Врач:
Ануфриев Сергей Иванович 
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД, макулодистрофия, дистрофия сетчатки, дегенерация «желтого пятна») — это хроническое прогрессирующее заболевание заднего отрезка глаза, характеризующееся дистрофическими процессами в центральной зоне сетчатки и сосудистой оболочке глаза.
Одной-единственной причины развития макулярной дегенерации нет. Существует несколько причин, являющихся пусковым моментом заболевания.
В этой связи принято выделять такие факторы риска развития макулодистрофии, как: — возраст (средний возраст больных макулодистрофией колеблется от 55 до 80 лет; — пол (женщины болеют в 2 раза чаще мужчин); — наследственность (если прямые родственники страдают ВМД, то шансы заболеть увеличиваются); — сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертония, атеросклероз сосудов головного мозга); — сахарный диабет; — несбалансированное питание (избыточная масса тела, ожирение, высокий уровень холестерина в крови); — курение; — плохая экология;
— перенесенные заболевания или травмы глаз.
Как понять, что у меня начинается дистрофия сетчатки?
Как правило, на начальной стадии заболевания у пациентов страдает центральное и цветовое зрение: сначала происходит потеря яркости и контрастности цветов и искажение линий, затем возникают трудности при чтении и письме (выпадение отдельных букв и целых слов), позднее появляются жалобы на снижение остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии.
Какие формы возрастной макулярной дегенерации существуют?
Выделяют «сухую» и «влажную» формы дистрофии сетчатки. «Сухая» форма встречается в 90% случаев. «Влажная» форма встречается значительно реже (приблизительно в 1 случае из 10), однако является более опасной.
Какие методы исследования применяются в диагностике макулодистрофии? Какой из них являются наиболее эффективным?
Среди многочисленных методов диагностики дистрофии сетчатки наиболее важными и эффективными являются: оптическая когерентная томография (ОКТ) и флюоресцентная ангиография сетчатки (ФАГ). На основании данных исследований наши специалисты смогут определить форму заболевания, его стадию и поставить точный диагноз.
Высокоэффективным тестом является также самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности по сетке Амслера. Если вы заметили любые изменения формы линий сетки (искривления, искажения, прерывистость и затуманивание, как в примере справа) немедленно обратитесь к врачу.
Как быстро будет прогрессировать возрастная макулярная дегенерация и что меня ожидает?
У большинства пациентов встречается «сухая» форма дистрофии, которая прогрессирует медленно, позволяя годами и даже десятилетиями сохранить относительно высокую остроту зрения. «Влажная» форма макулярной дегенерации характеризуется более стремительным течением, когда за несколько недель или месяцев происходит значительное снижение остроты зрения.
Какие методы лечения ВМД существуют?
К сожалению, в настоящее время нет эффективных способов, которые позволили бы полностью вылечить пациентов от ВМД и восстановить зрение. Во всех случаях терапия подбирается индивидуально и комплексно с учетом формы и стадии заболевания.
При «сухой» форме ВМД рекомендуется прием препаратов в форме таблеток, который пациент может осуществлять самостоятельно в домашних условиях. Однако для более эффективного лечения целесообразно введение препаратов в виде местных инъекций («под глаз»), а также внутримышечных и/или внутривенных назначений.
Совершенно иной механизм развития «влажной» формы ВМД определяет отличия в подходах к её лечению.
- В настоящее время приняты следующие варианты терапии:
- — комбинация вышеуказанных методов.
— интравитреальное («в полость глаза») введение ингибиторов ангиогенеза; — лазерное лечение;
Что такое ингибиторы ангиогенеза?
Причиной снижения зрительных функций при «влажной» форме ВМД является прорастание новообразованных неполноценных сосудов в ткань сетчатки с последующим повреждением этой области. Препараты данной группы способны подавить рост патологических сосудов и остановить прогрессирование заболевания.
В настоящее время официально зарегистрированы в РФ два препарата этой группы — ранибизумаб («Луцентис») и афлиберцепт («Эйлеа»).
Один из названных препаратов (рекомендованный врачом) вводится в полость глаза (интравитреально) в условиях операционной под местной анестезией. Процедура введения занимает не более 5 минут.
Пациент должен быть проинформирован о маловероятных, но возможных операционных и послеоперационных осложнениях, которые могут возникнуть при введении препарата в стекловидное тело.
К числу таких осложнений относятся кровоизлияние в полость глаза (гемофтальм), воспалительная реакция (эндофтальмит), отслойка сетчатки и катаракта. Каждое из осложнений, может привести к значительному ухудшению зрения. Кроме того, следует помнить, что данный метод не излечивает от дистрофии, а лишь останавливает процесс.
Важно
Накопленный многолетний опыт лечения названными веществами показывает, что для достижения максимального эффекта целесообразно трехкратное внутриглазное введение препарата с интервалом в 1 месяц. Дальнейшая тактика определяется результатами динамического наблюдения. При появлении новых признаков активности заболевания необходимо дальнейшее продолжение терапии ингибиторами ангиогенеза.
Лечением ВМД в «Леге Артис» занимаются
Ануфриев Сергей Иванович – врач-офтальмохирург, кандидат медицинских наук, врач высшей аттестационной категории; Малафеев Александр Владимирович — врач-офтальмохирург, кандидат медицинских наук, врач высшей аттестационной категории; Щербакова Галина Георгиевна – врач-офтальмолог высшей аттестационной категории; Клембицкий Алексей Игоревич – врач-офтальмохирург.
Лечение возрастной макулярной дегенерации
Благодаря зрению человек получает основную часть информации. Однако постепенно острота зрения снижается, и у приблизительно 20% людей старше 50 лет возникает возрастная макулярная дегенерация (ВМД).
Причиной этого заболевания является дистрофия макулы, центральной и наиболее важной части сетчатки глаза.
А именно центральное зрение требуется для работы, чтения, вождения машины, от него зависит трудоспособность в зрелом и пожилом возрасте. Цена его потери очень велика.
Формы ВМД
Однако эта форма является менее тяжелой, чем влажная, при которой болезнь развивается стремительно. Вновь образующиеся сосуды неполноценные и хрупкие. Вытекая из них, лимфа и клетки крови скапливаются под сетчаткой, повреждают фоторецепторы. Без лечения влажной формы ВМД происходит потеря центрального зрения.
Факторы риска возрастной макулярной дегенерации
Среди основных факторов риска развития ВМД выделяют такие, как
- возраст старше 50 лет;
- генная и наследственная предрасположенность;
- принадлежность к европеоидной расе;
- наличие в анамнезе сердечнососудистых заболеваний;
- светлая радужка глаз;
- катаракта;
- женский пол;
- курение;
- неправильное питание и большая масса тела;
- воздействие на сетчатку глаза ультрафиолетового излучения.
Симптомы ВМД
Поначалу симптомы ВДМ малозаметны, особенно если поражается только один глаз. Со временем в центре появляется расплывчатое пятно, которое в дальнейшем темнеет.
Цвета становятся трудноразличимыми, предметы кажутся находящимися в тумане и расплывчатыми.
Уменьшается контрастность, сложно становится смотреть при ярком свете и выполнять работу, требующую хорошо видеть на близком расстоянии.
Современные методы диагностики больных ВМД
Проверить качество зрения можно даже в домашних условиях с помощью теста Амслера. В норме человек видит черную точку, находящуюся в центре решетки. При наличии проблем линии сетки искажаются, точка расплывается и превращается в пятно. Это – серьезный повод для обращения к офтальмологу.
Для максимально точной диагностики изменений в макуле используют оптическую когерентную томографию, позволяющую выявить самые ранние проявления возрастной макулярной дегенерации. Также специалисты применяют флуоресцентную ангиографию глазного дна. Оба этих метода позволяют подтвердить диагноз, уточнить стадию заболевания и определить оптимальную тактику лечения.
Лечение разных форм ВМД
На сегодняшний день самым эффективным методом лечения является вве-дение препаратов, которые ингибируют фактор роста новообразованных сосудов глаза.
Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации
ВМД в Белоруссии лечится препаратами «Эйлеа», «Авастин», «Луцентис». Они вводятся в стекловидное тело глаза и предназначены для стабилизации зрительной функции и предотвращения дальнейшего повреждения макулы.
Где и почему следует лечить ВМД в Беларуси
Где делают такого рода процедуры в Беларуси? В 3-й городской клинической больнице имени Е.В. Клумова (г. Минск) созданы оптимальные условия для лечения ВМД.
Осмотр и все необходимые диагностические исследования, а также подбор схемы лечения проводятся опытными специалистами в день обращения.
При соблюдении рекомендаций врача зрение стабилизируется примерно у 90% пациентов. Это очень высокий показатель.
Стоимость лечения ВМД в 3-й городской клинической больнице имени Е.В. Клумова доступна не только для жителей Беларуси, но и для граждан Украины, России, стран СНГ.
Дата обновления: 26.01.2020
Современные методы диагностики и лечения ВМД
Статья посвящена проблеме ВМД, которая становится причиной быстрой потери центрального зрения и утраты общей работоспособности пациентов. Рассмотрена социальная значимость заболевания, этиопатогенез, вопросы диагностики и дифференциальной диагностики ВМД,методы лечения и ведения пациентов.
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) — необратимое прогрессирующее поражение центральной фотоактивной зоны сетчатки. В России заболеваемость составляет более 15 случаев на 1000 населения. Чаще встречается у женщин старше 65 лет. При отсутствии лечения зрение снижается вплоть до слепоты, развивается инвалидизация и социальная дезадаптация пациентов [1].
Сегодня в связи с увеличением продолжительности жизни людей и процесса старения населения, проблема ВМД в России особенно актуальна [2].
Этиопатогенез
Патогенез ВМД на сегодняшний день остается до конца невыясненным. Известно, что заболевание является многофакторным, при этом, основным фактором является возраст [3]. В список факторов риска включены также ССЗ, атеросклероз, курение [4], воздействие УФ излучения [5], несбалансированное питание, окислительные стрессы [6] [7].
Диагностика
- Для корректной диагностики патологии необходимо провести следующие исследования [8]:
- • определить остроту зрения;
- • провести оценку центрального поля зрения;
- • провести оценку цветовосприятия при помощи таблиц Юстовой, Рабкина;
- • измерить ВГД;
- • выполнить биомикроскопию переднего отдела глазного яблока;
- • провести офтальмоскопическую оценку состояния глазного дна;
- • провести флюоресцентную ангиографию, ангиографию с индоцианинзелёным;
- • выполнить исследование макулярной зоны при помощи Гейдельбергского ретинального томографа (HRT II) или оптическую когерентную томографию;
- • выполнить документирование состояния макулы (цветное стереофотографирование глазного дна);
- • провести электрофизиологические исследования (мультифокальная ЭРГ, ритмическая ЭРГ, ганцфельд-ЭРГ, паттерн-ЭРГ).
DDS
Дифференциальная диагностика «сухой формы» ВМД проводится с дегенерацией при высокой осложнённой миопии и периферически расположенными друзами[9].
Дифференциальная диагностика «влажной формы» ВМД проводится с осложнённой высокой миопией; с травматическим разрывом сетчатки; с ангиоидными полосами; с синдромом гистоплазмоза глаз, с друзами ДЗН; с воспалительной хориоретинальной патологией; рубцовыми очагами после лазеркоагуляции; опухолями хориоидеи.
Принципы лечения ВМД [10]
• Лазерная хирургия. Суть — разрушение субретинальной неоваскулярной мембраны интенсивными сливными коагулятами при помощи аргонового лазера.
Если очаг поражения располагается экстрафовеально, то длина волны находится в зелёной части спектра, а если очаг поражения находится юкстафовеально — криптоновой красной зоне.
Цель –уменьшить риск дальнейшего снижения остроты зрения пациента. Недостаток методики — осложнения в виде кровоизлияний.
• Лазеркоагуляция вокруг фовеа выполняется с применением низкоэнергетического воздействия по типу «решётки» для мягких друз [11].
• Фотодинамическая терапия (ФДТ). Для данной процедуры применяется вертепорфин — фотосенситивное вещество с пиком абсорбции световой энергии между 680 и 695 нм. Препарат быстро достигает до очага поражения и селективно захватывается эндотелием новообразованных сосудов.
Для облучения очага неоваскуляризации используется диодный лазер длиной волны 689 нм. Лазерная энергия беспрепятственно проходит через кровь, меланин, фиброзную ткань и избирательно действует на ткань-мишень, не повреждая окружающие ткани.
Вертепорфин генерирует свободные радикалы, приводит к тромбозу и облитерации сосудов субретинальной неоваскуляризации.
• Фотодинамическая терапия с интравитреальным введением кортикостероидов (триамцинолонаацетонида). Данная методика уменьшает транссудативную отслойку ПЭС, а также стабилизирует остроту зрения.
• Транспупиллярная термотерапия (ТТТ) [12]. Применятся для лечения меланом хориоидеи. ТТТ — это лазеркоагуляция. При помощи диодного лазера через зрачок энергия волн инфракрасной части спектра (810 нм) доставляется к ткани-мишени.
Тепловое излучение воспринимается в основном меланином ПЭС и хориоидеи. Процедура рекомендуется пациентам без положительного эффекта ФДТ. Методика относительно дешевая и проста в применении.
Существенным недостатком является высокий процент осложнений вследствие передозировки лазерной энергии.
• Хирургическое лечение включает удаление субретинальных неоваскулярных мембран и массивных субретинальных кровоизлияний.
• Пересадка клеток пигментного эпителия. Экспериментальные исследования по пересадке этих клеток продолжаются до сих пор.
• Транслокация макулы. Суть – сместить расположенный над хориоидальной неоваскулярной мембраной нейроэпителий фовеальной зоны сетчатки так, чтобы в новом положении под ним находились неизменённый ПЭС и хориокапиллярный слой. Результат — стабилизация и улучшения остроты зрения.
• Радиационная терапия. Проведено множество успешных экспериментальных исследований. Однако данная терапия не получила широкого клинического распространения.
Медикаментозная терапия
Принципы медикаментозного лечения базируются на изучении факторов этиопатогенеза. При «сухой форме» ВМД терапия направлена на профилактику формирования друз и отложений липофусцина [13], при экссудативной — призвана препятствовать патологическому ангиогенезу.
Для профилактики и лечения неэкссудативных форм рекомендуются курсы антиоксидантной терапии. Среди более изученных антиоксидантов — витамины С, Е, бетакаротен, флавоноиды, полифенолы и др. Антиоксиданты снижают проницаемость капилляров, укрепляют сосудистую стенку и стабилизируют клеточные мембраны.
В качестве подобного витаминно-минерального комплекса выступают препараты черники. Это комплекс из растительного сырья, содержащий большую концентрацию биофлавоноидов и антоцианозидов.
Российские офтальмологи в своей практике успешно применяют препарат СТРИКС. СТРИКС – это сбалансированный комплекс стандартизированного экстракта черники и бета–каротина.
Суточная доза препарата для взрослых соответствует 24,72 мг антоцианозидов – количеству, необходимому для комплексной терапии ВМД.
- Антоцианозиды обладают антиоксидантным и противовоспалительным действием, снижают сосудистый тонус, улучшают реологические свойства крови, участвуют в регуляции биосинтеза коллагена, восстанавливают окисленный родопсин, улучшают трофику сетчатки. СТРИКС назначают по схеме:
- Дети с 7 лет: Месячный курс по 1 таблетке в день.
- Взрослые: Месячный курс по 1 таблетке 2 раза в день.
- Повторные курсы – по рекомендации врача.
Отдельный интерес также представляет СТРИКС Форте, усиленный экстрактом лютеина и витаминно-минеральным комплексом. Лютеин имеет свойство окрашивать макулу в желтый цвет, таким образом создавая естественный фильтр, поглощающий часть коротковолнового синего излучения и защищающий фоторецепторы от повреждения [14] [15].
В состав также дополнительно входят селен (антиоксидант, замедляющий процесс склерозирования глазных артерий), цинк (нормализует метаболизм витамина А, обеспечивает синтез родопсина, поддерживает прозрачность хрусталика) и витамин Е (улучшает микроциркуляцию в глазных тканях).
Стрикс Форте может применяться взрослыми и детьми с 14 лет по 1-2 таблетки в день в течение 1-3 месяцев.
Ведение пациентов
• Пациенты с диагнозом ВМД чаще страдают артериальной гипертензией, ожирением, а также атеросклерозом коронарных и сонных артерий, поэтому должны находиться под наблюдением врачей – терапевтов.
• Пациентам с низкой остротой зрения назначаются средства оптической помощи слабовидящим — очки-гиперокуляры, лупы, телескопические очки, телемикроскопы, телелупы, дисплеи для слабовидящих и другие.
Прогноз
При отсутствии адекватного лечения острота зрения у пациентов в 60—65% случаев снижается в срок от 6 мес. до 5 лет.
Поделитесь статьей в социальных сетях
Лечение влажной формы возрастной макулярной дегенерации: возможности и перспективы
Точка зрения. Восток — Запад. № 2 2019Обзоры литературы
| Реферат RUS | Реферат ENG | Литература | Полный текст |
| УДК: | УДК 617.7-007.681DOI:https://doi.org/10.25276/2410-1257-2019-2-124-128 |
Зайнуллин Р.М., Гильманшин Т.Р., Кудоярова К.И., Каланов М.Р., Халимов Т.А., Габсаликова Р.Т.
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – прогрессирующее, хроническое заболевание, выражающееся дегенеративными процессами в пигментном эпителии сетчатки (ПЭС), мембране Бруха (МБ), хориокапиллярном слое с последующим вовлечением в процесс фоторецепторов и проявляющееся наличием обширных друз, гипо- или гиперпигментацией, географической атрофией, неоваскулярной макулопатией. На сегодняшний день ВМД – наиболее частая причина прогрессирующего снижения зрения, ведущего к потере трудоспособности в зрелом и пожилом возрасте. В России заболеваемость ВМД составляет более 15 на 1000 человек населения [1-5]. Частота заболевания в возрастной группе от 65 до 74 лет составляет 20%, в то время как в более старшем возрасте увеличивается до 35% [6]. Социально-медицинская значимость ВМД характеризуется быстрой потерей центрального зрения и утратой трудоспособности, чему способствуют двухсторонний характер поражения и центральная локализация патологического процесса [7]. По мнению ряда авторов, триггерными факторами развития заболевания могут служить возраст, избыточная масса тела, курение, женский пол, светлый цвет радужки и др. По данным ряда исследований, у курящих риск развития ВМД в 2,4 раза выше, чем у не курящих [8]. Также следует отметить генетическую предрасположенность к развитию ВМД. В настоящее время изучено около 20 генов, наличие которых предрасполагает к развитию ВМД: ABCA1, ARMS2, CFH, C2/CFB, C3/CFD, CFI/R1210C, CFI/Y402H, CX3CR1, CYP24A1, GSTM1 и др. [9]. Мутации этих генов индуцируют хронические нарушения между ПЭС и МБ, что вызывает клинические проявления ВМД. Патогенез заболевания до конца не ясен. Большинство исследователей полагают, что ВМД является следствием комплексных процессов, включающих возрастные изменения ПЭС, МБ, хориокапилляров и влияния таких патологических процессов, как оксидативный стресс, ишемия, местная воспалительная реакция [10]. Как известно, с возрастом клетки ПЭС начинают накапливать липиды, гранулярный материал, депонирующиеся в последующем во внутреннем коллагеновом слое мембраны Бруха. Одним из основных моментов дисфункции ПЭС является фагоцитарная и метаболическая недостаточность клеток. Данные процессы ведут к накоплению гранул липофусцина, фаго- и лизосомального, а также фоторецепторного происхождения, измененных окислительными процессами в результате экспозиции видимого и ультрафиолетового света, высокой концентрации кислорода в глазу. Основным компонентом липофусцина является N–ретинилиден-N-ретинилэтанол-амин (А2Е), который является мощным фотоиндуцируемым генератором активного кислорода, приводящим к повреждению липидов, протеинов и дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), апоптозу клеток ПЭС и в дальнейшем к развитию ВМД [11]. Немаловажную роль в развитии заболевания играет оксидативный стресс. В норме реактивные промежуточные формы кислорода могут быть удалены антиоксидантной системой, которая зависит от таких ферментов, как глутатион, супероксиддисмутаза, каталаза; витаминов А, С, Е, каратиноидов, биофлавоноидов, микроэлементов (селена и цинка). Оксидативное повреждение происходит при преобладании реактивных промежуточных форм кислорода над антиоксидантной системой. Сетчатка очень чувствительна к оксидативному повреждению из-за количества получаемого ею света, высокой концентрации кислорода, наличия склонных к перекисному окислению полиненасыщенных жирных кислот в наружных сегментах фоторецепторов, фоточувствительного пигмента и высокой фагоцитарной активности клеток ПЭС. Кроме того, возрастное увеличение липидов и протеинов снижает проницаемость мембраны Бруха для водорастворимых молекул, аминокислот, что проявляется в снижении метаболической активности. Увеличение толщины МБ также приводит к увеличению расстояния между хориокапиллярами и ПЭС, что проявляется ухудшением оксигенации тканей сетчатки. Снижение объемов газового обмена и тока жидкости дополнительно приводит к продукции реактивных промежуточных форм кислорода [12, 13]. Основным фактором индукции прогрессирования и неоангиогенеза при ВМД признан васкулоэндотелиальный фактор роста (VEGF – Vascular Endothelial Growth Factor) [14]. Впервые молекула VEGF была выделена в 1989 году [15]. Он избирательно стимулирует пролиферацию и миграцию эндотелиальных клеток, их предшественников и моноцитов, синтезирующих рецепторы к нему. Кроме того, VEGF увеличивает сосудистую проницаемость стенок хориокапилляров, обеспечивает выход из сосудов плазменных белков (фибронектин, витронектин, фибриноген, факторы коагуляции), вызывает синтез эндотелиальной NO–синтазы и образование оксида азота (NO), что способствует вазодилатации и стимулирует образование ферментов протеаз, разрушающих связи между эндотелиальными клетками и внеклеточным матриксом [16]. В норме эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность сосудов, устойчивы к неоваскулярным стимулам, вследствие баланса между проангиогенными (VEGF и др.) и антиангиогенными факторами – фактор роста пигментного эпителия (pigment epithelium growth factor, PEGF). Однако повышенного уровня экспрессии VEGF недостаточно для роста новообразованных сосудов из хориоидеи. К инициации ангиогенеза приводит дисбаланс факторов в виде увеличения продукции VEGF или уменьшения количества PEGF [17]. Семейство VEGF включает VEGF-А – наиболее важный фактор неоангиогенеза, продуцирующийся эндотелальными клетками, перицитами, глиальными клетками, Мюллеровскими клетками, ганглионарными клетками, фоторецепторами. VEGF-B играет роль в регуляции деградации внеклеточного матрикса, клеточной адгезии и миграции, VEGF-C и VEGF-D участвуют в лимфангиогенезе, VEGF-E и плацентарный ростовой фактор PIGF (Placenta growth factor) участвуют в ангиогенезе. На сегодняшний день известны 3 формы VEGF-рецепторов: VEGFR1, VEGFR2 и VEGFR3. Связывание VEGF с рецептором приводит к димеризации последнего и запускает каскад сигнальных событий, приводящих к усилению пролиферации и выживаемости эндотелиальных клеток, т.е. к активации неоангиогенеза [18]. Несмотря на повышенный лейкостаз в хориоидее, новообразованные интрахориоидальные сосуды не перфорируют интактную МБ. Предположительно развитию хориоидальной неоваскуляризации способствует накопление патологического материала в области ПЭС [19]. В клинической практике ВМД принято подразделять на «сухую» форму, проявляющуюся образованием макулярных друз или дефектов ПЭС и составляющую около 90%, и экссудативную или «влажную», в основе которой лежит рост новообразованных сосудов. Для оценки тяжести и прогнозирования течения заболевания исследованием Age-Related Eye Disease Study (AREDS) предложена классификация, выделяющая следующие категории ВМД: 1 – отсутствие ВМД; 2 – ранняя стадия (наличие мелких или средних друз или минимальные изменения пигментного эпителия в макулярной зоне); 3 – промежуточная стадия (множественные друзы среднего размера диаметром от 63 до 124 мкм или одна большая друза диаметром больше 125 мкм); 4 – поздняя стадия (наличие хориоидальной неоваскуляризации или географической атрофии в области фовеа) [17, 18]. Эффективным, доказанным и патогенетически обоснованным методом лечения «влажной» ВМД является анти-VEGF-терапия. Механизм действия ингибиторов ангиогенеза заключается в связывании и инактивации биологически активного VEGF, индуцирующего рост новообразованных сосудов, благодаря воздействию антител (белковых молекул) и оптомеров, состоящих из нуклеотидов. Первым одобренным анти-VEGF-препаратом для лечения неоваскулярной ВМД был Пегаптаниб (Pegaptanib sodium), представляющий собой нить нуклеотидов, способных прикрепляться и блокировать специфическую изоформу VEGF-A165 [20-23]. Другим анти-VEGF препаратом, который лицензирован в онкологической практике для снижения васкуляризации и угнетения роста новообразований, а для лечения ВМД применяющийся без зарегистрированных показаний (off-label) с 2005 года, является Бевацизумаб (bevacizumab, Avastin), представляющий собой моноклональное IgG1-антитело к VEGF [24-27]. В РФ официально зарегистрированы и разрешены к применению 2 препарата: ранибизумаб (ranibizuab), обладающий высокой аффинностью к VEGF и способностью проникать до всех слоев сетчатки после введения в стекловидное тело, и Афлиберцепт (aflibercept, Eylea® ), представляющий собой рекомбинантный гибридный белок, состоящий из VEGF-связывающих доменов рецепторов VEGFR-1 и VEGFR-2, соединенных с Fc-фрагментом человеческого иммуноглобулина G [28]. Результаты ключевых исследований MARINA и ANCHOR способствовали широкому внедрению антиVEGF-терапии в клиническую практику [29]. Отличительными чертами афлиберцепта являются: более высокое по сравнению с нативными рецепторами и ранибизумабом сродство (аффинность) к VEGF-A, участвующему в патологическом ангиогенезе; пролонгированная биологическая активность, обусловленная высокой аффинностью к VEGF-A и длительным периодом полувыведения из стекловидного тела, а также способность связывать VEGF-B и PIGF [30]. Ключевые международные исследования, изучавшие свойства препаратов, продемонстрировали клиническую эффективность и безопасность Ранибизумаба и Афлиберцепта (табл.1) [31-34]. Наименее изученным является антиангиогенный препарат конберцепт (conbercept, KH902, Lumitin), разработанный и зарегистрированный в Китае в 2013 году. Эффективность и безопасность конберцепта в лечении ВМД были установлены в исследованиях AURORA и PHOENIX [35]. Однако вследствие того, что ВМД является хронической патологией, необходимо многократное интравитреальное введение антиVEGF-препаратов для купирования экссудативного процесса на глазном дне. В связи с этим, для уменьшения экономических затрат и клинической нагрузки разработаны различные схемы лечения. Режим «pro-re-nata» (PRN; по потребности) применяется только при активной неоваскуляризации. Режим «treat-and-extend» (TandЕ; лечи и расширяй) заключается в постепенном увеличении интервала между инъекциями до стабилизации состояния. Режим «Observe-and-plan» (OandP; наблюдай и планируй) выражается в оценке индивидуальной потребности в частоте инъекций после трех загрузочных доз, и выработке плана лечения с оптимальным интервалом инъекций [36]. Несмотря на доказанное ингибирование процессов ангиогенеза, исследования показывают, что, даже после восстановления архитектоники комплекса фоторецепторы /ПЭС/МБ/хориокапилляры, у некоторых пациентов снижается центральное зрение безвозвратно [37]. Следует отметить, что интравитреальное введение лекарственных средств представляет собой хирургическую манипуляцию, относящуюся к операциям со вскрытием фиброзной оболочки глазного яблока. Основными преимуществами данного метода являются целевая доставка, большая вероятность полноценного терапевтического эффекта, длительность действия препарата и минимальные риски системных нежелательных реакций. При нарушении техники проведения инъекции встречаются такие осложнения как травматическая катаракта, эндофтальмит, отслойка сетчатки, кровоизлияния [38]. Изучение VEGF продолжает оставаться весьма актуальной областью знаний в офтальмологии. В настоящее время активно изучается ингибирование компонентов, ведущих к образованию VEGF. Одним из примеров может служить ингибитор тирозинкиназы, который предотвращает продукцию VEGF, подавляя фосфорилирование остатков тирозинкиназы на VEGF-рецепторах (VEGFRs) [39]. Ингибитор тирозинкиназы Пазониб избирательно подавляет все 3 формы рецепторов VEGFR1, VEGFR2 и VEGFR3. Препараты на основе ингибиторов тирозинкиназы находятся на различных стадиях клинических исследований [40]. В 5 клиниках сетчатки США в период с ноября 2012 года по март 2015 года проведены исследования перорального ингибитора тирозинкиназы Х-82 в различной дозе, являющимся активным в отношении фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и фактора роста, происходящего из тромбоцитов, и получены положительные результаты. В настоящее время проводится рандомизированное клиническое исследование 2 фазы [41]. Многими исследователями интенсивно изучаются трансмембранные белки – интегрины, которые являются одним из ключевых факторов ангиогенеза, т.к. выступают посредниками при миграции эндотелиальных клеток. Таким образом, воздействуя на функции интегринов, можно ингибировать ангиогенез. Особое внимание уделяется интегрину α5β1, который был обнаружен на поверхности эндотелиальных клеток сосудов хориоидеи. В настоящее время проводится первый этап клинических исследований препарата ATN-161, являющегося прямым антагонистом интегрина. Блокирование интегрина α5β1 с помощью ATN-161 и снижение неоваскуляризации сетчатки было доказано в испытаниях на мышах [42, 43]. До появления антиVEGF-терапии для лечения влажной формы ВМД широко использовалась фотодинамическая терапия (ФТД) с использованием низкоэнергетического лазерного облучения пораженного участка сетчатки после предварительного внутривенного введения «Вертепорфина». В результате фотохимического разложения данного препарата высвобождается атомарный кислород, повреждающий эндотелиальные клетки, приводя к окклюзии новообразованных сосудов. Недостатком метода являются частые рецидивы неоваскуляризации, что требует проведения 3-4 повторных сеансов ФТД в год [44]. Одним из перспективных методов лечения ВМД может стать генная терапия, где для доставки генов используют лентивирусные векторы и рекомбинантный аденоассоциированный вирусный вектор [45]. В рамках проводимых исследований был сконструирован мультигенный вектор AAV, позволяющий специфически экспрессировать пигментный эпителий сетчатки антиVEGFA-miRNAs и PEDF. Представленные данные показывают, что генная терапия, нацеленная на VEGFA с помощью мультигенных AAV-векторов, демонстрирует комбинированную эффективность, что позволяет предположить, что терапия двойного действия является важным инструментом в будущей генной терапии глаз для лечения неоваскуляризации при ВМД [46-47].
Несмотря на множество существующих методов лечения возрастной макулярной дегенерации, во многих случаях не удается вернуть или хотя бы сохранить высокую центральную остроту зрения.
Таким образом, совершенствование и дальнейшее развитие имеющихся диагностических и терапевтических алгоритмов, разработка и проведение клинических исследований новых методов лечения ВМД, позволит сохранить и повысить зрительные функции пациентов в наиболее полном объеме.
Страница источника: 124-128
OAI-PMH ID: oai:eyepress.ru:article40348
Новое в лечении макулодистрофии сетчатки глаза
Диагноз «макулодистрофия» еще 5 лет назад звучал как окончательный приговор. Возможности сохранить или вернуть зрение не было.
С тех пор многое изменилось. Благодаря разработанной лабораторией профессора Ковалёва методике регенеративной терапии, на счету клиники «УникаМед» уже десятки людей, которые улучшили и даже вернули 100% зрение.
И не просто улучшили. При соблюдении медицинских рекомендаций, наши пациенты сохраняют его годами.
Метод регенеративной терапии разрешен к применению и имеет официальный патент.
Медицина предлагает несколько методик борьбы с дистрофией макулы глаза. Эта статья-обзор познакомит вас с эффективностью каждого известного метода и предоставит объективный прогноз на сохранение и улучшении зрения при его использовании.
Лечение сухой формы ВМД антиоксидантами и цинком
Классическая медицина рекомендует лечить сухую форму ВМД с помощью антиоксидантов, витаминов, цинка, иммуномодуляторов и пептидов – таких, как Ретиналамин (Retinalamin). Их назначают внушительными дозировками в виде таблеток, капель и инъекций.
Эти препараты направлены на стимуляцию фоторецепторов, на улучшение их питания и временно действительно улучшают зрение.
Однако макулодистрофия – это необратимый, ежедневный процесс потери пигментного эпителия. Вместе с пигментным эпителием погибают и фоторецепторы, клетки зрения.
Ни витамины, ни антиоксиданты, ни пептиды не останавливают процесс разрушения пигментного эпителия и тем более — не восстанавливают его. От стимуляции ослабленный орган только сильнее изнашивается, и даже на фоне временного улучшения вы продолжаете терять зрение. Медицинская статистика такова, что ни одному человеку этими средствами не удалось сохранить зрение.
«Диагноз – сухая форма макулодистрофии сетчатки. Каждый год прохожу курс в стационаре, постоянно капли, таблетки для улучшения мозгового кровообращения. Есть ли данные об эффективности лечения ретиналамином? Как определить, помогает ли? Делаю уколы ретиналамином раз в год (пб), улучшения нет, зрение постепенно ухудшается».
При всей своей безопасности, такое лекарственное лечение имеет одну очень большую опасность. Необоснованная надежда на улучшение является основной причиной потери драгоценного времени и позднего обращения пациентов за действительно эффективным лечением.
Лечение влажной формы ВМД
Лазерная хирургия
Лечение лазером успешно применяется при отслоении сетчатки, катаракте и глаукоме. Однако в случае хронического прогрессирующего заболевания его возможности несколько ограничены. При лечении макулодистрофии глаз с помощью лазера, задача врача – «перекрыть» кровеносные сосуды, которые прорастают под сетчатку и отслаивают ее.
Лазер действительно делает вредоносные сосуды непроходимыми и временно приостанавливает дальнейшую потерю зрения. Временно – потому что операция никак не уменьшает риск возникновения новых сосудов, поэтому лечение часто проводят повторно.
В ходе выполнения процедуры лазерный луч частично разрушает здоровые области сетчатки и, как следствие, ухудшает зрение. Кроме того, лазерное лечение можно использовать только для сосудов за пределами макулы. Поэтому лишь небольшой процент пациентов с влажной формой возрастной макулодистрофии имеют показания для лазерного лечения.
Основной минус применения лазера – то, что терапия направлена на устранение последствий ВМД, но никак не влияет на причины ее возникновения. Достичь улучшения зрительной функции или хотя бы стабилизации зрения только благодаря лазерной хирургии невозможно. Лазер лишь ненадолго затормозит прогрессирование заболевания.
Фотодинамическая терапия
Фотодинамическая терапия – относительно новый метод лечения макулярной дистрофии сетчатки глаза, основанный на фотохимическом воздействии на новообразованные сосуды.
Пациенту внутривенно вводится особое лекарство – фотосенсибилизатор, после чего патологические сосуды глазного дна облучаются слабым лазерным излучением. Так называемый «холодный лазер» не вызывает ожог сетчатки. На лазерное воздействие реагируют только наполненные фотосенсибилизатором сосуды.
В результате фотохимического разложения, лекарство высвобождает атомарный кислород и закупоривает сосуды. Ненужная жидкость перестает поступать в область макулы и сдвигать ее.
По сравнению с лазерной хирургией, ФДТ оказывает более щадящее действие на сетчатку: метод прицельно воздействует исключительно на сосуды. Появление рубцов и атрофия оболочек глазного дна исключены.
Склеивая сосуды, фотодинамическая терапия замедляет темпы потери зрения. Однако как и предыдущей метод, она не предотвращает появление новых сосудов, не может восстановить зрение или приостановить его потерю. Результаты лечения носят временный характер.
Внутриглазные инъекции
Это самый распространенный метод лечения влажной макулодистрофии. Существует несколько препаратов для внутриглазного введения, самый распространенный из которых – «Луцентис». Он снимает отек с сетчатки и предотвращает рост патологических кровеносных сосудов. Действительно предотвращает.
Однако мало кто из врачей доводит до своих пациентов информацию международного конгресса офтальмологов, который по результатам клинических наблюдений принял следующий порядок работы с препаратом: если три последовательные инъекции «Луцентис» не оказывают эффекта (а он действуют не на всех пациентов), препарат отменяют.
Четвертая и любая последующее инъекции «Луцентис» даже у пациентов с положительной реакцией на препарат признаны неэффективными.
«Вне сомнения, «Луцентис» — революционный препарат, и у многих пациентов он действительно улучшает состояние сетчатки. К сожалению, это лекарство используют для необоснованных спекуляций, и некоторые офтальмологи проводят несколько курсов лечения «Луцентисом». К сожалению, после 3 инъекции «Луцентис» признаются неэффективными.
Внушая необоснованную надежду на улучшение, использование такой моно схемы лечения дегенерации макулы и заднего полюса лишает пациента шанса обратить свое внимание на другие эффективные средства для сохранения и восстановления зрения».
Регенеративная терапия
Наибольший эффект лечения дистрофии макулы сетчатки глаза показывает метод регенеративной терапии.
Свои исследования в области тканевых технологий ведут клиники Израиля, Германии и Вьетнама, в Киеве и Минске врачи идут по схожему пути, но результативной методики пока не предложили.
В России лечение макулодистрофии методом регенеративной терапии запатентовано группой профессора Ковалёва и проводится в клинике «УникаМед».
«Регенеративная терапия – персонифицированное лечение макулярной дегенерации сетчатки. Это означает, что лекарство создается каждый раз индивидуально, под вашу проблему.
После забора костного мозга из него выделяется особая группа стволовых клеток, концентрируется и хирургическим методом вводится в проблемные области глаза. Вся процедура занимает один день, выписка происходит вечером, в день операции.
Собственные стволовые клетки запускают процессы восстановления пигментного эпителия, зрительных клеток и общего оздоровления тканей. В ходе нормализации процессов внутри глаза, патологические сосуды запустевают, их рост прекращается.
Такого выраженного и системного эффекта не дает ни один современный метод лечения макулодистрофии. Даже у пациентов на стадии слепоты и возрастных пациентов старше 70 лет нам удается восстанавливать зрение с абсолютного нуля до десятков процентов».
При всей эффективности метода, от наших пациентов вы не услышите истории «как я вылечил макулодистрофию» или «как я избавился от макулодистрофии».
Нужно четко осознавать, что дистрофия макулы – это серьезное, неуклонно прогрессирующее заболевание. Никто не знает причин его возникновения и не может на них воздействовать.
Поэтому никому не известно, как вылечить макулодистрофию сетчатки глаза навсегда.
По этой причине, чтобы поддерживать достигнутый результат, процедуру необходимо регулярно повторять – примерно один раз в год. Нарушение схемы лечения приводит к закономерному снижению зрения.
Цена процедуры определяется индивидуально исходя из особенностей конкретного заболевания.
Не обязательно приезжать в клинику на первую консультацию. Присылайте результаты ваших обследований и анализов на e-mail farmmed-k@mail.ru. Медицинский консилиум примет решение о перспективах лечения и в случае положительного решения мы пригласим вас на прием.