Тромбоз центральной вены сетчатки — тяжелое сосудистое заболевание. Его осложнения и исходы могут вести к необратимой потере зрения.
По своей тяжести состояние сопоставимо с диабетическим поражением сетчатки. Возможно, знание об этом заболевании поможет своевременно сделать запись к врачу-офтальмологу.
Это сохранит зрение читателям или их близким. Итак, Medaboutme начинает свой рассказ.
Что ощущает больной? При этом заболевании может страдать как центральная вена сетчатки, так и ее ветви. Жалобы пациента при этом различаются.
При тромбозе основного ствола наступает неожиданная потеря зрения. Человек видит несколько верхних строк таблицы. Предметное зрение может полностью отсутствовать. В этом случае пациент может лишь отличить тьму от света и указать его направление. Все это происходит в течение нескольких минут. Такие жалобы являются поводом для немедленной записи к офтальмологу по телефону +7 (499) 519-32-56.
Однако примерно 80% случаев приходится на тромбоз ветвей центральной вены сетчатки. Симптомы могут различаться в зависимости от локализации тромба. Чаще других страдают височные ветви. Они отводят кровь от макулярной области. Макула — самый важный участок сетчатки. Он отвечает за четкое видение предмета и хорошее различение цветов.
При тромбозе височных ветвей пациента беспокоит не только снижение зрения, но и появление темного пятна перед глазом. Оно лишает его возможности читать и видеть детали предмета. Пятно связано с кровоизлиянием в макулярной области и отеком этой зоны. Легкая степень отека проявляется искажением контуров предметов или их размеров.
При тромбозе носовых ветвей страдает только периферическая часть сетчатки. При этом возможно полное отсутствие симптомов болезни. Однако при длительном существовании отека сетчатки возможно появление осложнений.
Тромбозом центральной вены сетчатки страдают люди среднего и пожилого возраста. Этому способствуют такие заболевания как атеросклероз, сахарный диабет, гипертоническая болезнь. Имеет значение повышенная свертываемость крови или ее высокая вязкость. Обычно вена тромбируется в месте своего пересечения с артерией.
Вследствие тромбоза гидростатическое давление в более мелких венах и капиллярах увеличивается. Это ведет к их расширению и повышению проницаемости сосудистой стенки. Через такой сосуд кровь может проникать в сетчатку.
Закупоренная вена не может отводить продукты обмена, углекислый газ и избыток тканевой жидкости. Поэтому сетчатка быстро отекает. Она страдает от нехватки кислорода и накопления продуктов обмена. Врач видит вены утолщенными и извитыми. Все сетчатка покрыта множественными кровоизлияниями в виде штрихов. Часто диагностируется отек макулярной области и диска зрительного нерва.
Дальнейшая судьба глаза зависит от того, было ли своевременно проведено грамотное лечение. В этом случае возможно рассасывание тромба и нормализация кровообращения в сетчатке. При небольшой площади поражения возможно самопроизвольное восстановление проходимости вены и постепенное обратное развитие симптомов. Однако такие случаи редки.
Если больной не обратился за медицинской помощью или лечение не было эффективным, то проявления болезни могут изменяться. Постепенно кровоизлияния на сетчатке рассасываются. В зонах ишемии часто начинается рост новообразованных сосудов. Структура их стенки изменена, поэтому они часто лопаются.
У таких больных возникают кровоизлияния в сетчатку. Иногда кровь может выходить в стекловидное тело. Это состояние называется гемофтальмом. Любое снижение прозрачности глазных сред существенно снижает зрительные функции.
Если новообразованные сосуды разрастаются на периферии сетчатки, то этот процесс может захватить важнейшую дренажную зону — угол передней камеры. Это ведет к развитию неоваскулярной глаукомы. Такая форма заболевания плохо поддается лечению.
Сетчатка, которая страдает от недостатка кислорода, может выделять факторы роста. Они способствуют появлению фиброваскулярных мембран. Эти образования из соединительной ткани заметно снижают зрение и могут привести к отслойке сетчатки.
При тромбозе височных ветвей часто развивается отек макулярной области. Длительное его существование без тенденции к уменьшению служит неблагоприятным признаком. Исходом длительного макулярного отека может быть разрыв сетчатки в этой зоне.
Больной должен быть обследован по стандартной схеме. Для характеристики зрительных функций определяют остроту зрения и его поле. Последнее исследование особенно информативно при отеке макулы. Можно объективно зафиксировать дефект поля зрения, который больной ощущает как пятно. В ходе лечения его площадь может уменьшаться.
С помощью щелевой лампы врач осматривает передний отрезок глаза. Для диагностики вторичной неоваскулярной глаукомы следует осмотреть угол передней камеры с помощью специальной линзы. Она надевается прямо на глаз после местной анестезии. Для оценки состояния глазного дна используется офтальмоскопия. Для этого в глаз закапывают капли, расширяющие зрачок.
Основным методом обследования при этой патологии является оптическая когерентная томография (ОСТ). Она позволяет увидеть строение сетчатки с микроскопической точностью.
При тромбозе вен выявляется увеличение ее толщины, нарушение структуры, наличие кистозных полостей в ее слоях. При сильном отеке можно увидеть разобщение слоев сетчатки.
При этом слой фоторецепторов отделяется от пигментного эпителия. Это ведет к резкому нарушению их функции.
Электроретинография и исследование кровотока в сосудах сетчатки являются вспомогательными методами исследования. В отдельных клиниках врачи применяют флюоресцентную ангиографию.
Для выполнения исследования в вену пациенту вводят краситель. Затем специальный прибор фотографирует ход красителя по сосудам сетчатки.
При этом можно точно оценить проходимость вены и наличие повышенной сосудистой проницаемости.
Лечение этой патологии проводится в стационаре. Назначение фибринолитических препаратов в ранние сроки способствует быстрому рассасыванию тромба. Медикаментозное лечение улучшает микроциркуляцию крови в сетчатке и способствует рассасыванию кровоизлияний.
Кроме того, следует уделить внимание устранению причины тромбоза. Для этого следует откорректировать артериальное давление и уровень сахара крови. При необходимости пациенту назначают препараты для снижения свертываемости крови.
Иногда симптомы болезни сохраняются, несмотря на энергичное лечение. Это может указывать на отек макулы. Устранить его возможно лишь введением стероидных противовоспалительных средств или анти-VEGF -препаратов в полость глаза.
Эти медикаменты уменьшают отек сетчатки и препятствуют росту новообразованных сосудов. Такой способ введения лекарств называется интравитреальным. Название происходит от латинского словосочетания «корпус витреум», что означает «стекловидное тело».
Оно заполняет полость глаза и при этой процедуре служит резервуаром для медикамента. Такие инъекции выполняются в операционной.
В некоторых клиниках лекарство вводят другим способом. Хирургическим путем больному устанавливают специальный имплант. Он содержит определенную дозу кортикостероида дексаметазона. Лекарство высвобождается длительно. Использование этого метода заметно улучшает качество зрения пациентов.
Кроме того, часто врач рекомендует лазеркоагуляцию. Она может выполняться на всей площади сетчатки. При тромбозе ветви достаточно коагуляции по ее ходу. Эта манипуляция уменьшает отек сетчатки, предупреждает ее возможную отслойку, предотвращает неоваскуляризацию. После проведения лазеркоагуляции зрительные функции становятся стабильными.
Итак, тромбоз центральной вены сетчатки — тяжелое сосудистое заболевание. Оно характеризуется длительным течением и нестабильностью зрительных функций. При отсутствии медицинской помощи оно может иметь неблагоприятные исходы.
Спешить к офтальмологу следует не только при резкой потере зрения. Часто пациенты с тромбозами венозных ветвей не сразу замечают свою проблему.
Некоторые пожилые люди связывают ее с потертыми очками, появлением катаракты, другими причинами. Между тем, эффективность интравитреальных инъекций максимальна при раннем их применении.
При сроках тромбоза более 6 месяцев прибавка зрения обычно не превышает одной строки таблицы.
Поэтому обращаться к врачу следует при малейших изменениях зрения. Особенно это касается людей пожилого и среднего возраста.
Замещение стекловидного тела силиконовым маслом как фактор риска развития осложнений
В современной офтальмологии широкое распространение получила витрэктомия с замещением стекловидного тела искусственными полимерами, в частности силиконовым маслом.
Методика применяется при значительной потере или помутнении стекловидного тела, кровоизлиянии в стекловидное тело, ретинопатии недоношенных, пролиферативной диабетической ретинопатии, посттравматической пролиферативной витреоретинопатии, некоторых видах отслойки сетчатки [11, 13, 23].
В глазном яблоке силиконовое масло может находиться от 1—6 мес до нескольких лет [1, 12]. Считается, что пролонгирование сроков нахождения силиконового масла в витреальной камере обеспечивает более плотное прилегание сетчатки к пигментному эпителию за счет формирования хориоретинальных спаек [11].
Однако при длительном присутствии в камерах глаза силиконовое масло может провоцировать ряд осложнений, таких как контактная кератопатия, вторичная офтальмогипертензия, помутнение хрусталика, образование эпиретинальных мембран, окклюзия сосудов сетчатки [12, 16, 19].
При гистологическом исследовании капли силиконового масла, которым заместили стекловидное тело, обнаруживаются в оболочках глазного яблока [15]. Существуют данные о том, что силиконовое масло, находящееся в витреальной камере глаза, провоцирует развитие гранулематозного увеита [22]. Это приводит к мысли о рассмотрении силиконового масла как одного из факторов риска осложнений, приводящих в последующем к субатрофии.
Цель исследования — изучить изменения в тканях глазных яблок, энуклеированных у пациентов с субатрофией, имеющих в анамнезе витрэктомию с замещением стекловидного тела силиконовым маслом.
Материалом для исследования послужили 8 энуклеированных глаз пациентов, имеющих в анамнезе витрэктомию с введением силиконового масла. Витрэктомия была проведена семи пациентам по поводу проникающего ранения глаза.
Из этой группы больных у двоих силикон был удален в ранние сроки (до 3 мес) после введения и замещен физиологическим раствором, у пятерых — был оставлен на длительное время (от 3 до 6 лет). У одного пациента витрэктомия с тампонадой силиконом была проведена по поводу отслойки сетчатки; силиконовое масло находилось внутри глаза 7 лет.
Всем больным энуклеацию глазного яблока провели по медицинским показаниям вследствие развившегося хронического увеита и угрозы симпатического воспаления парного глаза.
Глазные яблоки фиксировали в 10% забуференном формалине и заключали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином и по методам ван Гизона и Маллори. Микроскопические исследования проводили с использованием микроскопа AxioImager Z1 («Carl Zeiss», Германия) со встроенной фотокамерой ProgRes C3.
При макроскопическом исследовании все энуклеированные глазные яблоки были уменьшены в размерах (рис. 1).
Рисунок 1. Макроскопическая картина энуклеированных глаз пациента. а — белесоватое коллоидного типа вещество внутри глазного яблока после замены силикона физиологическим раствором; б — силиконовое масло внутри глазного яблока. В тех глазах, где силикон был удален в ранние сроки и замещен физиологическим раствором, внутри глаза обнаруживалось наличие белесоватого коллоидного вещества. При этом глазные яблоки были сморщены и деформированы. Сетчатка была отслоена от хориоидеи и собрана в складки. При вскрытии глазных яблок, в которых силиконовое масло было оставлено в витреальной камере на длительное время, в одних случаях обнаруживалось прозрачное силиконовое масло, в других — произошла эмульгация масла. Во всех изучаемых глазных яблоках обнаруживалось сращение корня радужки с роговицей или заращение зрачка.
При микроскопическом исследовании энуклеированных глаз нами были обнаружены капли силиконового масла во многих тканях глазного яблока. Так, в одном случае в отечной преламинарной части зрительного нерва частицы силикона располагались между пучками нервных волокон в виде округлых образований (рис. 2).
Рисунок 2. Капли силиконового масла (показаны стрелками) в преламинарной части зрительного нерва. Силиконовое масло удалено из витреальной камеры через 3 мес после витрэктомии и замещено физиологическим раствором. Глазное яблоко энуклеировано через 1,5 года. Окраска гематоксилином и эозином. В сетчатке выявлялись морфологические признаки дистрофии и глиоза, архитектоника слоев была нарушена. В случае, когда произошла эмульгация силиконового масла, в патологически измененной сетчатой оболочке определялись единичные капли, окруженные тонкими коллагеновыми волокнами (рис. 3).Рисунок 3. В патологически измененной сетчатке видны капли силиконового масла (1), окруженные коллагеновыми волокнами (2). Силиконовое масло удалено из витреальной камеры через 3 мес после витрэктомии и замещено физиологическим раствором. Глазное яблоко энуклеировано через 1,5 года. Окраска по Маллори. По слою ганглиозных клеток сетчатки на границе с силиконовым маслом было обнаружено разрастание коллагеновых волокон, располагающихся параллельно поверхности сетчатки и формирующих своеобразную мембрану (рис. 4).Рисунок 4. Формирование соединительнотканной мембраны (показано стрелкой) на поверхности сетчатки; время пребывания силиконового масла в глазном яблоке 3 года (а); разрастание коллагеновых волокон (1) и отложение пигмента среди капель силиконового масла (2) в патологически измененной сетчатке; время пребывания силиконового масла в глазном яблоке 5 лет (б). Окраска по ван Гизону.
В хориоидее сосуды были расширены и полнокровны, между ними определялись диффузная инфильтрация стромы лимфоцитами и макрофагами, а также отложения пигмента. Иногда в сосудистой оболочке встречались очаги оссификации.
В цилиарном теле выявлялись очаговая пролиферация беспигментного эпителия и частичное склерозирование, укорочение отростков, около которых были видны капли силиконового масла, окруженные макрофагами и волокнами соединительной ткани (рис. 5).
Рисунок 5. Капли силиконового масла (1), окруженные макрофагами и коллагеновыми волокнами (2), около отростков цилиарного тела. Время пребывания силиконового масла в глазном яблоке 5 лет. Окраска по Маллори.
Во всех случаях часть клеток беспигментного эпителия имела вакуолизированную цитоплазму, а около отростков цилиарного тела просматривался белковый экссудат. В некоторых случаях в склерозированной строме радужки были видны капли силикона, окруженные макрофагами и меланоцитами (рис. 6).
Рисунок 6. В склерозированной строме радужки капли силиконового масла (1), окруженные макрофагами и меланоцитами (2). Время пребывания силиконового масла в глазу 7 лет, за этот период произошла эмульгация масла. Окраска гематоксилином и эозином.
Обнаруженные нами патологические изменения в глазном яблоке можно объяснить не только действием травматического фактора (проникающее ранение, витрэктомия) [2, 5], но и присутствием в тканях глаза инородного, нерезорбируемого вещества, каким является силиконовое масло.
Присутствие чужеродного вещества в тканях живого организма вызывает макрофагальную реакцию с незавершенным фагоцитозом, что ведет к развитию хронического воспаления и разрастанию соединительной ткани вокруг инородного тела [9].
Такой неблагоприятный фактор, как эмульгация силиконового масла, способствует распространению вещества в тканях глаза.
Выявленные нами признаки очаговой дистрофии клеток беспигментного эпителия цилиарного тела и склероз отростков цилиарного тела, блокированных силиконовым маслом, несомненно, должны влиять на секрецию водянистой влаги и приводить к развитию стойкого снижения внутриглазного давления, т.е.
хронической гипотонии. Известно, что длительная гипотония ведет к расширению увеальных капилляров, замедлению в них кровотока и развитию тканевой гипоксии [7]. Хроническая гипоксия стимулирует процесс синтеза коллагена фибробластами, приводящего к фиброзу [8].
Одной из причин разрастания соединительной ткани и отложения пигмента в сосудистой оболочке является разрушение меланоцитов, которые выполняют функции резидентных макрофагов [3, 21] и регулируют синтез коллагена фибробластами.
Нарушение этих функций ведет к развитию дистрофических и склеротических процессов в тканях глаза [3].
Замещение стекловидного тела силиконовым маслом на длительный срок может приводить к метаболическим и гидродинамическим нарушениям. Стекловидное тело, как известно, участвует в однонаправленном движении внутриглазной жидкости, осуществляемом по системе каналов и цистерн, выполняющих обменно-транспортную функцию [4, 10].
По мнению ряда авторов, стекловидное тело является своеобразным «лимфатическим дренажем» из сетчатки и резервуаром метаболитов [14]. Его клетки — гиалоциты, обладая функциями макрофагов, ингибируют неоангиогенез [25].
Можно предположить, что наличие силикона, препятствующего выведению метаболитов из сетчатки, может привести к их накоплению в межуточном веществе и токсическому действию на ее структурные элементы. Формирование соединительнотканной мембраны по внутренней поверхности сетчатки на границе с силиконовым маслом может привести к нарушению обменных процессов в сетчатке и хориоидее.
При длительном нахождении в витреальной камере силиконовое масло может провоцировать пролиферацию глиальных клеток [20]. Собственно механическое удаление стекловидного тела, которое проводят при витрэктомии, ведет к нарушению целостности внутренней пограничной мембраны сетчатки [18] и выхода частиц силикона за ее пределы.
Известно, что при деструкции внутренней пограничной мембраны клетки пигментного эпителия сетчатки могут участвовать в фибробластических процессах, секретируя хемоаттрактанты и митогенные факторы, способствующие миграции и пролиферации глиальных клеток, макрофагов, фибробластов [17].
Однако даже удаление силиконового масла из витреальной камеры в ранние сроки и замена его на физиологический раствор не предотвращает в дальнейшем развития пролиферативных процессов.
Установлено, что физиологический раствор, замещающий силиконовое масло, имеет способность к рассасыванию [24], а патологически измененное цилиарное тело не имеет возможности вырабатывать достаточное количество водянистой влаги для поддержания внутриглазного давления.
Известно, что полностью удалить силикон невозможно [6]. Он может задерживаться между отростками цилиарного тела, складками и бороздами радужной оболочки.
При удалении силиконового масла повторно повреждается гематоофтальмический барьер, что усиливает хроническое воспаление в увеальном тракте, и в дальнейшем это приводит к усугублению развития склеротических процессов в тканях глаза.
Таким образом, силиконовое масло, проникая почти во все оболочки глаза и вызывая в них воспаление и последующие дегенеративно-дистрофические изменения, является одним из факторов риска развития тяжелых осложнений, приводящих к субатрофии глаза.
Что такое отслоение стекловидного тела: симптомы, диагностика и методы лечения
Стекловидное тело представляет собой желеобразную субстанцию заполняющую полость глазного яблока. Субстанция стекловидного тела состоит из воды (99%), гиалуроновой кислоты и коллагеновых волокон (фибрилл). С началом функционирования стекловидное тело однородное, легко крепится к поверхности сетчатки.
С возрастом концентрация гиалуроновой кислоты уменьшается, изменяются характеристики стекловидного тела. Оно уплотняется, мутнеет, внутри формируются каверны (пустоты) и стекловидное тело постепенно начинает отслаиваться от задней поверхности глаза, словно желе со временем отходит от стенок посуды.
Это явление называется — задним отслоением стекловидного тела.
Симптомы:
- плавающих помутнений в виде прозрачных или черных точек, линий или фигур, имеющих инерционное движение, которые возникают при повороте глаз и оседают, как «мул в стакане с водой». Пациенты часто описывают свои жалобы как появление «мушек» в поле зрения. Помутнение не влияет на зрение, оно, скорее, раздражает. Их хорошо видно на фоне снежного покрова, белой стены, безоблачного неба. Такие жалобы со временем возникают, практически, у всех людей.
- вспышек или молний, которые хорошо видны в темном помещении. Они обусловлены тем, что отслаиваясь от сетчатки, стекловидное тело натягивает и стимулирует фоторецепторы. Собственно, появление этих жалоб свидетельствует о начале заднего отслоения стекловидного тела. Со временем мозг идентифицирует эти явления как дополнительные и отсекает лишнее изображение.
Дифференциальная диагностика помутнений:
Кроме точечных помутнений, в стекловидном теле возможно появление массивных грубых помутнений, обусловленных кровоизлияниями или тяжами стекловидного тела. Эти изменения неблагоприятны и могут существенно повлиять на зрение. Отличить их может только офтальмолог.
При атеросклерозе и других нарушениях обмена веществ, в стекловидном теле возможные отложения коричневого пигмента, а также холестериновые, опалесцентные включения в виде «золотого» или «серебряного» дождя. Такие включения непрозрачные и влияют на остроту зрения.
Они не подлежат лечению, но если существенно мешают, возможно, симптоматическое удаление стекловидного тела. О целесообразности оперативного вмешательства необходимо посоветоваться с офтальмологом.
Заднее отслоение стекловидного тела это нормальный возрастной процесс, который проходит в возрасте после 40 лет, у 70% пациентов. Факторами, которые способствуют этому, могут быть миопия, особенно с коррекцией более 6 диоптрий, операция по поводу катаракты, травм, воспалительные процессы органа зрения (увеит, хориоретинит и т.д.).
Механизм возникновения:
Заднее отслоение стекловидного тела может иметь разную высоту и форму, может быть частичным и тотальным. Оно отрывается от диска зрительного нерва и свободно плавает в пространстве между хрусталиком и сетчаткой. Отслоение стекловидного тела вполне безопасный процесс, и лишь в исключительных случаях возможны осложнения.
Осложнения:
Это не отслойка сетчатки, но эти понятия могут быть взаимосвязаны. Сетчатка ультратонкая структура и крепится к прилегающим тканям с помощью лишь межклеточных связей.
При наличии периферических дегенераций сетчатки, хориоретинальных дистрофиях, травматических повреждениях стекловидное тело может иметь прочное крепление с сетчаткой и, отслаиваясь, может потянуть ее за собой. Возникает разрыв сетчатки.
А это грозит необратимой потерей зрения и требует немедленного оперативного вмешательства.
Возможны также дефекты сосудов, провоцирующие кровоизлияние — гемофтальм, что также требует немедленной консультации офтальмолога.
Отслоение сетчатки и гемофтальм возможны в 15% случаев. После заднего отслоения стекловидного тела повышенный риск (на 2-6%) отслоений остается в течение 3-6 мес. В настоящее время пациентам следует ограничить физические нагрузки и, при появлении новых симптомов (массивных плавающих помутнений, резкого ухудшения зрения, потери половины поля зрения), немедленно обратиться к офтальмологу.
Если у Вас возникли подобные жалобы, но при этом Вы не почувствовали ухудшения остроты зрения, нет необходимости в немедленной консультации офтальмолога, но с целью профилактики целесообразно пройти базовые обследования.
Заднее отслоение стекловидного тела — это возрастной процесс, который не требует лечебных мероприятий. Со временем мы привыкаем к плавающим помутнениям и не обращаем на них внимание.
Угрозу представляют лишь возможные осложнения, в частности гемофтальм, отслоение сетчатки, поэтому своевременное их выявление является гарантией сохранения зрения.