Катаракта и эндотелиальная дистрофия — хирургическое лечение иностранного гражданина

11 декабря 2019.

Хрусталик – образование с ядром, содержащее старые неактивные клетки и внешнюю кору, окруженное капсулой.

Хрусталик человека по форме напоминает конфету M&M’s с арахисом. Хрусталик крепится при помощи цинновой связки с цилиарному телу. Глазированное покрытие конфеты напоминает капсулу хрусталика, шоколадная начинка – корковое вещество хрусталика, арахис в центре – ядро хрусталика.

Катаракта — патологическое состояние, связанное с помутнением хрусталика глаза и вызывающее различные степени расстройства зрения вплоть до полной его утраты.

Как и нарушение рефракции, катаракта является самым распространенным заболеванием органов зрения среди взрослого населения во всем мире.

Основной причиной является старение. В районе 40 лет у всех начинаются физиологические изменения хрусталика.  Однако некоторые факторы способствуют более быстрому прогрессированию помутнения. Поэтому хирургу очень важно знать до операции о факторах воздействия (например, предшествующая травма может привести к слабости цинновой связки).

• Системные заболевания: сахарный диабет
• Причины, связанные с органом зрения: воспалительные заболевания глазного яблока, предшествующие операции на глазном яблоке
• Курение
• Чрезмерное воздействие ультрафиолета
• Травмы
• Применение препаратов: стероидов (оральные, ингаляционные)

Катаракту классифицируют по локализации помутнения:

• Кортикальная
• Ядерная
• Заднекапсулярная

Основными диагностическими признаками катаракты являются:

• Снижение остроты зрения
• Затуманивание
• Снижение сумеречного зрения
• Появление гало, рассеивание света вокруг источников освещения
• Ослепление в солнечную погоду, при взгляде на уличное освещение и фары автомобилей
• Изменения цветовосприятия (белый цвет кажется желтоватым)
• Снижение контрастной чувствительности
• Повышение ВГД
• Монокулярное двоение

Для подтверждения диагноза катаракта необходимо:

• Провести визометрию и периметрию
• Измерить ВГД
• Исследовать передний отрезок глаза при помощи щелевой лампы
• Провести осмотр глазного дна в условиях циклоплегии
• По возможности провести эхоскопию глазного яблока, ОКТ макулярной зоны

Оперативное и консервативное послеоперационное лечение

Большинство пациентов совершают типичную ошибку — при ухудшении зрения, появлении расплывчатой, нечеткой картинки, они не обращаются к врачу, а решают подождать и понаблюдать. У нас бытует такое мнение и среди пациентов о том, что катаракта должна созреть.

В результате оказывается, что пациенты в течение нескольких лет ходят с дискомфортным для них зрением — им сложно выполнять свои рабочие обязанности, что-то делать в быту. Как только при катаракте появляется ощущение снижения зрения и при этом оно нарушает нормальную размеренную жизнь, надо решать вопрос об оперативном вмешательстве.

Показания для оперативного лечения катаракты:

• Изменение зрения, цветоощущения, приносящее дискомфорт пациенту
• Пациенты с сахарным диабетом: в противном случае не будет возможности наблюдать за развитием ретинопатии
• Лечение факоморфной глаукомы: большой набухший хрусталик может механически приводить к выбуханию радужки кпереди, что приводит к сужению УПК и повышению ВГД
• Пациенты с низкой максимальной остротой зрения с коррекцией, связанной с другими причинами: таким пациентам на этапе подготовки к операции следует обследовать глазное дно с расширением зрачка и выполнить ОКТ с целью определения причин низкой остроты зрения, помимо катаракты, например, ВМД. В данном случае острота зрения может быть и не улучшена, хирург может провести операцию с целью улучшения цветовой контрастности и периферического зрения.
• Катаракта лечится оперативно. Технология проведения операции на сегодняшний день отработана, операция высокотехнологичная, очень надежная и совершенно безболезненная процедура.

После операции пациентам не требуется наложения швов, нет дискомфорта и неприятных болевых ощущений. Послеоперационные ограничения минимальны и они практически не меняют привычный уклад жизни пациента.

Чем раньше сделать операцию, тем проще она проходит. Начальное помутнение хрусталика устранить проще, чем полное. На ранних стадиях операция проходит быстрее, эффективность гораздо выше и самое главное, человек не страдает несколько лет отсутствием качественного зрения.

Современный метод хирургического лечения катаракты нивелирует шанс возникновения послеоперационных осложнений. Однако, как молодому, так и опытному офтальмологу стоит помнить о том, что пациент, оперированный по поводу катаракты, нуждается в наблюдении даже после раннего послеоперационного периода.

ВТОРИЧНАЯ ПЛЕНЧАТАЯ КАТАРАКТА.

Пожалуй, самое часто встречающееся и «безобидное» послеоперационное осложнение. Это разрастание субкапсулярного эпителия хрусталика, оставшегося в экваториальной зоне хрусталиковой сумки.

При осмотре на щелевой лампе задняя капсула приобретает вид «рыбьей икры» или жемчужин или шаров Эльшинга.

Лечение заключается в YAG-лазерной дисцизии.

• ФИМОЗ ПЕРЕДНЕЙ КАПСУЛЫ ХРУСТАЛИКА
• или Синдром избыточного натяжения передней капсулы хрусталика. Сокращение остатков капсулы приводит к концентрическому стенозу кольца капсулорексиса, деформации капсульного мешка и опорных элементов интраокулярной линзы, что приводит к смещению оптической части по оси, по вертикали и по горизонтали, контрактуре капсульного мешка, уменьшению его диаметра, локальному повреждению цинновых связок, вплоть до смещения комплекса «капсульный мешок + ИОЛ»
• Методом лечения является передняя YAG-лазерная капсулотомия.

БУЛЛЁЗНАЯ КЕРАТОПАТИЯ

Одно из самых неприятных послеоперационных осложнений. Риск появления её больше у пациентов с эндотелиальной дистрофией Фукса, диабетом, хроническим передним увеитом, травмой роговицы в анамнезе.

Индуцирующим фактором могут быть интраоперационная эндотелиальная травма или фако- «ожог» — травма, вследствие длительного и мощного воздействия ультразвука при удалении осложненных зрелых катаракт, а также многочисленных операций по поводу декомпенсированной глаукомы, витреальной и ретинальной хирургией

Может развиться как в раннем послеоперационном периоде, так и спустя много лет, после потери ещё большего количества эндотелиальных клеток с возрастом. Характеризуется отёком роговицы с последующим формированием микроцист и макроцист (булл).

Всё это приводит к дискомфорту, рези, снижению остроты зрения, потери контрастности, появлению светобоязни. Некоторые буллы могут разрываться, приводя к возникновению боли и ощущения инородного тела. Бактериальное инфицирование булл может приводить к возникновению язв роговицы.

1. Важно контролировать ВГД.
2. Согласно зарубежным рекомендациям следует назначать дегидратирующие средства (хлорид натрия 5%).
3. Лечение заключается в назначении трофической и кератопротектерной терапии.
4. Имеет место применение бандажных контактных линз, слезозаменителей.
5. При тяжелых случаях выполняется кератопластика.

• КИСТОЗНЫЙ МАКУЛЯРНЫЙ ОТЁК или СИНДРОМ ИРВИНА-ГАССА
• Пик возникновения приходится на 6-10 неделю после операции, хотя этот интервал может быть намного длиннее.
• Характеризуется снижением остроты зрения, появлением центральной скотомы, вследствие скопления жидкости в наружном плексиформном и внутреннем ядерном слоях сетчатки в центре возле фовеолы, с образованием заполненных жидкостью кистовидных образований.
• 

Лечение заключается в назначении стероидов и/или НПВС. Назначение НПВС предпочтительнее, учитывая некоторые побочные действия стероидов, такие как: повышение ВГД, снижение местного иммунитета, ингибирование процессов заживления раны, изъязвление деэпителизированных участков роговицы. Применение НПВС при предоперационной подготовке снижает риск КМО в послеоперационном периоде.

Другие возможные послеоперационные осложнения (как в раннем, так и в позднем послеоперационном периоде):

• Отслойка сетчатки
• Сублюксация ИОЛ
• Рефракционные сюрпризы
• Прогрессирование ВМД

Источники: Наглядная офтальмология (2-ое издание) Дж. Олвер, Л. Кессиди, Г, Джулли, Л. Кроули 2017 год ГЕОТАР-Медиа

Клиническая офтальмология: систематизированный подход (2-е издание) Джек Дж.Кански 2009 год Логосфера

Эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы

Дистрофией роговицы называют состояния, выражающиеся в перерождении, или дегенерации, а также в нарушении питания, или трофики, роговицы. Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы.

Первичные дистрофии – это врожденные, наследственно обусловленные дегенеративные поражения роговицы. Процесс, в большинстве случаев, двусторонний.

Вторичные дистрофии – приобретенные – возникают вследствие оперативных вмешательств, травм глаза или в результате длительно текущих местных воспалительных процессов. Поражается, как правило, один глаз. 

Эндотелиальная дистрофия Фукса

Эндотелиальная дистрофия роговицы относится к первичным дистрофиям. Впервые была описана в самом начале 20 века австрийцем Эрнстом Фуксом, в честь которого и получила свое название.

Это наследственное заболевание, которое чуть чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Выделяют два генетически обусловленных типа дистрофии Фукса: раннюю (тип 1), которая возникает практически сразу после рождения и встречается крайне редко, и позднюю (тип 2), развивающуюся в возрасте 45–50 лет.

При дистрофии Фукса поражается самый внутренний слой роговицы — эндотелий, клетки которого не способны к делению. При операционных вмешательствах, травмах, воспалениях происходит повреждение эндотелия с гибелью части клеток. Оставшиеся клетки занимают освободившуюся площадь, как бы распластываясь по внутренней поверхности роговицы. 

Эндотелий роговицы работает как насос, обеспечивая откачивание из толщи роговицы лишней жидкости и, таким образом, поддерживая прозрачность роговицы. По мере прогрессирования дистрофии Фукса происходит постепенная гибель эндотелиальных клеток.

До определенного момента состояние компенсируется усиленной работой оставшихся клеток. В конце концов, происходит декомпенсация состояния.

Эндотелий истончен, функция клеток ослаблена, через дефекты эндотелия влага передней камеры просачивается в строму роговицы и вызывает отек и последующую деструкцию. Роговица мутнеет.

В последующем возникает и отек наружного слоя роговицы – эпителия, может развиваться буллезная кератопатия – формирование на поверхности роговицы пузырей – «булл». Разрыв буллы вызывает сильнейший дискомфорт и болевой синдром. 

Потеря эндотелиальных клеток может усугубляться или ускоряться после травмы или хирургического вмешательства. 

Таким образом, пациенты с дистрофией Фукса больше подвержены риску выраженного отека роговицы после глазных операций, поскольку у них изначально ослаблена функция эндотелиальных клеток.

Клинические проявления дистрофии Фукса

Эндотелиальная дистрофия роговицы клинически может быть разной степени выраженности: от бессимптомного течения до тяжелой буллезной кератопатии.

На ранних стадиях заболевания пациенты отмечают повышенную чувствительность к свету и ухудшение зрения в утренние часы с постепенным восстановлением к вечеру. Это объясняется тем, что во время сна не происходит испарения влаги с поверхности роговицы, и жидкость еще больше накапливается в роговице.

Во время бодрствования за счет испарения жидкости с роговицы, отек уменьшается и зрение улучшается. По мере прогрессирования заболевания зрение остается постоянно сниженным. При вовлечении в процесс эпителия и образования булл появляется ощущение инородного тела, болевой синдром, выраженная светобоязнь.

Диагностика

Диагноз эндотелиальной дистрофии роговицы ставится на основании биомикроскопии – осмотре роговицы под щелевой лампой. При этом могут обнаружить частичное отсутствие эндотелия, отек роговицы, буллезные изменения эпителия.

Кроме того, применяется пахиметрия для оценки толщины роговицы и выраженности ее отека.

Подтвердить диагноз и оценить тяжесть процесса позволяют данные конфокальной микроскопии роговицы, в результате которой может быть получено четкое изображение эндотелия с возможностью определения плотности клеток на единицу площади и их среднего размера.

Лечение эндотелиальной дистрофии роговицы

Для симптоматического лечения применяют инстилляции гипертонических солевых раствороа, которые способны притягивать воду. Таким образом, из роговицы удаляется лишняя жидкость, и временно улучшается зрение. При развитии буллезной кератопатии для уменьшения болевого синдрома можно использовать лечебные мягкие контактные линзы.

Кардинальным лечением является пересадка роговицы. Сначала пересаживали роговицу целиком – такая кератопластика называется сквозной. В последующем была разработана послойная кератопластика, которая подразумевает пересадку определенных слоев роговицы. В последние годы при дистрофии Фукса чаще применяют так называемую DSEK – пересадку десцеметовой мембраны с эндотелиальным слоем роговицы.

Клинико-функциональные результаты хирургического лечения катаракты и первичной эндотелиальной дистрофии роговицы Фукса методом одномоментной факоэмульсификации и центрального десцеметорексиса

Снижение зрительных функций, связанное с дисфункцией эндотелия, приводящей к гипергидратации роговичной стромы вследствие первич-ной эндотелиальной дистрофии роговицы Фукса (ЭДРФ), — одно из наиболее широко распространенных показаний к кератопластике [1, 2].

В последнее десятилетие офтальмохирурги отдают предпочтение технологии эндотелиальной кератопластики (ЭК) в двух разновидностях — задней автоматизированной послойной кератопластике (ЗАПК, DSAEK — англ.

) и трансплантации эндотелия с десцеметовой мембраной (ДМ) (ТЭДМ, DMEK — англ.).

Это связано с патогенетически ориентированным механизмом действия ЭК, направленным на восполнение дефицита эндотелиоцитов и сопровождающимся полноценной реабилитацией пациентов с получением высоких функциональных результатов и умеренной частоты осложнений [3, 4].

Хорошо известен факт, что эндотелиальные клетки роговицы человека не способны к делению и замещение их дефектов идет путем миграции и увеличения площади клеток, что сопровождается уменьшением их плотности на единицу площади [5].

С учетом этого особый интерес представляют публикации, в которых сообщается о восстановлении прозрачности роговицы и повышении зрительных функций у пациентов при спонтанном или даже запланированном удалении ДМ с эндотелием, а также при отсутствии адаптации донорского трансплантата после ТЭДМ по поводу ЭДРФ [6—10].

Это свидетельствует о перспективах изучения данной проблемы в аспекте реабилитации пациентов с патологией эндотелия без применения технологий трансплантации роговицы.

Цель работы — оценить возможности использования и клинико-функциональные результаты ультразвуковой факоэмульсификации (УФЭ) в сочетании с локальным центральным десцеметорексисом (ЦДР) у пациентов с ЭДРФ и осложненной катарактой.

В исследование включены 19 пациентов (20 глаз), из которых 15 женщин и 4 мужчины в возрасте от 51 года до 84 лет (в среднем 64,9±9,6 года).

Все пациенты обратились в клинику по поводу снижения зрения, связанного с катарактой (первичный диагноз). ЭДРФ была установлена по результатам осмотра и дополнительного обследования.

Диагноз выставляли на основании характерных жалоб (флюктуация остроты зрения с затуманиванием, наиболее выраженным в утренние часы), данных биомикроскопии роговицы (отек стромы и эпителия, наличие гутт на задней поверхности), а также по результатам инструментальных методов.

При этом, помимо стандартных (визометрия, тонометрия, периметрия, биометрия), использовали специализированные методы: подсчет плотности эндотелиальных клеток (ПЭК) с помощью эндотелиального микроскопа Tomey EМ-3000 и оптическую пахиметрию центральной зоны роговицы (OCТ Visante, «Carl Zeiss»).

У всех обследованных пациентов отмечали начальные стадии ЭДРФ и незрелую катаракту с показателями плотности ядра в пределах II—III степени (по Emery & Little, 1979,). Перед операцией средняя корригированная острота зрения (КОЗ) составила 0,32±0,19.

Подсчет эндотелиальных клеток был возможен только у 8 пациентов, показатель ПЭК у них составил 629,6±336,9 кл/мм2, толщина роговицы в центральной ее зоне — 587,8±44,8 мкм.

Из сопутствующей патологии глазного яблока диагностированы осевая миопия (переднезадняя ось глаза от 24,7 до 27,6 мм) — у 4 пациентов, первичная открытоугольная глаукома, компенсированная на гипотензивном режиме, — у 2 пациентов, возрастная макулярная дегенерация (ВМД) — у 2, гиперметропия высокой степени — в 1 случае.

На проведение исследования было получено одобрение локального этического комитета. Всем пациентам были разъяснены суть оперативного вмешательства и его прогноз, от них было получено письменное информированное согласие на лечение.

Техника оперативных вмешательств. В качестве хирургического лечения использовали УФЭ и центральный круговой десцеметорексис (ДР). Все пациенты были прооперированы одним опытным хирургом в период между мартом 2015 и апрелем 2017 г.

После обработки операционного поля и наложения векорасширителя металлическим микрокератомом выполняли лимбальный туннельный разрез шириной 2 мм. Переднюю камеру заполняли комбинированным дисперсивным вискоэластиком (вискоат).

После вскрытия передней капсулы методом непрерывного кругового капсулорексиса и гидродиссекции хрусталика ядро удаляли по методике «фако-чоп» с использованием системы Стелларис («Bausch&Lomb»).

После эвакуации содержимого капсульной сумки хрусталика и заполнения ее когезивным вискоэластиком (провиск) имплантировали интраокулярную линзу (ИОЛ) из гидрофобного акрила. Затем метчиком на внешней стороне роговицы делали отметку кольцевой зоны диаметром 4 мм. ЦДР выполняли микрокрючком в границах отмеченной зоны.

Мембрану тупым путем отслаивали, стараясь не повредить задние слои стромы роговицы, и удаляли из передней камеры микропинцетом. Вискоэластик аспирировали из передней камеры глаза и операционную рану герметизировали методом гидратации. Под конъюнктиву вводили растворы антибиотика (гентамицин) и кортикостероида (дексазон).

Осмотры пациентов проводили на 1-е сутки, через 1 нед, 1, 3, 6, 9, 12 и 18 мес.

Этап ФЭ протекал без особенностей, осложнений не наблюдали. В 7 (36,8%) случаях в зоне основного операционного разреза выявляли локальную (до 1 мм) отслойку ДМ, что связано с ее утолщением и более слабой адгезией к строме, характерной для ЭДРФ. В двух из вышеуказанных случаев для адаптации лоскута ДМ к строме роговицы вводили пузырек стерильного воздуха в переднюю камеру.

В послеоперационном периоде пациентам рекомендовали инстилляции антибиотика (по 1 капле 4 раза в день — 2 нед), глюкокортикостероида (по 1 капле 4 раза в день — 2 нед), нестероидного противовоспалительного препарата (по 1 капле 3 раза в день — 1 мес), а также слезозаместительную терапию (по необходимости).

Клиническая картина на 1-е сутки после вмешательства была характерной: на фоне умеренной светобоязни и слезотечения отмечали незначительную смешанную инъекцию глазного яблока и выраженный отек центральной зоны роговицы. Последний четко совпадал по локализации с расположением кругового дефекта ДМ (рис. 1).

Рис. 1. Общий вид при офтальмоскопии на 1-е сутки после операции. а — зона десцеметорексиса; б — отек центральной зоны роговицы коррелирует с диаметром выполненного десцеметорексиса. Влага передней камеры была прозрачной либо содержала единичные клеточные элементы, радужка структурна, зрачок на свет реагировал, ИОЛ в правильном положении, глубжележащие среды без особенностей. В последующий период наблюдали отек персистирующего характера на протяжении не менее 1 мес после операции.

Среди исследуемых пациентов обратили на себя внимание 5 (26,3%) человек с так называемым «быстрым ответом» на проведенное хирургическое лечение. У них полная резорбция центрального отека и значимое повышение зрительных функций были достигнуты к 1-му месяцу послеоперационного периода (рис. 2),

Рис. 2. Общий вид при офтальмоскопии на 1-й месяц после операции. а — зона десцеметорексиса на фоне розового рефлекса; б — центральная зона роговицы; в — результат конфокальной биомикроскопии центральной зоны роговицы. Зарегистрировано заполнение зоны десцеметорексиса эндотелиоцитами. в то время как у остальных — в различные сроки последующего наблюдения. Стоит отметить, что процесс восстановления прозрачности центральной зоны роговицы протекал закономерно: первоначально резорбция отека отмечалась в верхнем сегменте зоны ДР, постепенно переходя к центральной зоне, а затем к нижнему сегменту.

Из особенностей послеоперационного состояния роговицы следует отметить смещение (у 1 пациента) зоны ЦДР кверху примерно на 1 мм. (рис. 3, а),

Рис. 3. Особенности послеоперационного периода. а — смещение зоны десцеметорексиса относительно проекции зрачка; б — оптическая когерентная томограмма роговицы: разволокнение стромы по краю выполненного десцеметорексиса на 1-е сутки после операции; в — локальный фиброз по краю выполненного десцеметорексиса; г —визуализация зоны локального фиброза при офтальмоскопии. разволокнение в ходе операции (у 1 пациента) задней поверхности стромы роговицы в момент выполнения ЦДР (микроволокна стромы визуализировались в раннем послеоперационном периоде (см. рис. 3, б), однако претерпели самопроизвольную резорбцию уже к 1 мес наблюдения), точечные очаги локального фиброза задних слоев стромы (у 3 пациентов при биомикроскопии роговицы), что было, по-видимому, следствием воздействия инструмента, используемого для скарификации ДМ в момент ее удаления (см. рис. 3, в, г). На 5 (26,3%) глазах, несмотря на положительную динамику, полной резорбции отека роговицы не наступило, что сопровождалось невысокими зрительными функциями (не более 0,05—0,1). Этим больным в отдаленные сроки послеоперационного периода (от 8 до 12 мес) провели трансплантацию эндотелия с ДМ (рис. 4). Рис. 4. Общий вид роговицы пациента с отсутствием положительной динамики разрешения отека оптической зоны.

К особенностям техники операции у таких пациентов следует отнести расширение зоны центрального ДР до диаметра 8,5 мм, после чего предварительно выкроенный донорский трансплантат ДМ диаметром 8 мм вводили в переднюю камеру, расправляли и фиксировали к задним слоям роговицы пузырьком воздуха.

Пациенты, которым в отдаленные сроки была проведена трансплантация ДМ, достигли длительности наблюдения 6 мес. На данный момент КОЗ у них составляет 0,67±0,29 (от 0,25 до 1,0), значения кератопахиметрии — 477,60±27,30 (от 450 до 517) мкм, ПЭК — 1139,60±613,43 (от 442 до 2133) кл/мм2.

Таким образом, основную группу наблюдения составили 12 (63,2%) человек, у которых произошли полная самопроизвольная резорбция и восстановление прозрачности роговицы.

В соответствии с восстановлением структурно-функциональных характеристик роговицы отмечали равномерное повышение зрительных функций и их стабилизацию в отдаленные сроки наблюдения.

Значения остроты зрения в данной группе представлены в табл. 1.

Таблица 1. КОЗ в динамике послеоперационного периода Примечание. Здесь и в табл. 2, 3: * — p

Эндотелиальная дистрофия Фукса

1. Симптомы
2. Диагностика заболевания
3. Лечение эндотелиальной дистрофии Фукса

Эндотелиальная дистрофия роговицы (дистрофия Фукса) – это наследственное заболевание, которое поражает самый внутренний слой роговицы — эндотелий.

Избыточная жидкость, скапливающаяся в роговице из-за поражения эндотелия, снижает ее прозрачность вплоть до состояния, когда роговица становится похожей на матовое стекло.

Происходит постоянная потеря эндотелиальных клеток по мере прогрессирования дистрофии, так как они не делятся, и их количество постоянно уменьшается. Оставшиеся клетки занимают освободившуюся площадь большим уплощением.

Некоторое время состояние компенсируется усиленной работой оставшихся клеток, но со временем насосная система становится менее эффективной, вызывая отек роговицы, ее помутнение и, в итоге, снижение зрения.

На ранних стадиях заболевания отмечаются так называемые «засветы» и повышенную непереносимость света. Постепенно зрение может ухудшаться преимущественно в утренние часы, несколько восстанавливаясь к вечеру.

Это объясняется тем, что во время ночного сна нет испарения влаги с поверхности роговицы, и влага накапливается в роговице. При открытых веках днем включается и этот механизм выведения жидкости из роговицы, и баланс смещается ближе к нормальному состоянию.

По мере гибели новых эндотелиальных клеток зрение постоянно остается сниженным.

Эндотелиальная дистрофия Фукса поражает оба глаза и несколько чаще встречается среди женщин. Обычно она проявляется в 30-40 лет и постепенно прогрессирует. Если зрение ухудшается настолько, что пациент теряет способность самостоятельно обслуживать себя, возникают показания для пересадки роговицы.

Симптомы

Симптомы дистрофии Фукса следующие:

• Расплывчатое зрение, которое часто бывает хуже после сна
• Непостоянная острота зрения
• Ослепление (засвет) при взгляде на источник света
• Непереносимость яркого света
• Чувство песка в глазах

Диагностика заболевания

Эндотелиальная дистрофия обнаруживается при обследовании глаза за щелевой лампой. Кроме того, применяется ультразвуковая пахиметрия для оценки толщины роговицы и, следовательно, выраженности ее отека. Четкое изображение эндотелия и возможность определить плотность клеток на единицу площади, их средний размер дает эндотелиальная микроскопия.

Лечение эндотелиальной дистрофии Фукса

Медикаментозными средствами, к сожалению, нельзя добиться излечения от этого заболевания. Растворы с высокой осмолярностью, т.е. способностью притягивать воду, помогают обезводить роговицу и временно улучшить зрение.

В последние годы для лечения эндотелиальной дистрофии роговицы (как спонтанной, так и возникшей в результате потери эндотелия во время операции) успешно применяется методика роговичного кросслинкинга. Пересадка роговицы при удачном исходе может дать хороший результат.

Но из-за относительно высокого риска осложнений, связанных с операцией, она, как правило, назначается при остроте зрения менее 0,1-0,3.

Возможности защиты эндотелия роговицы при фемтолазерной факоэмульсификации у пациентов с первичной ЭЭД

А.А.Кожухов

Сеть медицинских клиник «Медлайн-сервис», Москва.

Реферат.

Разработан метод кератопротекции при проведении операций фемтолазерной факоэмульсификации у пациентов, страдающих катарактой и первичной ЭЭД.

В качестве кератопротектора во время операции применяли изолированный лоскут передней капсулы хрусталика, сформированный фемтолазером во время проведения кругового капсулорексиса.

В исследовании доказано, что разработанная методика является эффективной и безопасной для хирургического лечения пациентов, страдающих катарактой и первичной ЭЭД и позволяет провести адекватную кератопротекцию с целью сохранения прозрачности роговицы после операции.

• Ключевые слова.
• Катаракта, ЭЭД, дистрофия роговицы, фемтолазерная факоэмульсификация, роговица, капсулорексис, кератопротекция.
• Введение.

Защита эндотелия роговицы у пациентов с первичной ЭЭД является актуальным вопросом в современной катарактальной хирургии.

Наиболее эффективными способами кератопротекции считаются использование вискоэластиков по технологии «софт шелл», использование современных факоэмульсификаторов, основанных на принципе осцилляторных движений УЗ иглы, а также современных лазеров [2,3].

Применение оптимальных методом кератопротекции особенно важно для пациентов, которые страдают одновременно катарактой и первичной эндотелиально-эпительальной дистрофией (ЭЭД). В настоящее время самым безопасным и эффективным методом хирургии катаракты многими исследователями признается фемтолазерная факоэмульсификация [1,5,6,7,8].

Но и классическая факоэмульсификация и фемтолазерная не всегда в полной мере позволяют провести адекватную защиту эндотелия роговицы, во время хирургии катаракты, особенно у пациентов, страдающих ЭЭД [5]. В связи с этим актуален поиск новых методов кератопротекции с использованием передовых технологий хирургии катаракты.

1. Цель.
2. Разработать метод фемтолазерной факоэмульсификации, позволяющий провести оптимальную защиту эндотелия роговицы.
3. Материалы и методы.
4. Все пациенты были разделены на 2 группы основную и контрольную.

В основной группе были обследованы 20 пациентов (20 глаз), страдающих катарактой и начальной первичной ЭЭД, в возрасте от 57 до 85 лет. Из них 12 женщин и 8 мужчин.

У 5 пациентов была артифакия после стандартной не осложненной факоэмульсификации на парном глазу с признаками ЭЭД и частичным помутнением роговицы. Острота зрения на исследуемых глазах была от 0,05 до 0,7 без коррекции и от 0,1 до 0,8 с коррекцией.

ВГД от 13 до 21. Плотность эндотелиальных клеток роговицы по данным эндотелиальной микроскопии от 863 до 1690. Роговица у всех пациентов была прозрачна. У 9 — х пациентов определялась незначительная опалесценция роговицы.

Срок наблюдения составил от 3 до 24 месяцев.

Пациентам этой группы проведено хирургическое лечение по разработанной нами методике. После расширения зрачка, анестезии и стандартной  обработки операционного поля, на роговицу устанавливали вакуумное кольцо и осуществляют причаливание фемтолазера к глазу пациента.

Последовательно проводили фемтолазерный капсулорексис, фрагментацию ядра хрусталика и разрезы роговицы.

Затем эти разрезы  раскрывали с помощью микрошпателя, переднюю камеру заполняли мезатоном и вискоэластиком, лоскут передней капсулы, который был сформирован при проведении фемтолазерного переднего капсулорексиса поднимали с помощью введения в переднюю камеру под этот лоскут вискоэластика и небольшого количества воздуха таким образом, что бы лоскут адгезировался к центральной части задней поверхности роговицы, при этом между лоскутом и задней поверхностью роговицы остается тончайший слой вискоэластика. После чего с помощью факоэмульсификатора удаляли фрагментированное лазером ядро хрусталика и хрусталиковые массы. 4-м пациентам потребовалась установка капсульного кольца во время операции, в связи с недостаточной слабостью связочного аппарата хрусталика. В капсульный мешок всем пациентам имплантировали ИОЛ, вымывали вискоэластик из передней камеры и вместе с вискоэластиком вымывали лоскут передней капсулы, который был ранее адгезирован к задней поверхности роговицы и осуществлял ее защиту в центральной зоне. Восполняли объем передней камеры и производили герметизацию разрезов с помощью их гидратации сбалансированным физиологическим раствором. Субконъюнктивально вводили глюкокортикоидный препарат и раствор антибиотика.

В контрольную группу вошли 10 пациентов (10 глаз), страдающих катарактой и начальной первичной ЭЭД, в возрасте от 50 до 81 года. Из них 9 женщин и 11 мужчин.

Острота зрения на глазах пациентов контрольной группы была от 0,2 до 0,7 без коррекции и от 0,3 до 0,8 с коррекцией. ВГД от 13 до 22. Плотность эндотелиальных клеток роговицы по данным эндотелиальной микроскопии от 930 до 1745.

Роговица у всех пациентов была прозрачна. У 6 — х пациентов определялась незначительная опалесценция роговицы. Срок наблюдения составил так же от 3 до 24 месяцев.

Пациентам контрольной группы была произведена фемтолазерная факоэмульсификация по стандартной методике.

Пациентам обоих групп проводили подсчет плотности эндотелиальных клеток до операции и в сроки 3 мес., 6 мес., 1 год после операци.

Результаты.

При использовании предлагаемой методики достигается максимальная защиты слоя эндотелиальных клеток роговицы и минимизация риска развития ЭЭД с помутнением роговицы после операции.

В основной исследуемой группе пациентов все операции прошли без осложнений. Острота зрения после операции составила от 0,3 до 1,0 без коррекции и от 0,6 до 1,0 с коррекцией. ВГД от 14 до 20.

Плотность эндотелиальных клеток роговицы через 3 месяца после операции составила от 840 до 1635. При этом потеря эндотелиальных клеток составила не более 3,5%. Роговица у всех пациентов оставалась прозрачной, ИОЛ в капсульном мешке, в правильном положении.

Десцеметит и отек стромы роговицы проходил в среднем на 5 день.

В контрольной группе все операции прошли так же без осложнений. Острота зрения после операции составила от 0,2 до 0,9 без коррекции и от 0,6 до 0,9 с коррекцией. ВГД от 16 до 21. Плотность эндотелиальных клеток роговицы через 3 месяца после операции составила от 880 до 1610.

При этом потеря эндотелиальных клеток составила не более 7% от их исходного числа. Роговица у 16-и пациентов осталась прозрачной, у 5 пациентов наблюдались признаки прогрессирования ЭЭД с частичным помутнением роговицы. У вех пациентов ИОЛ в капсульном мешке, в правильном положении.

Десцеметит и отек стромы роговицы проходил в среднем на 20 день.

Обсуждение.

Анализ полученных результатов хирургического лечения катаракты у пациентов с первичной ЭЭД выявил значительно большую эффективность предложенной новой методикой по сравнению  с классической методикой хирургического лечения катаракты. В результате удалось достигнуть меньшей потери эндотелиальных клеток и сохранения большей прозрачности роговицы. А так же более быстрой реабилитации пациентов.

• Заключение.
• Разработанная методика является эффективной и безопасной для хирургического лечения пациентов, страдающих катарактой и первичной ЭЭД и позволяет провести оптимальную защиту эндотелия роговицы, с целью сохранения ее прозрачности после операции.
• Список литературы:

1. Анисимова С.Ю., Анисимов С.И., Трубилин В.Н., Новак И.В. Факоэмульсификация катаракты с фемтолазерным сопровождением. Первый отечественный опыт. // «Катарактальная и рефракционная хирургия». — 2012. — Москва. Т12, №3. – С. 7-10
2. Бикбов М.М., Бикбулатова А.А., Бурханов Ю.К., Усупов Э.Л., Абсалямов М.Ш. Результаты фемтолазерной хирургии катаракты с использованием платформы VICTUS. // Материалы научно практической конференции «Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии». 2013. Москва. С. 40-43
3. Балашевич Л.И., Бондаренко Н.В., Дадацкая П.С. Отдаленные результаты факоэмульсификации на глазах с эндотелиально-эпителиальной дистрофией роговицы // Офтальмологические ведомости. 2008. — Том 1, №4. — С. 17-20.
4. Загорулько А.М., Яковлева К.А., Немсицверидзе М.Н. Отдаленные результаты эффективности лазерной экстракции катаракты и ультразвуковой факоэмульсификации катаракты у пациентов с первичной эндотелиальной дистрофией Фукса. // Материалы научно практической конференции «Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии». 2012. Москва. С. 40-43
5. Коновалов М.Е., Кожухов А.А., Зенина М.Л., Горенский А.А.,Коновалова М.М.,Шаврин Ф.Н. Метод кератопротекции при проведении операций фемтолазерной факоэмульсификации. // Современные технологии в офтальмологии. Научно-практический журнал. Выпуск №4(8)/2015г. // Материалы XVI  научно-практической конференции с международным участием. «Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии – 2015». Москва 2015. С. 55-57
6. Bali SJ, Hodge C, Lawless M, et al. Early experience with the femtosecond laser for cataract surgery // Ophthalmology. — 2012. — Vol. 119. — P. 891-899.
7. Batlle JF, Feliz R, Culbertson WW. OCT-guided femtosecond laser cataract & surgery: precision and efficacy. Association for Research in Vision and Ophthalmology Annual Meeting. A4694 Poster #D633. Fort Lauderdale, FL; 2011
8. Roberts TV, Lawless M, Bali SJ, Hodge C, Sutton G. Surgical Outcomes and Safety of Femtosecond Laser Cataract Surgery A Prospective Study of 1500 Consecutive Cases. Ophthalmology 2013;120:227–233

Назад в «Готовятся к публикации»

Дистрофия Фукса. Энциклопедия болезней. МНТК "Микрохирургия глаза"

В срезе тонкого луча щелевой лампы хорошо видно легкое помутнение глубоких слоев центральной роговицы (стрелка).

Эндотелиальная дистрофия роговицы (дистрофия Фукса) — это наследственное заболевание, которое поражает самый внутренний слой роговицы — эндотелий.

Эндотелий работает в роговице как насос, постоянно откачивая из толщи роговицы жидкость, которая попадает туда под действием нормального внутриглазного давления. Избыточная жидкость в роговице снижает ее прозрачность вплоть до состояния, когда роговица становится похожей на матовое стекло.

Пациенты постепенно теряют эндотелиальные клетки по мере прогрессирования дистрофии. Дело в том, что эндотелиальные клетки не делятся, и их количество постоянно уменьшается. Оставшиеся клетки занимают освободившуюся площадь большим распластыванием.

До поры до времени состояние компенсируется усиленной работой оставшихся клеток. Но со временем насосная система становится менее эффективной, вызывая отек роговицы, ее помутнение и, в конечном итоге, снижение зрения.

На ранних стадиях заболевания пациенты отмечают засветы и повышенную непереносимость света. Постепенно зрение может ухудшаться в утренние часы, сколько-то восстанавливаясь к вечеру.

Это объясняется тем, что во время ночного сна нет испарения влаги с поверхности роговицы, и влага накапливается в роговице. При открытых веках днем включается и этот механизм выведения жидкости из роговицы, и баланс смещается ближе к нормальному состоянию.

Понятно, что по мере гибели новых эндотелиальных клеток зрение постоянно остается сниженным.

Эндотелиальная дистрофия Фукса поражает оба глаза и несколько чаще встречается среди женщин. Обычно она проявляется в 30-40 лет и постепенно прогрессирует. Если зрение ухудшается настолько, что пациент теряет способность самостоятельно обслуживать себя, возникают показания для пересадки роговицы.

Признаки (симптомы)

• Расплывчатое зрение, которое часто бывает хуже после сна
• Непостоянная острота зрения
• Ослепление (засвет) при взгляде на источник света
• Непереносимость яркого света
• Чувство песка в глазах

Диагностика

Эндотелиальная дистрофия обнаруживается при обследовании глаза за щелевой лампой. Кроме того, применяется ультразвуковая пахиметрия для оценки толщины роговицы и, следовательно, выраженности ее отека. Четкое изображение эндотелия и возможность определить плотность клеток на единицу площади, их средний размер дает эндотелиальная микроскопия.

Лечение

Медикаментозными средствами нельзя добиться излечения от этого заболевания. Растворы с высокой осмолярностью, т.е. способностью притягивать воду, помогают обезводить роговицу и временно улучшить зрение.

В последние годы для лечения эндотелиальной дистрофии роговицы (как спонтанной, так и возникшей в результате потери эндотелия во время операции) достаточно успешно применяется методикароговичного кросслинкинга. Пересадка роговицы при удачном исходе может дать хороший результат.

Но из-за относительно высокого риска осложнений, связанных с операцией, она, как правило, назначается при остроте зрения менее 0,1-0,3.