Диагностика ВМД базируется на данных анамнеза, жалобах пациента, оценке зрительных функций и данных осмотра сетчатки различными методами. В настоящее время одним из самых информативных методов при выявлении патологии сетчатки признана флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД).
- Для проведения ФАГД применяют различные модели фотокамер и специальные контрастные вещества –флюоресцеин или индоцианин зеленый, которые вводят в вену пациента, а затем выполняют серию снимков глазного дна.
- Стереоскопические снимки также могут быть использованы как исходные для динамического наблюдения за рядом пациентов с выраженной сухой фомой ВМД и за пациентами в процессе лечения.
- Для тонкой оценки изменений в сетчатке и макуле применяют OКT (оптическая когерентная томография), что позволяет выявлять структурные изменения на самых ранних стадиях дегенерации сетчатки.
- Лечение сухой и влажной форм ВМД
Несмотря на огромные успехи в усовершенствовании методов диагностики ВМД, ее лечение остается достаточно сложной проблемой.
На сегодняшний день не существует препаратов или методик, позволяющих полностью вылечить пациентов с возрастной макулярной дегенерацией.
Тем не менее, огромное количество разработок, научных исследований в этой области позволили значительно продвинуться в лечение, профилактике и остановке прогрессирования ВМД.
В современной офтальмологии существуют несколько направлений в лечении возрастной макулярной дегенерации, выбор которого основывается на форме и стадии процесса:
- Медикаментозное
- Лазерное
- Хирургическое
Лечение сухой формы ВМД основывается в основном на профилактике возникновения заболевания. В терапии сухих форм ВМД и при высоком риске развития заболевания с целью нормализации обменных процессов в сетчатке рекомендуют проводить курсы антиоксидантной терапии.
Прием различных комплексных препаратов, содержащих антиоксиданты в виде витаминов С и Е, бета каротинов, меди, цинка и омега-3 жирных кислот, в сочетании с использованием ряда мер превентивного характера может задержать или уменьшить прогрессирование ВМД.
Следует помнить, что заместительная терапия для профилактики и лечения сухой формы ВМД не может быть курсовой, ее использование возможно только на постоянной основе.
Она должна применяться у лиц старше 50 лет, а при наличии факторов риска (курение, избыточный вес, отягощенный анамнез, экстракция катаракты), то и ранее.
Лечение влажной формы ВМД направлено на подавление роста аномальных сосудов. На сегодняшний день существует ряд препаратов и методик, зарегистрированных в России, позволяющих остановить или уменьшить проявления аномальной неоваскуляризации, что позволило улучшить зрения у значительного числа людей с влажной формой ВМД.
Лечение влажной формы ВМД, встречающейся в 10-15% случаев, имеет несколько различных направлений. Именно тяжелый прогноз по зрению и течению заболевания обуславливает поиск оптимальных методик в каждом конкретном случае.
Все осложнения и снижение зрения при влажной форме ВМД связаны с ростом неполноценных кровеносных сосудов, поэтому воздействие именно на это звено заболевания дает наиболее положительный эффект.
Новая «эра» в лечении ВМД – это применение препаратов, подавляющих выработку эндотелиального сосудистого фактора роста (VEGF).
Причины неоваскуляризации при возрастной макулярной дегенерации до конца не известны, но исследования последних лет указывают на важную роль VEGF в ее развитии, поэтому фармакологическое ингибирование VEGF является перспективным направлением в лечении этой формы заболевания.
Lucentis (Луцентис) — это рекомбинантный препарат, полученный методом генной инженерии.
Являясь высокоспецифичной частью антитела к VEGF, молекула препарата Луцентис имеет низкий молекулярный вес, благодаря чему способна проникать через все слои сетчатки к новообразованным сосудам, входящим в состав субретинальной неоваскулярной мембраны.
Lucentis — первый препарат группы ингибиторов VEGF, лечение которым приводит как к замедлению процесса снижения центрального зрения, так и к частичному восстановлению остроты зрения. Клинически доказана стабилизация остроты зрения у 95% и ее повышение у 25-40% пациентов.
Противопоказания к интравитреальному введению луцентиса:
- индивидуальная непереносимость препарата,
- беременность, лактация (кормление грудью),
- возраст младше 18 лет (относительное противопоказание).
Методика инравитреального введения луцентиса:
Процедура проводиться в асептических условиях манипуляционной комнаты или малой операционной с применением местной анестезии (глазных капель). Луцентис вводится интравитреально (интра = внутрь, витреум = стекловидное тело), т.е.
в стекловидное тело глаза (желеподобная субстанция в задней камере глаза). После процедуры, в течение 1-2 недель следует применять антибактериальные глазные капли. Повторные инъекции обычно проводят с интервалом в 4-6 недель.
Состояния, при которых возможно лечение путем интравитреального введения луцентиса:
- возрастная макулярная дегенерация (влажная форма),
- неоваскулярная мембрана на фоне высокой миопии, повреждения или воспаления глаза,
- макулярный отек,
- диабетическая ретинопатия,
- окклюзия (закупорка) центральной вены сетчатки,
- опухоль околомакулярной области.
Лазерное лечение ВМД – фотодинамическая терапия
При «влажных» формах ВМД осуществляют попытку деструкции новообразованных сосудов с помощью лазера. Действительно, эти сосуды исчезают после лазерного воздействия, но как и при любом лазерном воздействии здоровые ткани также подвергаются разрушению, также эта методика не влияет на причину болезни.
Фотодинамическая терапия основана на внутривенном введении фотосенсибилизатора, который оседает на стенках патологических сосудов.
Активация фотосенсибилизатора с помощью лазерного воздействия приводит к химической реакции, вследствие которой происходит разрушение новообразованных сосудов.
В дальнейшем чаще всего необходимо динамическое наблюдение пациента и повторное лечение, потому что причины заболевания не устранены. Фотодинамическая терапия остается широкоиспользуемым способом лечения, но очень дорогим в экономическом плане.
Хирургическое лечение влажной формы ВМД
Хирургическое лечение включает в себя удаление новообразованных сосудов или полное отслоение сетчатки, с ее ротацией и фиксацией в позиции, создающей контакт макулы с неповрежденным участком пигментного эпителия. Такой вид лечения возможен в очень ограниченном числе случаев и прогноз эффективности непредсказуем.
Лечение сетчатки: специалисты
Евграфов Владимир Юрьевич
Доктор медицинских наук, профессор кафедры офтальмологии факультета дополнительного профессионального образования РНИМУ им. Н.И. Пирогова, врач высшей категории с 1996 г.
Медицинский стаж более 27 лет
Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.
Запись на прием
Лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны в Москве: цены от 5120 руб, адреса из 27 клиник, 808 отзывов пациентов – НаПоправку
Лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны
8 000 ₽ Записаться на прием + 100
Клиника перезвонит в течение 10 минут
Онлайн-запись без комиссии
Лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны
от 17 850 ₽ Записаться на прием + 100
Клиника перезвонит в течение 10 минут
Лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны
от 17 850 ₽ Записаться на прием + 100
Клиника перезвонит в течение 10 минут
Лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны
от 17 850 ₽ Записаться на прием + 100
Клиника перезвонит в течение 10 минут
Клиника Добромед на Коровинском шоссе расположена недалеко от метро Селигерская. Центр специализируется на оказании услуг в области гинекологии, оториноларингологии, урологии, эндокринологии, дерматологии, проктологии и др.
Лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны
8 000 ₽ Записаться на прием + 100
Клиника перезвонит в течение 10 минут
Лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны
9 000 ₽ Записаться на прием + 100
Клиника перезвонит в течение 10 минут
Лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны
от 17 850 ₽ Записаться на прием + 100
Клиника перезвонит в течение 10 минут
Клиника Добромед на Яблочкова открыта с 2012 года, расположена в 5 минутах ходьбы от метро Тимирязевская. В центре ведут прием врачи как взрослых, так и детских специальностей. В клинике можно пройти УЗИ и ЭКГ детям и взрослым.
Лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны
8 000 ₽ Записаться на прием + 100
Клиника перезвонит в течение 10 минут
Клиника Добромед на Грекова расположена в 5 минутах ходьбы от метро Медведково. Основные направления центра: стоматология, гинекология и акушерство, офтальмология, урология, дерматология и косметология. В клинике проводится рентген, УЗИ, фолликулометрия и другие виды исследований.
Лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны
8 000 ₽ Записаться на прием + 100
Клиника перезвонит в течение 10 минут
Лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны
8 000 ₽ Записаться на прием + 100
Клиника перезвонит в течение 10 минут
Лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны
от 17 850 ₽ Записаться на прием + 100
Клиника перезвонит в течение 10 минут
Онлайн-запись без комиссии
В состав медицинского комплекса ОБП входят: многопрофильный круглосуточный стационар (отделение общей терапии, кардиологическое отделение с палатами реанимации и интенсивной терапии, неврологии, хирургии, травматологии и ортопедии и др.), операционный блок, поликлиника (более 46 направлений), диагностическое и стоматологическое отделение. Среди оказываемых услуг: ЭКГ, холтер…
Лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны
5 120 ₽ Запись на платный прием + 100
Клиника перезвонит в течение 10 минут
Лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны
от 17 850 ₽ Записаться на прием + 100
Клиника перезвонит в течение 10 минут
Лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны
от 17 850 ₽ Записаться на прием + 100
Клиника перезвонит в течение 10 минут
Лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны
от 17 850 ₽ Записаться на прием + 100
Клиника перезвонит в течение 10 минут
Лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны
от 17 850 ₽ Записаться на прием + 100
Клиника перезвонит в течение 10 минут
Лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны
от 15 200 ₽
Лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны
от 8 000 ₽
Лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны
Цену уточняйте по телефону
Полезно знать
Почему нам можно доверять?
Как понять, что перед вами фейковый отзыв? И когда отзывам можно верить?
Лечиться с Напоправку — выгодно!
Даже на лечении можно сэкономить не в ущерб качеству. Расскажем, как!
Найдено 27 клиник с услугой лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны
Какая цена на лазеркоагуляцию субретинальной неоваскулярной мембраны в Москве
Цены на лазеркоагуляцию субретинальной неоваскулярной мембраны в Москве от 5120 руб. до 17850 руб..
Лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны: отзывы
Пациенты оставили 808 отзывов о клиниках, где есть лазеркоагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны
Дистрофия сетчатки центральная (макулодистрофия)
Причины возникновения
Развитие центральной дистрофии сетчати может быть спровоцировано заболеваниями сердечно-сосудистой и эндокринной систем, близорукостью высокой степени, нервными стрессами, различными интоксикациями организма (алкогольной, наркотической, никотиновой). Играет большую роль и генетический фактор. Чаще всего заболевание развивается в пожилом возрасте.
Описание заболевания Центральная дистрофия сетчатки — это повреждение центральной области сетчатки или макулы. Макула обеспечивает высокую разрешающую способность глаза, то есть позволяет различать мельчайшие детали предметов вблизи и на расстоянии. Соответственно, развитие дистрофического процесса в указанной области приводит к снижению остроты зрения.
Даже в тяжелых случаях это заболевание не приводит к полной слепоте в силу сохранности периферических отделов сетчатки, позволяющей пациенту правильно ориентироваться в привычной ему обстановке за счет сохранения периферического зрения.
Однако, в далекозашедших случаях утрачивается хорошее зрение и способность к выполнению зрительной работы на близком расстоянии: чтение, письмо и т.д.
Различают две основные формы центральных дистрофий: «сухие» (не экссудативные) и «влажные» или экссудативные.
Не экссудативные — наиболее распространенные формы, составляющие около 90% от всех дистрофий, для них характерно медленное постепенное снижение зрения и относительно благоприятный прогноз. Экссудативные формы составляют не более 10%, однако прогноз — всегда серьезен.
Как правило при отсутствии адекватного лечения происходит быстрое прогрессирование дистрофии с резким и чаще всего необратимым снижением зрения.
Методы лечения На ранних стадиях и в случае «сухой» формы заболевания применяется медикаментозное лечение для улучшения питания и функционального состояния сетчатки.
Катеризация ретробульбарного пространства — небольшая операция заключается в том, что за глаз вводиться специальный катетер, в который вводяться специальные препараты, улучшающие состояние сетчатки глаза. Этот метод довольно эффективен для лечения «сухих» и некоторых начальных «влажных» форм центральной дистрофии сетчатки.
Барраж макулярной области. Эта операция проводится для лечения некоторых форм «влажной» центральной дистрофии сетчатки. Вокруг центральной зоны сетчатки по кругу наносят лазеркоагуляты на сетчатку. В ряде случаев после этого проходит отек сетчатки и восстанавливаются полностью или частично зрительные функции.
Введение внутрь глаза, в полость стекловидного тела стероидов и препаратов – ингибиторов факторов роста новообразованных сосудов (Авастин, Луцентис, Макуген, Бевацезумаб). На сегодняшний день этот метод признан одним из самых эффективных методов лечения «влажных» форм макулодистрофии. Обычно требуется 2-х — 3-х кратное введение препарата с интервалом в 1-1,5 месяцев каждое.
Фотодинамическая терапия. Это то же одна из наиболее эффетивных лечебных методик, которая применяется для лечения «влажной» формы центральной дистрофии сетчатки с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны. Лечение проводиться следующим образом.
В вену пациента вводиться специальное вещество — фотосенсибилизатор Визудин, которое накапливается в патологической неоваскулярной мембране под сетчаткой. Затем центральная зона сетчатки облучается лазером с заданной длиной волны, которая поглощается именно этим фотосенсибилизатором.
Патологическая неоваскулярная мембрана под сетчаткой разрушается и заболевание частично излечивается. Обычно требуется около 3-х сеансов фотодинамичекой терапии с интервалом в 2-3 месяца каждый.
Центральный разрыв сетчатки при макулодистрофии.
Макулодистрофия. Влажная форма. Формирование субретинальной неоваскулярной мембраны.
Макулоистрофия. Центральное субретинальное кровоизлияние.
Макулодистрофия. Центральное эпиретинальное кровоизлияние.
Назад в «Методы лечения»
- Доктор медицинских наук, профессор. Офтальмолог — хирург высшей категории.
Все публикации
- Москва, метро ЦСКА, Проезд Березовой Рощи, 12
RU2647803C1 — Способ хирургического лечения рубцовой стадии субретинальной неоваскулярной мембраны — Google Patents
Изобретение относится к медицине, более конкретно к офтальмологии, и предназначено для хирургического лечения рубцовой стадии субретинальной неоваскулярной мембраны.
Рубцовая стадия субретинальной неоваскулярной мембраны (СНМ) приводит к выраженному снижению остроты зрения, особенно в условиях пониженной освещенности, выпадению центральных участков поля зрения (скотомам), метаморфопсии, изменению свето- и цветовосприятия, ухудшению сумеречного зрения.
Патогенетически обоснованными являются консервативное, лазерное, фотодинамическое и хирургическое лечение.
В настоящее время разработка хирургического метода лечения, позволяющего снизить частоту рецидивирования субретинальных неоваскулярных мембран и повысить зрительные функции, остается актуальной проблемой офтальмологии.
- Известен способ хирургического лечения рубцовой стадии субретинальной неоваскулярной мембраны (патент РФ 2006146453) путем витрэктомии, ретинотомии, удалении субретинальной неоваскулярной мембраны.
- Недостатком данного способа является отсутствие воздействия на регенерационную способность сетчатки.
- Задачей изобретения является создание способа хирургического лечения рубцовой формы субретинальной неоваскулярной мембраны с получением наиболее высоких функциональных результатов и максимальным снижением послеоперационных осложнений.
- Техническим результатом, достигаемым при использовании предлагаемого изобретения, является субретинальное введение аутоплазмы, обогащенной тромбоцитами (PRP-массы) после удаления рубцовой субретинальной неоваскулярной мембраны, что приводит к улучшению зрительных функций и анатомо-физиологических показателей пораженного глаза.
- Технический результат достигается тем, что в способе хирургического лечения рубцовой стадии субретинальной неоваскулярной мембраны проводят трехпортовую субтотальную витрэктомию с использованием канюлей 25 и 27 Ga, пилинг внутренней погораничной мембраны перед микроретинотомией и заведение канюлей 38 Ga в образовавшееся субретинальное пространство 0,1-0,2 мл аутоплазмы, обогащенной тромбоцитами, полученной с использованием пробирки Ycellbio kit (PRP-массы), затем проводят пневморетинопексию, а в раннем послеоперационном периоде пациента на 1-3 суток укладывают лицом вниз.
- Способ позволяет способствовать регенерации ткани с низким заживляющим потенциалом при рубцовой стадии СНМ за счет стимулирующего эффекта аутоплазмы, обогащенной тромбоцитами.
- PRP-масса в составе альфа-гранул тромбоцитов содержит 6 и более факторов роста, инициирующих каскад регенеративных реакций, привлечение в зону повреждения резидентных стволовых клеток и стимуляцию их органоспецифической дифференцировки.
Аутоплазма, обогащенная тромбоцитами, приготавливается с помощью набора Ycellbio kit. Производится забор в шприц объемом 20 мл антикоагулянта (1,5 мл цитрата натрия), далее этим же шприцем — 15 мл крови пациента.
Затем взятую кровь вливают в пробирку Ycellbio с последующим центрифугированием с количеством оборотов в минуту 3500 в течение 3 мин.
При этом кровь разделяется на три фракции, центральную часть которой занимает лейкотромбоцитарный слой объемом 1-2 мл, содержащий 1200000-2000000 тромбоцитов в 1 мкл.
- Способ хирургического лечения осуществляется следующим образом.
- Производят анестезию: лидокаин 4% — 2,0 ретробульбарно, 2% — 4,0 + акинезия.
- Операцию проводят в несколько этапов.
Проводят три сквозных прокола оболочек копьевидным ножом в 4 мм от лимба в верхне-наружном и верхне-внутреннем квадранте. Устанавливается инфузионная система.
Через проколы вводят световод и витреотом.
Производят трехпортовую субтотальную витрэктомию с использованием канюлей 25 и 27 Ga в центральных и задних отделах стекловидного тела с удалением задней гиалоидной мембраны, пилингом внутренней пограничной мембраны, трансретинальное удаление рубцовой ткани через микроретинотомию.
В образовавшееся пространство субретинально через уже сформированное отверстие в сетчатке канюлей 38 Ga заводят 0,1-0,2 мл PRP-массы, приготовленной с использованием пробирки Ycellbio kit. Операцию завершают пневморетинопексией.
В раннем послеоперационном периоде пациентов на 1-3 суток укладывают лицом вниз.
Показанием к использованию метода является рубцовая стадия субретинальной неоваскулярной мембраны.
Пример 1. Пациент А. 67 лет, диагноз: OS — субретинальная неоваскулярная мембрана, рубцовая форма. Острота зрения правого глаза /OD/=0.5 н/к; острота зрения левого глаза /OS/=0,01 н/к. Длина правого глаза — 22,30 мм; длина левого глаза — 22,90 мм.
Данные микропериметрии: OS — светочувствительность сетчатки в верхней половине 2,8 dB, в нижней половине 0,1 dB, нестабильная фиксация. Данные ЭРГ: OU общая ЭРГ в норме. Значительные изменения в наружных слоях сетчатки, снижение макулярной ЭРГ.
Данные OCT: MZ OS — в MZ субретинальный гиперрефлективный очаг (субретинальная неваскулярная мембрана, рубцовая форма), толщины сетчатки в fovea 622 мкм. В анамнезе: ухудшение зрения левого глаза отмечает в течение длительного времени. Отсутствие центрального зрения в течение 3 лет. Зрение ухудшалось постепенно. В 2014 г.
— OS трижды интравитреальное введение ранибизумаба (луцентис). Зрение не улучшилось. Операция левого глаза выполнена по вышеуказанной методике с введением под сетчатку после удаления рубцовой СНМ 0,2 мл аутоплазмы, обогащенной тромбоцитами (PRP-массы). Операция и послеоперационный период протекали без осложнений.
На первые сутки субретинально определялась PRP-масса, рассасывание которой происходило в срок 2 недели.
По данным ОСТ на 7 день после операции наблюдалось отсутствие гиперрефлективного очага, толщина сетчатки уменьшилась в fovea до 420 мкм, толщина пигментного эпителия и слоя хориокапилляров значимо не менялась.
Острота зрения на 7 сутки после операции 0,02. Субъективно пациент отметил улучшение качества зрения.
В отдаленном периоде после операции (через 1 месяц, 3 месяца) наблюдалось уменьшение толщины в области fovea до 327 мкм (через 1 месяц), до 215 мкм (через 3 месяца); острота зрения пациента достигла 0,04 (через 1 месяц), 0,06 (через 3 месяца).
Данные ЭФИ констатировали незначительное улучшение макулярной ЭРГ, отмечена положительная динамика светочувствительности по данным микропериметрии в среднем с 2,8 dB до 3,5 dB (через 1 месяц) до 5,8 dB (через 3 месяца) в верхней половине, с 0,1 dB до 0,4 dB (через 1 месяц) до 0,5 dB (через 3 месяц) в нижней половине с тенденцией к смещению точки фиксации с периферии к центру.
Пример 2. Пациент С. 58 лет, диагноз: OD — субретинальная неоваскулярная мембрана, рубцовая форма. OS — центральная хориоретинальная дистрофия. OU — миопия высокой степени. Периферическая хориоретинальная дистрофия. Острота зрения правого глаза /OD/=0.005sph-18.0D=0.02; острота зрения левого глаза /OS/=0,01sph-16.0D=0.
1 Длина правого глаза — 28,76 мм; длина левого глаза — 28.67 мм. Данные микропериметрии: OS — светочувствительность сетчатки вне очага 6,6 dB, в остальной части очага светочувствительность отсутствует, фиксация нестабильная. Данные ЭРГ: значительные изменения в наружных слоях сетчатки, снижение макулярной ЭРГ.
Данные OCT: MZ OD — в MZ субретинальный гиперрефлективный очаг (субретнальная неваскулярная мембрана, рубцовая форма), толщина сетчатки в fovea 477 мкм. В анамнезе: ухудшение зрения правого глаза отмечает в течение длительного времени. Отсутствие центрального зрения в течение 2 лет. Зрение ухудшалось постепенно. В 2013-2014 гг.
— OD интравитреальное введение ранибизумаба (луцентис) трехкратно с интервалом 1 месяц. Зрение значимо не улучшилось. Операция правого глаза выполнена по вышеуказанной методике с введением под сетчатку после удаления рубцовой СНМ 0,2 мл аутоплазмы, обогащенной тромбоцитами (PRP-массы).
Операция и послеоперационный период протекали без осложнений.
В отдаленном периоде после операции (через 1 месяц, 3 месяца) наблюдалось уменьшение толщины сетчатки в области fovea до 312 км (через 1 месяц), до 196 мкм (через 3 месяца); острота зрения пациента достигла 0,03 (через 1 месяц), 0,05 (через 3 месяца).
Данные ЭФИ констатировали незначительное улучшение макулярной ЭРГ, отмечена положительная динамика светочувствительности по данным микропериметрии до 1,1 dB (через 1 месяц), до 1,3 dB (через 3 месяца) с тенденцией к смещению точки фиксации с периферии к центру.
Современные методы диагностики и лечения ВМД
Сегодня в связи с увеличением продолжительности жизни людей и процесса старения населения, проблема ВМД в России особенно актуальна2.
Этиопатогенез
Патогенез ВМД на сегодня остается до конца невыясненным. Известно, что заболевание является многофакторным, при этом, основным фактором является возраст3. В список факторов риска включены также ССЗ, атеросклероз, курение4, воздействие УФ излучения5, несбалансированное питание, окислительные стрессы6,7.
Диагностика
Для корректной диагностики патологии необходимо провести следующие исследования8:
- определить остроту зрения;
- провести оценку центрального поля зрения;
- провести оценку цветовосприятия при помощи таблиц Юстовой, Рабкина;
- измерить ВГД;
- выполнить биомикроскопию переднего отдела глазного яблока;
- провести офтальмоскопическую оценку состояния глазного дна;
- провести флюоресцентную ангиографию, ангиографию с индоцианин зелёным;
- выполнить исследование макулярной зоны при помощи Гейдельбергского ретинального томографа (HRT II) или оптическую когерентную томографию;
- выполнить документирование состояния макулы (цветное стереофотографирование глазного дна);
- провести электрофизиологические исследования (мультифокальная ЭРГ, ритмическая ЭРГ, ганцфельд-ЭРГ, паттерн-ЭРГ).
DDS
Дифференциальная диагностика «сухой формы» ВМД проводится с дегенерацией при высокой осложнённой миопии и периферически расположенными друзами9.
Дифференциальная диагностика «влажной формы» ВМД проводится с осложнённой высокой миопией; с травматическим разрывом сетчатки; с ангиоидными полосами; с синдромом гистоплазмоза глаз, с друзами ДЗН; с воспалительной хориоретинальной патологией; рубцовыми очагами после лазеркоагуляции; опухолями хориоидеи.
Принципы лечения ВМД10
- Лазерная хирургия. Суть — разрушение субретинальной неоваскулярной мембраны интенсивными сливными коагулятами при помощи аргонового лазера. Если очаг поражения располагается экстрафовеально, то длина волны находится в зелёной части спектра, а если очаг поражения находится юкстафовеально — криптоновой красной зоне. Цель –уменьшить риск дальнейшего снижения остроты зрения пациента. Недостаток методики — осложнения в виде кровоизлияний.
- Лазеркоагуляция вокруг фовеа выполняется с применением низкоэнергетического воздействия по типу «решётки» для мягких друз11.
- Фотодинамическая терапия (ФДТ). Для данной процедуры применяется вертепорфин — фотосенситивное вещество с пиком абсорбции световой энергии между 680 и 695 нм. Препарат быстро достигает до очага поражения и селективно захватывается эндотелием новообразованных сосудов. Для облучения очага неоваскуляризации используется диодный лазер длиной волны 689 нм. Лазерная энергия беспрепятственно проходит через кровь, меланин, фиброзную ткань и избирательно действует на ткань-мишень, не повреждая окружающие ткани. Вертепорфин генерирует свободные радикалы, приводит к тромбозу и облитерации сосудов субретинальной неоваскуляризации.
- Фотодинамическая терапия с интравитреальным введением кортикостероидов (триамцинолонаацетонида). Данная методика уменьшает транссудативную отслойку ПЭС, а также стабилизирует остроту зрения.
- Транспупиллярная термотерапия (ТТТ)12. Применятся для лечения меланом хориоидеи. ТТТ — это лазеркоагуляция. При помощи диодного лазера через зрачок энергия волн инфракрасной части спектра (810 нм) доставляется к ткани-мишени. Тепловое излучение воспринимается в основном меланином ПЭС и хориоидеи. Процедура рекомендуется пациентам без положительного эффекта ФДТ. Методика относительно дешевая и проста в применении. Существенным недостатком является высокий процент осложнений вследствие передозировки лазерной энергии.
- Хирургическое лечение включает удаление субретинальных неоваскулярных мембран и массивных субретинальных кровоизлияний.
- Пересадка клеток пигментного эпителия. Экспериментальные исследования по пересадке этих клеток продолжаются до сих пор.
- Транслокация макулы. Суть – сместить расположенный над хориоидальной неоваскулярной мембраной нейроэпителий фовеальной зоны сетчатки так, чтобы в новом положении под ним находились неизменённый ПЭС и хориокапиллярный слой. Результат — стабилизация и улучшения остроты зрения.
- Радиационная терапия. Проведено множество успешных экспериментальных исследований. Однако данная терапия не получила широкого клинического распространения.
Медикаментозная терапия
Принципы медикаментозного лечения базируются на изучении факторов этиопатогенеза. При «сухой форме» ВМД терапия направлена на профилактику формирования друз и отложений липофусцина13, при экссудативной — призвана препятствовать патологическому ангиогенезу.
Для профилактики и лечения неэкссудативных форм рекомендуются курсы антиоксидантной терапии. Среди более изученных антиоксидантов — витамины С, Е, бетакаротен, флавоноиды, полифенолы и др. Антиоксиданты снижают проницаемость капилляров, укрепляют сосудистую стенку и стабилизируют клеточные мембраны.
В качестве подобного витаминно-минерального комплекса выступают препараты черники. Это комплекс из растительного сырья, содержащий большую концентрацию биофлавоноидов и антоцианозидов.
Российские офтальмологи в своей практике успешно применяют препарат СТРИКС. СТРИКС – это сбалансированный комплекс стандартизированного экстракта черники и бета–каротина.
Суточная доза препарата для взрослых соответствует 24,72 мг антоцианозидов – количеству, необходимому для комплексной терапии ВМД.
Антоцианозиды обладают антиоксидантным и противовоспалительным действием, снижают сосудистый тонус, улучшают реологические свойства крови, участвуют в регуляции биосинтеза коллагена, восстанавливают окисленный родопсин, улучшают трофику сетчатки. СТРИКС назначают по схеме:
- Дети с 7 лет: Месячный курс по 1 таблетке в день.
- Взрослые: Месячный курс по 1 таблетке 2 раза в день.
- Повторные курсы – по рекомендации врача.
Отдельный интерес также представляет СТРИКС Форте, усиленный экстрактом лютеина и витаминно-минеральным комплексом. Лютеин имеет свойство окрашивать макулу в желтый цвет, таким образом создавая естественный фильтр, поглощающий часть коротковолнового синего излучения и защищающий фоторецепторы от повреждения14,15.
В состав также дополнительно входят селен (антиоксидант, замедляющий процесс склерозирования глазных артерий), цинк (нормализует метаболизм витамина А, обеспечивает синтез родопсина, поддерживает прозрачность хрусталика) и витамин Е (улучшает микроциркуляцию в глазных тканях).
Стрикс Форте может применяться взрослыми и детьми с 14 лет по 1-2 таблетки в день в течение 1-3 месяцев.
Ведение пациентов
- Пациенты с диагнозом ВМД чаще страдают артериальной гипертензией, ожирением, а также атеросклерозом коронарных и сонных артерий, поэтому должны находиться под наблюдением врачей – терапевтов.
- Пациентам с низкой остротой зрения назначаются средства оптической помощи слабовидящим — очки-гиперокуляры, лупы, телескопические очки, телемикроскопы, телелупы, дисплеи для слабовидящих и другие.
Прогноз
При отсутствии адекватного лечения острота зрения у пациентов в 60—65% случаев снижается в срок от 6 мес. до 5 лет.
Литература
1 Алпатов С.А., Щуко А.Г., Урнева Е.М., Малышев В.В. Возрастная макулярная дегенерация. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. С. 13, 35–36.
2 Нащенкова О.В. Медикаментозное лечение возрастных макулярных дегенераций // III Всероссийск. школа офтальмол.: Сб. науч. тр. – М., 2004. – С.281-289.
3 Ермакова Н.А., Рабданова О.Ц. Современные методы диагностики и лечения возрастной макулярной дистрофии// VI Всероссийск. школа офтальмол.: Сб. науч. тр. – М., 2007.
4 Пономарева Н.В. Хориоидальное микроциркуляторное русло при общей сосудистой патологии. Морфологические аспекты офтальмологии. – М., 1983. – С. 83–85.
5 Мухина М.А., Сотникова Е.В., Кутенова О.М. Социальная значимость и актуальность проблемы лечения макулодистрофии.–Материалы VII съезда офтальмологов России .–М., 2000.–С.220.
6 Ермакова Н.А., Рабданова О.Ц. Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития возрастной макулярной дегенерации // Клиническая офтальмология. – 2007. – Т. 8. – №3. – С. 125–128.
7 Gorin M.B., Sarneso O.C., Paul T.O., et al. The genetics of age–related maculopathy.–Retina Degeneration: Clinical and Laboratory Applications/ Eds. J.G. Hollifild,R.E. Anderson, M.M. Lavial.– NewYork:PremiumPress, 1993.
8 Клинические рекомендации. Офтальмология / под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
9 Астахов Ю.С., Лисочкина А.Б., Нечипоренко П.А. Современные методы диагностики «сухой» формы возрастной макулярной дегенерации // Офтальмологические ведомости. 2010. Т. III. № 2. С. 41–47.
10 Клинические рекомендации. Офтальмология / под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
11 Еднева Я. Н., Миронова Э. М., Абрамова О. С. Гемодинамика глаза у больных «сухой» формой склеротической макулодистрофии до и после комбинированной аргонлазерной стимуляции // Лазерные методы лечения и ангиографические исследования в офтальмологии: Сб. науч. тр. – М., 1983. – С. 85–88.
12 Gass J.D. Choroidal neovascular membranes their visualization and treatment//Trans.Am.Acad. Ophthal. Otolaryng. – 1973. Vol. 77– P. 310–320.
13 Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М., Кравчук Е.А. Современные аспекты патогенеза, клиники медикаментозного лечения неэкссудативных форм возрастной макулярной дегенерации.
14 Будзинская М.В., Воробьева М.В., Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М., Полунин Г.С. Современные подходы к лечению и профилактике возрастной макулярной дегенерации // Клиническая офтальмология. – 2007. – Т. 8. – №2. – С.78–82.
15 Морозов В.И., Яковлев А.А. Фармакотерапия глазных болезней: справочник.–М.: Медицина, 2001. – С.239–241.
способ лечения субретинальной неоваскулярной мембраны
Воздействуют лазерным излучением с длиной волны 514 нм. Сначала осуществляют коагуляцию границы мембраны. Затем воздействуют по всей поверхности мембраны терапевтических дозах с плотностью мощности 25-50 Вт/см2 и экспозицией 30 сек. Способ ограничивает площадь мембраны, предотвращая ее рост, предупреждает кровоизлияния.
Способ лечения субретинальной неоваскулярной мембраны, включающий воздействие лазерным излучением с длиной волны 514 нм, отличающийся тем, что воздействие осуществляют путем коагуляции границы мембраны, а затем по всей поверхности мембраны осуществляют воздействие в терапевтических дозах с плотностью мощности 25-50 Вт/см 2 и экспозицией 30 с.
Предлагаемое изобретение относится к офтальмологии и предназначено для лечения субретинальной неоваскулярной мембраны (СНМ).
СНМ является одной из причин слепоты и слабовидения. Эта патология встречается при различных макулярных поражениях (центральной хорио-ретинальной дистрофии, осложненной миопии, синдроме Грендблад-Страндберга и идиопатическом генезе СНМ) и заключается в прорастании новообразованных сосудов хориоидального происхождения через дефекты в мембране Бруха под пигментный эпителий или нейроэпителий.
Постепенное прогрессирование патологического процесса в результате макулярной локализации приводит к снижению остроты зрения до сотых, т.е. инвалидизации у 90% пациентов (Л.А.Кацнельсон с соавт. Сосудистые заболевания глаз. — М.: Медицина, 1990, с.195-196).
Основным методом лечения СНМ является лазеркоагуляция (ЛК), целью которой является запустевание новообразованных сосудов путем коагулирующего воздействия на их стенки с целью стабилизации процесса. В частности, патент RU 2179007 от 02.10.02 предусматривает несколько этапов коагуляции с помощью аргонового и криптонового лазеркоагуляторов. Данный способ принят за ближайший аналог.
Суть способа заключается в том, что на первом этапе проводят периферическую аргонлазеркоагуляцию глазного дна с вазореконструкцией, а через 10-15 дней осуществляют ограничительную лазерную коагуляцию зоны отека и спустя 3-4 недели проводят криптонлазерный барраж зоны неоваскулярной мембраны в режиме: мощность 200-300 мВт, экспозиция 0,1-0,15 сек, диаметр пятна 50-100 мкм, всего 15-25 аппликаций.
Однако у указанного способа есть существенный недостаток — при коагулирующем эффекте значительно повреждается нейроэпителий.
Известен способ воздействия на СНМ лазерным излучением в инфракрасном диапазоне в терапевтических дозах. Этот способ позволяет также осуществлять запустевание сосудов в зоне СНМ, не повреждая сосудистую стенку (E.Reichel, et al. «Transpupillary thermotherapy of Occult.
Subfoveal choroidal neovascularisation in patients with Age-related Macular Degeneration» Ophtalmology, 1999, v.106, №10, s.1908-14). Однако указанный способ не дает возможность коагулировать ткани в случае необходимости.
Между тем, подобная необходимость возникает, например, при наличии геморрагии по краю СНМ, при большой площади патологического очага и др. Кроме того, указанный способ эффективен в основном при так называемых скрытых СНМ.
- Задачей предлагаемого изобретения является разработка достаточно эффективного способа лечения субретинальной неоваскулярной мембраны.
- Техническим результатом предлагаемого способа является получение эффекта запустевания сосудов путем термического воздействия с исключением повреждающего эффекта на стенку сосуда и окружающие ткани.
- Технический результат достигается за счет коагуляции границы субретинальной мембраны и использования терапевтических параметров лазерного излучения с одной и той же длиной волны, с отграничением площади мембраны, профилактики роста мембраны по площади и предупреждением кровоизлияний.
- Способ осуществляется следующим образом.
Используя аргоновый лазеркоагулятор (например, фирмы «Coherent radiation») с длиной волны лазерного излучения 514 нм, с помощью 3-зеркальной линзы по краю СНМ производят коагуляцию — размеры коагулятов 200-300 мкм, мощность коагуляции 200-500 мВт, экспозиция 0,1-0,2 сек, количество коагулятов зависит от размеров мембраны. Затем наводят на зону СНМ фиксационный лазерный луч и воздействуют на патологический очаг лазерным излучением в терапевтическом диапазоне. Параметры излучение следующие: диаметр лазерного пятна 1000 мкм, мощность 200-400 мВт, экспозиция — 30 сек. При этом плотность мощности составляет 25-50 Вт/см 2.
Повторный осмотр больного осуществляется через 1-1,5 месяца, при этом проводится визометрия, офтальмоскопия, ангиография. В случае недостаточного терапевтического эффекта проводится повторный сеанс лазерного лечения.
Преимуществом описанного способа лечения СНМ с использованием лазерного излучения с длиной волны 514 нм заключается в том, что его можно применять одновременно в терапевтических и коагулирующих дозах на одном приборе — аргоновом коагуляторе, например, фирмы «Coherent radiation».
Пример 1
Пациентка В., 1955 г. рождения обратилась с жалобами на внезапное резкое снижение зрения на правый глаз
Vis:OD=0,05 не корр.
OS=0,9 с-0,5=1,0
Объективно: ОД — в макулярной зоне серый проминирующий очаг с геморрагией вокруг, размером 1,5 РД×1,5 РД. Средняя и крайняя периферия без очаговой патологии. Сосуды — ход и калибр не изменены.
OS — без патологических изменений. Проведено ангиографическое исследование ФАГ ОД — СНМ (активная стадия). Проведено иммунологическое исследование крови — результаты на инфекции отрицательные.
Диагноз: ОД — субретинальная (активная) субфовеолярная неоваскулярная мембрана. Рекомендовано: троксерутин 1 капс.×2р., 2 мес, ОД — проведено лечение СНМ предложенным способом.
По границе СНМ произвели лазерную коагуляцию — диаметр коагулятов 200 мкм, мощность — 250 мВт, экспозиция — 0,1 сек, количество коагулятов — 67. Затем на зону СНМ воздействовали лазерным излучением в терапевтическом режиме.
Параметры оказанного воздействия были следующие: диаметр лазерного излучения 1000 мкм, мощность — 400 мВт, экспозиция 30 сек. Через 3 месяца пациентка приехала для контрольного осмотра.
Vis: OD=0,1 не корр.
OS=1,0
Об-но: СНМ ОД зарубцевалась — очаг белого цвета, геморрагии вокруг очага нет. OS — без патологии. Рекомендовано: повторить курс троксерутина. Через год при контрольном осмотре:
- Vis: OD=0,09 не корр.
- OS=1,0
- Об-но: среды OU прозрачные.
В макулярной зоне OD очаг белого цвета с пигментацией по краю очага. Геморрагической активности нет. Сосуды — ход и калибр не изменены. OS — без патологии.
Диагноз: ОД — зарубцевавшаяся субретинальная неоваскулярная мембрана. Рекомендовано: аскорутин 1 табл. × 3р. в день 2 мес.
Таким образом, после лазерного лечения отмечено некоторое улучшение зрительных функций на ОД с СНМ.
Пример 2
Пациент Д., 1932 г.р. обратился с жалобами на постепенное снижение зрения на оба глаза. Наблюдался и лечился медикаментозно в поликлинике по месту жительства.
- При обследовании объективно:
- Vis: OD=0,2 не корр.
- OS=0,17 не корр.
OU — начальная катаракта. Глазное дно: OD — диск зрительного нерва в норме, в макулярной зоне серый проминирующий очаг размером 1 РД×1 РД с геморрагией вокруг. Ход и калибр ретинальных сосудов не изменен.
Средняя и крайняя периферия без очаговой патологии. OS — д.з.н. в норме. Ход и калибр ретинальных сосудов не изменен. В макулярной зоне атрофический рубцовый фокус. Средняя и крайняя периферия без патологии.
Проведено ангиографическое исследование OD и OS. Заключение: ФАГ: OD активная субфовеолярная неоваскулярная мембрана, OS — рубцовая стадия ЦХРД.
Диагноз: OD — активная субфовеолярная неоваскулярная мембрана; OS — рубцовая стадия ЦХРД.
Проведено лечение предложенным способом По границе СИМ произведена лазерная коагуляция — диаметр коагулятов 200 мкм, мощность — 300 мВт, экспозиция 0,2 сек, количество коагулятов — 56.
После проведенной лазеркоагуляции на зону СНМ воздействовали лазерным излучением в терапевтическом режиме, параметры которого были следующие: диаметр лазерного излучения — 1000 мкм, мощность — 400 мВт, экспозиция — 30 сек.
Контрольный осмотр через 3 месяца:
Vis: OD=0,2 не корр.
OS=0,17 не корр.
Об-но: в ML OD — очаг остается сероватого цвета, есть небольшая геморрагическая активность. OS — status idem. Повторно проведено ангиографическое исследование OD.
- По данным ангиографии началось рубцевание субретинальной мембраны.
- Проведено повторное лазерное вмешательство СНМ OD (предложенным в изобретении способом).
- Через 6 месяцев пациент пришел на контрольный осмотр OD
- Vis:OD=0,2 не корр.
- OS=0,17 не корр.
Об-но: OD — очаг в макулярной области стал практически белого цвета. OS — без динамики.
- По данным OD — наблюдается практически полное рубцевание СНМ, OS — рубцовая стадия.
- Отмечена стабилизация зрительных функций после лазерного лечения.
- Пациент остался под наблюдением офтальмолога; назначена сосудорасширяющая терапия.
- Таким образом, предложенный способ позволяет ограничить увеличение площади патологического очага, запустевания сосудов в СНМ, достичь рубцевания субретинальной мембраны и тем самым стабилизировать или в ряде случаев улучшить зрительные функции, используя лазерное излучение одной и той же длины волны в коагулирующем и терапевтическом режимах.