Запись в направлении офтальмоонколога после лечения ретинобластомы

Содержит актуальную клиническую информацию по ультрасонографии и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики, выходит с 1996 года.

Ретинобластома — наиболее частая внутриглазная опухоль у детей младшего возраста, это быстро растущая опухоль эмбрионального типа, вариант исходящей из незрелой сетчатки нейробластомы. Раннее адекватное лечение существенно сказывается на прогнозе [2, 3].

При строго интраокулярной локализации опухоли выздоровление наступает более чем в 90 % случаев [4]. Однако диагностика часто запаздывает, так как педиатры, наблюдающие детей младшего возраста, недостаточно знакомы с проблемой и с запозданием направляют детей на радиологическое обследование и в специализированные центры.

В связи с этим мы представляем результаты собственных наблюдений и критический анализ литературы.

Материалы и методы

По итогам работы поликлинического отделения РДКБ за 1999-2006 гг. среди 7311 детей, доставленных на прием к окулисту, было 8 детей с ретинобластомой. Во всех наблюдениях дети были в возрасте до 3 лет, ретинобластома имелась спорадическая, односторонняя. Наряду с офтальмологическим обследованием проводили радиологические диагностические вмешательства.

Результаты исследований

Ребенку с подозрением на ретинобластому после сбора анамнеза, общего клинического обследования, внешнего осмотра глаза, биомикроскопии с помощью щелевой лампы и непрямой офтальмоскопии необходимо выполнить дополнительные инструментальные исследования, прежде всего УЗИ, флюоресцентную ангиографию, рентгеновскую компьютерную томографию (РКТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ).

На первом месте по простоте использования и быстроте получения информации стоит УЗИ. Исследование позволяет достаточно быстро отдифференцировать ретинобластому от неопухолевых образований. Ретинобластома имеет характерные ультразвуковые признаки. При А-сканировании определяется высокоамплитудный эхосигнал с аттенуацией в нормальных тканях орбиты.

По нашим данным, при В-сканировании с частотой излучения не менее 5-7 Мгц визуализируется округлое или неправильной формы внутриглазное образование с отложениями кальция. Образование исходит из задних отделов глаза, хорошо отграничено от стекловидного тела (рис. 1). Кровоток в опухоли не определяется.

Эхографические исследования особенно показаны в динамике для оценки реакции опухоли на радиотерапию. Ультразвуковая картина опухоли весьма близка к так называемым псевдоопухолям сетчатки — гранулематозном изменении сетчатки, например, при токсокарозе.

Безапелляционное заключение в совокупности с некритическим восприятием картины глазного дна по данным офтальмоскопии может привести к абсолютно не показанной энуклеации.

Рис. 1. Эхографическая картина ретинобластом.

а) Небольшая ретинобластома. В ткани опухоли видны более плотные мелкие структуры (включения кальция).

б) Большая ретинобластома. Опухоль заполняет практически всю заднюю камеру глаза. Структура опухоли неоднородна, средней эхогенности. Регистрируются множественные ярко белые (высокая эхогенность) отложения кальция..

Флюоресцентная ангиография особенно информативна при множественных внутриглазных опухолях.

В случаях мелких внутриретинальных опухолей в артериальную фазу становятся видны незначительно расширенные немногочисленные питающие артерии, умеренная гиперваскуляризация в венозную фазу и небольшое свечение узла Р на завершающем этапе.

В средних и больших узлах Р определяются расширенные питающие артерии и дренирующие вены, а сама опухоль оказывается окруженной большим количеством капилляров.

После ультразвуковых исследований ребенка направляют на КТ или МРТ, которые, как и эхография, выявляют очаги кальцификации в ткани опухоли, типичные, но не патогномоничные для ретинобластомы.

Кальцинаты в сетчатке наблюдаются при ретинальном ангиоматозе, астроцитоме, инвазии нематодами и других заболеваниях. Преимуществом КТ по сравнению с УЗИ является способность метода выявить экстраокулярную экспансию опухоли и сопутствующую пинеалобластому (трилатеральную ретинобластому).

Не менее важно, что КТ, как и МРТ, оказывается полезным для исключения псевдоопухолей, т.е. гранулематозных изменений сетчатки [5].

МРТ может оказаться принципиально важным вспомогательным методом диагностики ретинобластомы. В Т1-взвешенном изображении ретинобластома гиперэхогенна по отношению к стекловидному телу, хотя и с трудом отличима от него. В Т2-взвешенном изображении опухоль гипоэхогенна. В Т2 режиме лучше визуализируются и очаги кальцификации, экссудации и геморрагии [6].

По нашему мнению, у детей младшего возраста качество МРТ-изображения может уступать КТ по специфичности из-за меньшей вероятности выявления внутриопухолевых кальцинатов. МРТ высокоинформативна для диагностики экссудативной или геморрагической отслойки сетчатки.

В Т1 и Т2 режимах это проявляется субретинальным сигналом, соответствующим по плотности стекловидному телу.

Обсуждение

Известно, что ретинобластома может быть как наследственным заболеванием, так и спорадически возникшей опухолью. В 94 % наблюдений опухоль является спорадической, в 6 — семейной. Во всех случаях семейной Р пациенты по аутосомно-доминантному типу передают повышенный риск ее развития своим потомкам.

В то же время не менее 5 % больных с односторонней спорадической ретинобластомой могут быть носителями гена ретинобластомы и передавать его своим потомкам [7]. У 25 % пациентов с семейной ретинобластомой обнаруживают интерстициальную делецию длинного плеча 13-й хромосомы (13q14) с потерей хромосомного материала.

Утерянное хромосомное вещество включает в себя ген, кодирующий ядерный фосфопротеин, являющийся супрессором репликаций ДНК. В итоге теряется контроль клеточного цикла. Ретинобластома развивается у 80-90 % носителей данного хромосомного дефекта [1].

Для этого варианта характерны задержка умственного развития, низкий рост и дисморфии лица [8]. Считается, что у остальных пациентов с семейным вариантом ретинобластомы имеются мелкие, не выявляемые мутации в этом же регионе 13.й хромосомы. Пенетрантность гена — 80-100 %.

Неполная пенетрантность — ложная, обусловленная случаями не диагностированной ретиноцитомы, доброкачественная опухоль.

В 75 % наблюдений опухоль односторонняя и средний возраст пациента на момент выявления опухоли — 12 месяцев. В 25 (по другим данным — в 50 %) наблюдений ретинобластома поражает оба глаза. При двухсторонней локализации риск передачи гена опухоли потомству велик. Средний возраст пациентов при двухсторонней локализации опухоли на момент ее манифестации составляет 23 месяца.

Однако опухоль может обнаруживаться у новорожденных и крайне редко — у взрослых. Цитологически возможен полный спектр от низкодифференцированных до высокодифференцированных клеток. Для низкодифференцированной опухоли типичны мелкие или средних размеров круглые нейробласты с большим гиперхромным ядром и небольшим объемом цитоплазмы.

Гистологически для случаев зрелой ретинобластомы характерно обнаружение розеток Флекснер.Винтерштайнера и флореток, напоминающих цветочные букеты (flores). Розетки Флекснер-Винтерштайнера составлены из цилиндрических клеток, кругообразно расположенных вокруг светлого центра.

Розетки высокоспецифичны для ретинобластомы, однако встречаются и при других внутриглазных опухолях, особенно при медуллоэпителиоме. Флоретты выглядят как нежные эозинофильные структуры, состоящие из опухолевых клеток, содержащих эозинофильные отростки, которые вследствие проникновения через фенестрированную мембрану приобретают грушевидную форму (рис. 2).

Кроме ретинобластомы флоретты обнаруживаются и в ретиноцитомах, доброкачественных вариантах ретинобластомы. Возможен частичный или полный кальциноз опухоли как исход ее некроза.

Рис. 2. Гистологическая картина ретинобластомы.

а) Розетки Флекснер-Винтерштайнера.

б) Флоретты (по Shields J., Shields C. Retinoblastoma).

При семейных вариантах ретинобластомы одновременно может развиваться пинеалобластома. Ретинобластома и опухоли шишковидной железы имеют много общих эмбриональных, патогистологических и иммунологических параметров. Такой вариант ретинобластомы известен как трилатеральная ретинобластома, т.е. опухоль, поражающая и оба глаза, и шишковидную железу [9, 10].

У большинства детей, погибших от ретинобластомы, обнаруживают интракраниальные метастазы, распространившиеся по ходу зрительного нерва или по субарахноидальному пространству от первичного ретинального очага. Однако в современных публикациях многие из этих метастаз в мозг ретроспективно оцениваются как пинеалобластома — трилатеральная ретинобластома [11].

С учетом риска метастазов и рецидива опухоли необходимы поиски злокачественных клеток в костном мозгу и в спинномозговой жидкости. При семейных вариантах ретинобластомы в 50 % случаев в зоне облучения развивается вторая опухоль. Вторая опухоль вне зоны облучения развивается в 70 % наблюдений в ближайшие 30 лет после установления диагноза ретинобластомы.

Наряду с ретинобластомой — злокачественной опухолью существует ретиноцитома, доброкачественное образование, которое, тем не менее, сложно отдифференцировать от спонтанно регрессировавшей ретинобластомы.

Спонтанный регресс ретинобластомы встречается несравнимо чаще, чем при любой другой злокачественной опухоли, но при больших опухолях, чаще всего протекает с воспалением, приводящим к сморщиванию глаза (phthisis bulbi).

Поэтому у любого ребенка с вторичной микрофтальмией неясного генеза следует немедленно исключить спонтанно регрессировавшую ретинобластому [11-13].

Самым частым первым симптомом ретинобластомы является лейкокория (рис. 3). Зрачковый рефлекс не красный, как обычно, а белый (амавротический кошачий глаз).

Лейкокория достаточно типична для Р, однако наблюдается как вторичное состояние при целом ряде заболеваний.

Она может быть признаком катаракты, ретинопатии недоношенных, отслойки (дисплазии) сетчатки, семейной экссудативной витреоретинопатии, болезни Норье, болезни Коатса, астроцитарной гамартомы, хориоретинальной колобоме, ларвальном гранулематозе [14].

Рис. 3. Лейкокория (белый цветовой рефлекс) в правом глазу.

При локализации опухоли в области фовеолы развивается косоглазие. Поэтому, хотя подавляющее большинство детей со страбизмом никогда не будут иметь ретинобластому, каждый случай косоглазия, особенно появившийся на протяжении жизни ребенка, требует тщательнейшего исключения опухоли сетчатки.

У 17 % всех детей с ретинобластомой и у 50 %, подвергшихся впоследствии энуклеации глаза, обнаруживается неоваскуляризация радужки (рубеоз). Спонтанное кровотечение из новообразованных сосудов приводит к гифеме [15]. Неоваскуляризация радужки сочетается с приобретенной гетерохромией.

Поэтому во всех необъяснимых случаях приобретенной гетерохромии необходимо исключить ретинобластому.

Характерным признаком ретинобластомы является новообразование на глазном дне. Опухоль может расти как эндофитно, так и экзофитно. При эндофитном росте опухоль распространяется в виде белой массы внутрь стекловидного тела. Сосуды сетчатки на ее поверхности не просматриваются.

Эндофитно растущая ретинобластома может симулировать эндофтальмит. При продолжающемся росте ретинобластомы может достигать передней камеры глаза, образуя множественные узелки по краю зрачка. В последующем клетки опухоли достигают угла передней камеры и формируется гипопион.

Экзофитная ретинобластома растет из сетчатки в субретинальное пространство. При этом на поверхности опухоли хорошо просматриваются сосуды сетчатки (рис. 4). Наблюдается прогрессирующая отслойка сетчатки.

Могут возникнуть проблемы дифференциальной диагностики ретинобластомы, болезни Коатса и других форм экссудативных отслоек сетчатки. Возможно сочетание экзофитного и эндофитного вариантов ретинобластомы.

Рис. 4. Глазное дно при экзофитно растущей опухоли.

В редких случаях наблюдается инфильтративный рост ретинобластомы, при котором наблюдается инфильтрация сетчатки опухолевыми клетками без образования узла (рис. 5). Инфильтративный вариант ретинобластомы наиболее сложен для диагноза, так как опухолевая масса более или менее равномерно распределена по сетчатке и не образует солидного узла.

Диффузная ретинобластома свойственна подросткам и людям зрелого возраста. Все известные в литературе случаи инфильтративной ретинобластомы односторонние, спорадические, с отрицательным семейным анамнезом. Диффузный рост опухоли в стекловидное тело и переднюю камеру глаза клинически сложно отделим от воспаления.

Хотя и некроз любого варианта ретинобластомы клинически может протекать с эндофтальмитом [16].

Рис. 5. Инфильтративный рост ретинобластомы по сетчатке.

Эффект лечения ретинобластомы зависит от сроков ее диагностики, распространенности, одно. или двухсторонней локализации. Все большее признание получает химиотерапия опухоли. При небольших по размеру опухолях удается даже сохранить зрение. Это является абсолютным требованием к формированию соответствующей настороженности педиатров.

Выводы

Поскольку ретинобластома является одной из наиболее частых внутриглазных опухолей у детей младшего возраста, при декретированных диспансерных педиатрических осмотрах необходимо обращать внимание на изменение цвета зрачка, радужки, косоглазие, уменьшение размеров глаза.

Педиатры должны тщательно собирать онкологический анамнез и направлять детей из семей высокого риска на консультацию к офтальмологу.

Инструментальным методом первичной диагностики следует признать ультразвуковое исследование, которое должно выполняться всем без исключения пациентам с подозрением на ретинобластому.

Литература

1. Derkinderen D., Koten J. Early diagnosis of retinoblastoma reduced death and blindness // Int. J. Cancer. — 1989. — Vol. 44. — P. 35-39.
2. Aventura M. Retinoblastoma. — Medicine. — 2006.
3. Shields J., Shields C. Retinoblastoma: clinical and pathologic features. In: Shields J., Shields C. (Edd.

   ) Intraocular tumors: A text and atlas. Philadelphia, Saunders. — 1992. — P. 305-332.

4. Fitz C., Chuang S. Computed tomography diagnosis of eye tumors and anomalies in early childhood and infancy // Ann. Radial. (Paris). — 1986. — 28. — P. 235-240.
5. Maffe M., Goldberg M.

   Magnetic resonance imaging versus computed tomography of leukocoric eyes and use of in vitro oroton magnetic resonance spectroscopy of retinoblastoma // Ophthalmology. — 1989. — Vol.86. — P. 965-975.

6. Korones D. Retinoblastoma. In: M. Beers, R.Berkow (Edd.) The Merck manual of diagnosis and therapy // Merck research laboratories, West Point.

   -1999. — P. 2365-2366.

7. Мякова Н.С. Ретинобластома. В кн.: А.Г. Румянцев, Е.В. Самочатова (ред.) Гематология/онкология детского возраста. — Медпрактика: М. — 2004. — C. 679-684.
8. Simon C. Pдdiatrie. Schattauer, Stuttgart, 1995. 750 ss.
9. Zimmermann L.

   Trilateral retinoblastoma: ectopic intracranial retinoblastoma associated with bilateral retinoblastoma // J. Pediatric Ophthalmol. Strabismus. — 1982. — Vol. 19. — P. 310-315.

10. De Potter P., Shields C., Shields J. Clinical variation of trilateral retinoblastoma: a report of 13 cases // J. Pediatric Ophthalmol. Strabismus. — 1994.- Vol. 31.

    — P. 26-31.

11. Gallie B., Ellsworth R., Abramson D., et all. Retinoma: spontaneous regression of retinoblastoma or benign manifestation of mutation? // Br. Journal of Cancer. — 1982. — Vol. 45. — P. 513-521.
12. Shields J., Shields C. Retinoblastoma. In: P. Gallin (Ed.) Pediatric ophthalmology, Thieme Medical Publishers, New York. — 2005.

    — P. 284-294.

13. Margo C., Hidayat A., Kopelman J., et all. Retinocytoma: a benign variant of retinoblastoma. // Arch. Ophthalmology. — 1983. — Vol. 101.-P. 1519-1531.
14. Pomeranz A., Busey S., Sabnis S. (Edd.) Pediatric decision.making strategies. Saunders, Philadelphia. — 2002. — 22 p.
15. Shields C.

    Prevalens and mechanisms of secondary intraocular pressure elevation in eyes with intraocular tumors // Ophthalmology. — 1987.-Vol. 94. — P. 893-846.

16. Stafford W., Yanoff M., Parnell B. Retinoblastoma initially misdiagnosed as primary inflammation // Arch. Ophthalmology. — 1969. — Vol. 82. — P. 771-773.

Содержит актуальную клиническую информацию по ультрасонографии и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики, выходит с 1996 года.

Публикации в СМИ

Ретинобластома — злокачественная внутриглазная опухоль сетчатки, наблюдаемая главным образом в детском возрасте. Частота — 1 случай на 15 000–34 000 новорождённых.

Возрастные особенности. На первом году жизни обнаруживают 22–23% ретинобластом, в возрасте до 3 лет — 70%, до 6 лет — 97%, старше 6 лет — крайне редко.
Генетические аспекты • Соматические мутации (180200, ген RB1, 13q14.1 q14.

2) клеток сетчатки в 60–70% случаев (как правило, односторонние ретинобластомы) • У здоровых родителей, имеющих одного ребёнка с ретинобластомой, вероятность развития ретинобластомы у следующих детей — 6% • Если в семье здоровых родителей более одного ребёнка с ретинобластомой, то риск для последующих детей — 50% • Более чем у половины детей, родители которых страдали ретинобластомой, развивается ретинобластома.
Патоморфология. Злокачественная нейроэктодермальная опухоль, развивающаяся из клеток эмбриональной сетчатки, состоящая из недифференцированных нейробластов.

Клиническая картина
• 1 стадия — опухоль распространяется в пределах сетчатки, прорастая в стекловидное тело и сосудистую оболочку в виде узла серо-беловато-жёлтого цвета с чёткими границами; развивается отслойка сетчатки. Острота зрения резко снижается, появляется косоглазие.

• 2 стадия — опухоль заполняет всю полость глазного яблока, диссеминирует в радужку и угол передней камеры, приводя к повышению ВГД и вторичной глаукоме. У детей младшего возраста может развиться буфтальм (увеличение глазного яблока при повышении ВГД). Наблюдают иридоциклиты, задние увеиты, неоваскуляризацию радужки. • 3 стадия — прорастание опухоли за пределы глазного яблока.

При прорастании в глазницу появляется прогрессирующий экзофтальм; опухоль разрушает стенки глазницы и прорастает в околоносовые пазухи и далее по зрительному нерву в полость черепа. • 4 стадия — наличие лимфогенных и гематогенных метастазов в околоушные, подчелюстные и шейные лимфатические узлы, в кости черепа, трубчатые кости нижних конечностей, печень.

Осмотр • Лейкокория — бело-жёлтое свечение зрачка из-за отражения света от поверхности опухоли • Расширение зрачка, ослабление его реакции на свет • Косоглазие.

Специальные исследования • Эхография • Рентгенография и КТ черепа • Радиоизотопное исследование.

Дифференциальная диагностика • Ретинит Коутса (болезнь Коутса) — односторонний ретинит неизвестной этиологии, характеризующийся наличием экссудата между наружными слоями сетчатки и сосудистой оболочки и кровоизлияниями на поверхности сетчатки; наблюдают у детей и лиц молодого возраста • Эндофтальмит — гнойное воспаление внутренних оболочек глазного яблока, при котором гной пропитывает стекловидное тело • Ретролентальная фиброплазия (Терри синдром) — двустороннее поражение глаз у недоношенных детей, обусловленное высоким содержанием кислорода в воздухе, характеризующееся образованием фиброзных плёнок и тяжей в стекловидном теле, отёком и отслойкой сетчатки с последующим развитием атрофических процессов в глазном яблоке (см. Ретинопатия недоношенных) • Отслойка сетчатки • Болезнь Линдау • Метастатическая офтальмия — эндофтальмит, вызванный гематогенным заносом возбудителя инфекции из какого-либо очага воспаления в ткани глаза • Хронический увеит • Паразитарные инвазии (токсоплазмоз, токсокароз). Лечение комбинированное, включающее лазеркоагуляцию, криокоагуляцию, хирургическое вмешательство (энуклеация), лучевую терапию, химиотерапию. Методика лечения и комплекс применяемых методов зависят от стадии опухоли и симметричности поражения. • 1 стадия (опухоль занимает не более 25% площади глазного дна; проминенция не более 8 мм) — возможно органосохраняющее лечение: •• Лазеркоагуляция •• Криокоагуляция (транссклеральная) •• Подшивание -аппликаторов к склере в области опухоли на 2–3 сут •• Химиотерапия (циклофосфамид, тиотепа в виде внутримышечных, субконъюнктивальных и ретробульбарных инъекций). • 2–4 стадия •• Энуклеация при одностороннем поражении •• При двусторонней ретинобластоме глаз с более выраженными изменениями удаляют, а другой лечат консервативно •• В связи с опасностью прорастания опухоли в зрительный нерв пересечение его во время энуклеации производят на расстоянии не менее 10–15 мм от заднего полюса глаза •• При прорастании опухоли в глазницу показана экзентерация •• В последующем глазницу удалённого глаза облучают при помощи дистанционной рентгенотерапии, а при двусторонних опухолях лучевому воздействию подвергают и сохранённый глаз. Наблюдение после лечения окулистом и онкологом • В течение первого года — 1 раз в 2 мес • В течение второго года — 1 раз в 3 мес • На протяжении следующих двух лет — 1 раз в 6 мес • В дальнейшем — 1 р/год • С учёта больных не снимают.

Прогноз. Смертность при ретинобластоме составляет 15%. Прогноз особенно неблагоприятен при двусторонних опухолях.

МКБ-10 • C69.2 Злокачественное новообразование сетчатки

Примечание. Буфтальм — увеличение глазного яблока в детском возрасте при повышении ВГД.

Лазерная коагуляция сетчатки глаза: нужна ли она, кому показана и стоит ли ее бояться

Не все патологии органов зрения человек замечает на начальной стадии. Некоторые годами развиваются бессимптомно, чтобы затем в одночасье «выстрелить» и поставить человека перед фактом своих разрушительных последствий.

Это не больно. Коагуляция проводится под анестетиком, пациент может ощущать покалывание или головокружение.

К таким коварным явлениям относятся патологии сетчатки глаза. Они весьма распространены и успешно поддаются лечению, но только до тех пор, пока дегенеративные процессы не зашли слишком далеко.

А если нет никаких изменений в зрении, почему надо беспокоиться?

К сожалению, даже если нет явных признаков заболевания, повод для беспокойства все же есть. Существует довольно большая группа риска развития патологий сетчатки:

• люди с высокой степенью близорукости. Их сетчатка перерастянута, так как глазное яблоко имеет вытянутую форму. Постепенно на периферии она истончается, ухудшается клеточное питание, появляются дистрофические очаги. 
• люди с измененным метаболизмом — с нарушением кровообращения, сахарным диабетом и даже те, чей возраст перешагнул за 40. Обмен веществ в организме таких людей ухудшается. Сетчатка опять же испытывает дефицит питания и ослабевает.
• и наконец, люди, чья деятельность сопряжена с большими физическими нагрузками (подъем тяжестей, работа в наклонном положении тела, контактные виды спорта, где велика вероятность удара в глаз). 

А если не лечить дистрофию сетчатки?

Если оставить изменения без внимания, дистрофические очаги могут разрастаться. На них появляются микроразрывы, что провоцирует расслоение сетчатки. На этом этапе нарушения зрительного восприятия становятся заметны:

• появляются фотопсии («искры», «сверкания» в глазу);
• выпадают участки поля зрения;
• искажаются формы и размеры предметов;
• снижается острота зрения.

Симптомы зависят от того, на каком участке произошло отслоение, и от масштабов поражения. 

Не все разрывы на сетчатке обязательно приводят к ее расслоению. Но возникнуть оно может внезапно и быстро прогрессировать, так как между слоями сетчатки накапливается жидкость.

А если сетчатка слабая, как ее укрепить?

Если обнаружены дистрофические очаги, укрепить их помогает лазерная коагуляция сетчатки глаза. Суть метода заключается в точечном воздействии лазером на поврежденные участки. Лазер разогревает ткани, белок в месте воздействия распадается, образуются коагулянты («точки склейки»), и оболочки таким образом спаиваются.

Благодаря этому сетчатка укрепляется, улучшается ее кровоснабжение и питание пораженных областей, предотвращается проникновение жидкости между слоями.

В зависимости от стадии патологии лазер обрабатывает сетчатку или локально, или по всей площади (за исключением центра). Если зона обработки большая, процедуру проводят в несколько этапов с интервалом в несколько месяцев.

А если отслоение уже произошло?

Отслоение сетчатки плохо поддается лечению и может привести к необратимой потере зрения. Из-за быстрого прогрессирования патологии, при обнаружении даже самых маленьких участков отслаивания, ограничительную лазерную коагуляцию сетчатки проводят в экстренном порядке, чтобы «точки склейки» удержали слои от дальнейшего расхождения. 

В остальных случаях это плановая операция.

К сожалению, если произошло значительное отслоение сетчатки глаза, лечение с помощью лазера не принесет результата. Потребуется более сложное оперативное вмешательство.

А если проведена лазерная коагуляция сетчатки глаза, зрение восстановится?

Основная цель этой операции — именно избежать развития дальнейших осложнений. Зрение после лазерной коагуляции сетчатки глаза не улучшится. Оно не будет ухудшаться! Это поможет обойтись в дальнейшем без тяжелых операций.

А если есть беременность?

Беременным женщинам со средней и высокой степенью близорукости, которые хотели бы рожать самостоaятельно, лазерная коагуляция сетчатки глаза даже показана. Проводить ее можно вплоть до 35 недели. 

При больших нагрузках во время потуг велик риск разрыва и отслойки внутренней оболочки глаза, поэтому без этой профилактической меры, скорее всего, будущей маме со слабой сетчаткой будет предписано кесарево. 

У нас есть отдельная статья на эту тему. 

А если страшно делать операцию?

Многие переживают, что делать лазерную коагуляцию сетчатки больно. Сама операция проводится с мощным местным анестетиком.

В зависимости от порога чувствительности, некоторые пациенты ощущают покалывания и приступы головокружения. Но в целом операция переносится хорошо, и пациент после нее самостоятельно уходит домой.

Возможно провести лечение сетчатки лазером сразу на обоих глазах в один день.

Длительность операции — до получаса, в зависимости от площади обработки.

Глазам требуется перерыв от работы каждые 20 минут

Это бесшовная, бескровная и бесконтактная процедура. С помощью специальной линзы врач фокусирует на сетчатке два лазерных луча. Красный луч помогает точно прицелиться на нужный участок. Второй луч «выстреливает» и осуществляет саму операцию.

Важно глаз держать открытым и смотреть в том направлении, куда скажет врач. 

А если операцию сделали, будут ли ограничения на физическую активность?

Первые 48 часов после операции организм находится в состоянии стресса. Требуется время, чтобы микроожоги на сетчатке зажили. Рекомендуется соблюдать постельный режим, отказаться от чтения, рукоделия и работы за компьютером. 

После лазерной коагуляции сетчатки в течение недели нельзя посещать баню, принимать алкоголь, совершать резкие движения головой и наклоны. Чтобы поднять что-то с пола, сначала придется присесть. Тяжести разрешено поднимать не больше килограмма. Малейшая физическая активность будет болью отдаваться в глазу. Поэтому спорт после лазерной коагуляции сетчатки на первое время противопоказан.

Сроки полного восстановления зависят от площади обработанной поверхности сетчатки и индивидуальных особенностей пациента. В среднем уже через две недели человек возвращается к привычному ритму жизни. 

Лучше на этот период взять больничный.

А если попробовать консервативное лечение?

Многие пациенты на консультации спрашивают, можно ли восстановить сетчатку глаза консервативно. Скажем так: уже имеющиеся разрывы сетчатки и тем более зоны ее отслоения самостоятельно не зарастут. Тут поможет только операция.

Но если их еще нет, то можно делать гимнастику для глаз. Это усилит кровообращение в глазном яблоке и улучшит питание тканей.

Пища, богатая витаминами, минералами, также способствует улучшению метаболизма.

А если симптомов нет, как отследить начало опасных изменений в сетчатке?

Важно, если вы находитесь в группе риска, проходить комплексную диагностику органов зрения раз в 6–8 месяцев.

Она занимает около часа и дает детальное представление о состоянии всех структур глаза. Что позволяет вовремя заметить патологические изменения в сетчатке и укрепить ее с помощью лазера.

Обычный визит к офтальмологу может не выявить начавшуюся проблему, поскольку специфических жалоб у пациента нет.

От нашего собственного внимания к своему здоровью зачастую зависит и качество нашей жизни. Помните: профилактика всегда дешевле лечения! А специалисты сети офтальмологических клиник «Омикрон» всегда готовы вам помочь на пути к сохранению и восстановлению зрения. 

Лечение возрастной макулярной дегенерации (ВМД) в Санкт-Петербурге

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Возрастная макулярная дегенерация — хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии. В США 10% лиц в возрасте от 65 до 75 лет и 30% старше 75 лет имеют потерю центрального зрения вследствие ВМД. Терминальная стадия ВМД (слепота) встречается у 1,7% всего населения старше 50 лет и около 18% населения старше 85 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения.

ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны.

Макулодистрофия — двустороннее заболевание (примерно в 60% случаев поражаются оба глаза), однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет.

Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.

Макулодистрофия

Нормальное зрение

ВАЖНО! При снижении остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии; затруднениях, возникающих при чтении и письме; необходимости более сильного освещения; появлении перед глазом полупрозрачного фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности — следует немедленно обратиться к офтальмологу. Диагноз «макулодистрофия» может быть установлен только врачом-специалистом. Однако, высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера.

• Макула – это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже – тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.

• По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» – желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки. Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии «сухой» формы ВМД. «Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).

• По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов (Vascular Endothelial Grows Factor — VEGF) — белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется ангиогенезом.

• Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.

• С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму – «влажную».Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение. Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения. «Влажная» (экссудативная) форма встречается значительно реже «сухой» (приблизительно в одном-двух случаях из 10), однако является более опасной – происходит стремительное прогрессирование и зрение ухудшается очень быстро.

• Резкое снижение остроты зрения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
• Затуманенность зрения, снижение контрастной чувствительности.
• Выпадение отдельных букв или искривление строчек при чтении.
• Искажение предметов (метаморфопсии).
• Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Снижение остроты зрения	Снижение контрастной чувствительности
Центральная скотома	Метаморфопсия — восприятие предметовв искаженном виде

Цель лечения возрастной макулярной дегенерации

Возрастная макулярная дегенерация поддается лечению. Однако, еще не так давно существовал лишь один способ остановить «протекание» сосудов при влажной ВМД — лазерная коагуляция. Но этот метод не позволял устранить причину появления патологических сосудов, и был лишь временной мерой.

В начале 2000-х годов было разработано более эффективное лечение под названием «прицельная терапия». Этот метод основан на воздействии специальными веществами именно на белок VEGF.

В настоящее время так называемая анти-VEGF терапия полностью изменила подходы к лечению ВМД, позволяя сохранить зрение и поддержать качество жизни миллионов людей во всем мире.

Анти-VEGF терапия может не только уменьшить прогрессирование ВМД, но в некоторых случаях даже позволяет улучшить зрение.

Лечение эффективно, но только в тех случаях, когда оно проведено до образования рубцовой ткани и до необратимой потери зрения.

Интравитреальные инъекции препаратов — Анти-VEGF терапия

Чтобы препараты, противодействующие развитию новых сосудов, эффективно воздействовали на макулу, необходимо провести инъекцию непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура выполняется в условиях стерильности операционного зала квалифицированным врачом-офтальмологом.

Процедура введения препарата занимает лишь несколько минут и не вызывает никаких болевых ощущений.

По мере того, как анти-VEGF препарат проникает в ткани макулы, он снижает уровень активности белка, в результате останавливается рост патологических кровеносных сосудов, после чего эти сосуды начинают распадаться и регрессировать, а при постоянном лечении аномальная жидкость также рассасывается.

Контроль ангиогенеза и связанной с ним отечности стабилизирует зрительную функцию и предотвращает дальнейшее повреждение макулы. По данным клинических исследований приблизительно у 30% процентов пациентов получающих анти-VEGF терапию влажной ВМД определенная часть утраченного вследствие этого заболевания зрения восстанавливается.

Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации – ЛУЦЕНТИС (Lucentis) и ЭЙЛЕА (Eylea)

Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС, совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом»..

В июне 2006 года он был утвержден американским агентством по контролю за лекарственными средствами (FDA) как уникальное средство для лечения возрастной макулярной дегенерации, а в 2008 году был зарегистрирован и в России.

С 2009 года офтальмологические клиники «ЭКСИМЕР» применяют препарат ЛУЦЕНТИС в клинической практике.

Ученые продолжали изыскания, чтобы создать препарат более пролонгированного действия, не уступающий по качественным результатам ЛУЦЕНТИСу.

В ноябре 2011 года в США был одобрен для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки новый препарат ЭЙЛЕА.

С марта 2016 года препарат зарегистрирован в России и начал применяться в офтальмологических клиниках «Эксимер».

Почему ЛУЦЕНТИС И ЭЙЛЕА эффективны?

До появления этих препаратов в качестве анти-VEGF терапии использовались средства, созданные для лечения онкологических заболеваний. ЛУЦЕНТИС (а впоследствии и ЭЙЛЕА) были специально разработаны для применения в офтальмологии, что обеспечивает их более высокую эффективность и безопасность.

В состав препарата ЛУЦЕНТИС входят молекулы действующего вещества — ранибизумаба, которое снижает избыточную стимуляцию ангиогенеза (роста патологических сосудов) при возрастной макулярной дегенерации и нормализует толщину сетчатки. ЛУЦЕНТИС быстро и полностью проникает во все слои сетчатки, уменьшает макулярный отек и предотвращает увеличение размера поражения, прогрессирование образования и прорастания сосудов и новые кровоизлияния.

ЭЙЛЕА — препарат, содержащий активное вещество — афлиберцепт, молекулы которого действуют как «ловушка», сращиваясь с молекулами не только эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), а также плацентарного фактора роста (PIFG).

ЭЙЛЕА характеризуется более продолжительным внутриглазным действием, что позволяет проводить инъекции реже.

Кроме того, этот препарат может применяться не только при «влажной» форме возрастной макулярной дегенерации, но и в случаях ухудшения зрения, вызванного диабетическим макулярным отеком и макулярным отеком вследствие окклюзии вен сетчатки.

Что показывают научные исследования?

Клиническая активность и безопасность препаратов были доказаны в ряде крупных международных испытаний. Результаты поистине впечатляют – у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.

Толщина центральной зоны сетчатки до и после лечения

• В сравнении с лазерным лечением (фотодинамической терапией) препараты анти-VEGF терапии ощутимо превзошли результаты по получаемой остроте зрения: к 6 месяцам лечения инъекционная терапия давала ~8,5-11,4 буквы (по шкале ETDRS), тогда как в группе лазерного лечения – 2,5 буквы. К 52 неделе группы антиVEGF приобрели 9,7-13,1 букв, тогда как группа лазерного лечения потеряла 1 букву. · Через 52 недели лечения доли пациентов, сохранивших остроту зрения, в группах, которые принимали ЛУЦЕНТИС и ЭЙЛЕА, были 94,4% и 95,3% соответственно.
• Доли пациентов с увеличением остроты зрения на ≥15 букв по шкале ETDRS – с ЭЙЛЕА – 30,6%, с ЛУЦЕНТИСОМ – 30,9 %, а среднее значение улучшения остроты зрения – 7,9 букв и 8,1 буквы при лечении ЭЙЛЕА и ЛУЦЕНТИСОМ.
• Среднее изменение толщины центральной зоны сетчатки: -128,5 мкм (ЭЙЛЕА) и -116,8 мкм (ЛУЦЕНТИС).
• Исследования сравнительной эффективности препаратов ЭЙЛЕА и ВИЗКЬЮ при лечении на 48 неделе продемонстрировали схожую клиническую эффективность, но после 48 недели лечения и к 96 неделе лечения, у пациентов, получавших бролуцизумаб (ВИЗКЬЮ), активность заболевания была статистически значимо ниже, чем у афлиберцепта (ЭЙЛЕА). 

Частота приема и дозировка

Препарат ЛУЦЕНТИС вводится в стекловидное тело в дозе 0,5 мг (0,05 мл).

Сначала проводятся 3 последовательные ежемесячные инъекции (фаза «стабилизации»), затем количество инъекций рекомендует врач в зависимости от состояния зрительных функций и степени заболевания (фаза «поддержания»).

Интервал между введениями доз составляет как минимум 1 месяц. После наступления фазы стабилизации лечение препаратом приостанавливается, но 2-3 раза в год пациентам необходимо проходить скрининг состояния зрительной системы.

Лечение препаратом ЭЙЛЕА начинают с трех последовательных инъекций в стекловидное тело в дозе 2 мг, затем выполняют по одной инъекции через 2 месяца, при этом дополнительных контрольных осмотров между инъекциями не требуется. После достижения фазы «стабилизации» интервал между инъекциями может быть увеличен лечащим врачом на основании результатов изменения остроты зрения и анатомических показателей.

Препарат ВИЗКЬЮ вводят ежемесячно (один раз в месяц) на протяжении трех месяцев, далее в индивидуальном порядке лечащий доктор подбирает режим последующих инъекций: при отсутствии проявления активности заболевания и рецидива отека сетчатки, препарат вводят однократно каждые три месяца. При появлении признаков заболевания – инъекции осуществляются один раз в два месяца. Впоследствии, интервалы между введением препарата определяются и корректируются лечащим врачом.

Как правильно спать после операции на сетчатку?

После операции рекомендуется спать либо на спине, либо на стороне, противоположной оперированному глазу. На время реабилитации нельзя тереть прооперированный глаз и нажимать на него. После некоторых хирургических вмешательств врачи рекомендуют спать полусидя, чтобы избежать воспаления.

Поставили диагноз отслойка сетчатки – что делать?

Отслойка сетчатки — это отделение сетчатой оболочки глаза от сосудистой. При разрыве сетчатки внутриглазная жидкость проникает под нее и отслаивает от сосудистой оболочки. Если произошла отслойка сетчатки, нужно немедленно обратиться к врачу, так как промедление может грозить слепотой.

Обычно при отслойке сетчатке проводят хирургическое лечение.

Это может быть экстрасклеральное балонирование или пломбирование (цель такого лечения — добиться прилегания сетчатки к сосудистой оболочке), затем проводится лазерная коагуляция и витрэктомия (применяется для удаления из стекловидного тела рубцов, крови).

Хирургические методы лечения обычно требуют ограничения зрительной работы, физической активности. Каким именно будет зрение после операции во многом зависит от того, имеются ли какие-либо сопутствующие заболевания глаза, влияющие на возможность хорошо видеть.

Сколько времени должно пройти между процедурой ППЛК и лазерной коррекцией зрения по методике ЛАСИК, можно ли их выполнить за одну неделю?

Между процедурой ППЛК (периферическая профилактическая лазерная коагуляция) и эксимер-лазерной коррекцией зрения по методике ЛАСИК должно пройти от 3 до 7 дней, если первоначально выполняется ППЛК и от 3 до 4 недель, если сначала выполняется ЛАСИК.

Задать вопрос

Все вопросы

Лицензии клиники

Оценка статьи: 4.5/5 (178 оценок)

Лучшие офтальмоонкологи в Москве. Клиника доктора Шиловой

Содержание

1. Офтальмоонкологи «Клиники доктора Шиловой»

Специалист, чья область профессиональных интересов включает наблюдение за доброкачественными и злокачественными опухолями различных отделов глаза и лечение их различными методами (в т.ч. хирургическими), называется офтальмоонкологом.

Консультация офтальмоонколога показана пациенту, если при стандартном обследовании у него выявлены опухоли глазного яблока и придаточного аппарата глаза (включая новообразования глазницы, зрительного нерва).

Визит к офтальмоонкологу обязателен как в случае подозрения на злокачественную природу обнаруженных опухолей, так и для исключения возможности перерождения доброкачественного новообразования в злокачественное.

При проведении обследования, специалист кроме стандартного комплексного исследования глаз по имеющимся показаниям может назначить другие диагностические мероприятия: рентгенологическое исследование, УЗИ глаз, ангиографию, компьютерную томографию, биопсию.

Нужно знать, что практически 96% новообразований глаз являются доброкачественными и легко поддаются лечению. Однако при несвоевременно начатом лечении опухоли могут появиться симптомы ее малигнизации (озлокачествления).

К ним относят: кровоточивость новообразования, появление боли или ускорение роста. Подобные новообразование необходимо, по возможности, быстро удалить хирургическим методом — коагуляцией или иссечением.

При этом, по показаниям может проводиться дополнительная лучевая и химиотерапия.

Офтальмоонкологи «Клиники доктора Шиловой»

В «Клинике доктора Шиловой» вопросами новообразований глаз занимается Югай Ольга Витальевна, которая владеет всеми современными методами аппаратной диагностики для выявления новообразований глаз.

Обратившись в «Клинику доктора Шиловой», можно не сомневаться, что полное офтальмологическое обследование проведут высокопрофессиональные специалисты с применением новейших моделей современной диагностической аппаратуры и передовых методов исследования глаз. Мы сумеем помочь как взрослым, так и совсем юным пациентам.

Стоимость необходимых диагностических процедур и последующего лазерного лечения можно уточнить здесь.

Узнать о стоимости всех предоставляемых в клинике услуг и записаться на консультативный прием можно, заполнив форму ниже: