Как может повлиять потеря зрения на одном глазу на другой

Слепота на один глаз развивается вследствие отслоения участка сетчатки, поражения или заболевания зрительного аппарата.

При кратковременном изменении качества картинки необходима консультация офтальмолога, при полной потере зрения в одном глазу рекомендована госпитализация.

Наличие хронических патологических состояний зрительных органов обуславливает необходимость терапии по их своевременному устранению.

Причины

Провоцирующими факторами к потере зрения одним глазом выступают патологические состояния зрительного аппарата:

• Токсическое поражение нервов. Развивается поражение вследствие интоксикации веществами: метиловым спиртом, углерода окисью или этиленгликолем.
• Ишемическая невропатия зрительного нерва. При патологии отсутствует болевой синдром. Развивается заболевание на фоне длительного повышения артериального давления или в случае диабета. У людей возрастом более 65 лет один глаз не видит вследствие височного артериита, который требует неотложной терапии на базе кортикостероидов.
• Нарушение поступления крови к сетчатке. При проблемах с поступлением крови к органу зрения наблюдается пелена и появляется слабость в конечностях. Частой причиной развития такого поражения выступает эмболия сосудов сетчатки. Иногда снижение качества картинки наблюдается вследствие падения уровня давления у пациентов со стенозными состояниями сонной артерии.
• Образования доброкачественного характера или внутричерепная гипертензия. Симптомом повышенного уровня артериального давления или наличия образования выступает помутнение картинки при изменении положения тела.
• Помутнение и кератит роговицы. Одним из осложнений воспалительного процесса выступает полная потеря зрения вследствие появления рубцевания на поверхности роговицы.
• Диабетическая ретинопатия. При заболевании глаза испытывают недостаток в кровообращении. Наблюдается снижение их функциональности.
• Критическое сужение артериол сетчатки. Приводит к прогрессированию заболевания сосудистой системы зрительного аппарата гипертонической криз.
• Острая глаукома. Из-за нарушения поступления крови и временной гипоксии возможна полная утрата зрительной функции.
• Неврит зрительного нерва. Воспалительное состояние, которое сложно обнаружить при осмотре глазного дна. Сигнализирует о неврите появление болевого синдрома в области глазного яблока. Подвержены патологии люди молодого возраста.

Кратковременная потеря зрения на один глаз

Приводят к развитию кратковременной потери четкости картинки следующие факторы:

• Мигрень. Глаз перестает видеть перед приступами выраженной головной боли. Подвержены заболеванию лица юного и пожилого возраста.
• Усталость. Появляется односторонняя слепота при повышенном напряжении зрительного аппарата вследствие продолжительной работы за монитором, недостаточного количества сна, вредных условий труда. Патологическое состояние кратковременное и после достаточного отдыха зрение возвращается.
• Инфекционное поражение зрительного аппарата. Вследствие инфицирования глаз может утратить свою функциональность.
• Прием гормональных лекарств или контрацептивов.
• Травмы головы или глаз. После проведения правильно подобранной терапии восстанавливается функциональность глаз.
• Инсульт. При сосудистой патологии наблюдается потеря четкости картинки, которая восстанавливается по истечению 3 часов.

Первая помощь

Для предупреждения развития острого патологического состояния вследствие тромбозных образований в зоне зрительного аппарата необходимо предпринять меры по расширению сосуда:

• Необходимо закрыть глаз и ритмично на него надавливать.
• Подышать в полиэтиленовый пакет непродолжительное время. Углекислый газ поспособствует прохождению тромба.
• Обратиться за экстренной медицинской помощью. В больнице введут сосудосуживающие препараты или устранят чрезмерную жидкость.

После перенесенного патологического состояния рекомендуется соблюдать меры:

• постоянно посещать офтальмолога или терапевта;
• соблюдать умеренные физические нагрузки в наклонном положении;
• уменьшить эмоциональное перенапряжение;
• следить за уровнем артериального давления.

Диагностика

Для проведения правильной диагностики необходимо:

• посещение офтальмолога;
• сбор анамнеза заболевания;
• определение негативных факторов труда;
• условия, при которых возникло ухудшение картинки;
• осмотр глазного дна;
• визуальный осмотр глазного яблока;
• биомикроскопия;
• диагностирование сосудов и нервных окончаний.

Согласно полученным данным назначается терапия и устанавливается дальнейший прогноз патологии.

Прогноз

При наличии проблем сосудистого характера прогноз восстановления четкости картинки зависит от протекания патологии и возрастной категории пациента. Вследствие кратковременного помутнения прогноз благоприятный. Четкость взгляда восстановится после устранения провоцирующих факторов.

Лечение

Терапия по восстановлению уровня зрения основывается на приеме препаратов на базе следующих веществ:

• Кислота аскорбиновая. Витамин группы С необходим для выработки коллагена, регенерации поврежденных тканевых структур.
• Ретинол. Компонент ускоряет размножение и восстановление тканей зрительного аппарата.
• Тиамин. Вещество нормализует уровень давления внутри зрительного аппарата.
• Токоферол. Компонент предупреждает отслоение сетчатки.

При необходимости назначается дополнительный комплекс лекарств для устранения первопричин, провоцирующих развитие заболевания.

Причины ухудшения зрения у детей, как сохранить зрение, профилактика для глаз

Первый раз ребенок посещает офтальмолога в ходе плановой диспансеризации в возрасте одного месяца, затем в 6 месяцев и в 1 год.

И в это время у 4-5% малышей выявляются врожденные патологии глаз, такие как миопия и астигматизм.

Но уже к 11-13 годам этот процент радикально меняется: снижение остроты зрения, по данным Минздрава РФ, наблюдается у 15-17% школьников. И эти цифры растут с каждым годом.

Причины ухудшения зрения у детей

Причин ухудшения зрения у детей дошкольного возраста множество, но первостепенную роль отводят физиологической усталости глаз и нарушению аккомодации. Насыщенная программа обучения в детском саду и школе, развивающие игры и просмотр мультфильмов на компьютере – все это способствует развитию близорукости.

Но насыщенный график ребенка лишь создает предпосылки, а истинными врагами хорошего зрения являются:

• плохое освещение;
• неверный подбор мебели для занятий;
• наследственность;
• дефицит витаминов и минералов в рационе;
• отсутствие режима работы и отдыха.

Сыграть свою роль способны и некоторые заболевания – ОРВИ, сахарный диабет и другие.

Поэтому профилактика снижения зрения у детей сводится к организации рабочего пространства и режима отдыха, отслеживанию рациона и обогащению его витаминами и минералами. Кроме того, школьникам необходимо посещать офтальмолога не реже одного раза в год, а при выявлении симптомов миопии – каждые полгода.

Профилактика

Освещение, положение тела в пространстве во время чтения и работы с мелкими деталями, расстояние от глаз до книги – факторы, которые для детей чрезвычайно важны.

• Парта и стул должны соответствовать росту ребенка. Расстояние между глазами и лежащей книгой обязано быть 30-35 сантиметров.
• Во время чтения, рисования и письма важно обеспечить в меру яркое освещение, падающее на стол слева (для правшей).
• Дети устают быстрее взрослых. Поэтому интервал их занятий должен чередоваться в соответствии с возрастом: для детей 2-5 лет оптимальный рабочий период – 15-20 минут, за ним следует 10 минут активной игры или разминки. Первоклашкам предписывается трудиться 35 минут с 15-минутным перерывом, и только в 9-10 лет нагрузка возрастает до академического часа.
• Аналогичные временные рамки устанавливаются и для занятий на компьютере, просмотра мультфильмов и видов творчества, связанных с мелкой работой.

Для детей с нарушением зрения в 15-минутные перерывы будет полезным использование упражнений, тренирующих мышцы глаз. Идеальный комплекс поможет подобрать офтальмолог клиники «Оптик-центр», но вы всегда можете использовать действенные и простые приёмы:

• Чередование взглядов вдаль и рассматривания предметов вблизи. У многих школьников миопия обусловлена нарушением аккомодации глаза, и это упражнение способно помочь в борьбе за сохранение остроты зрения.
• Зажмуриваем глаза, а затем широко раскрываем их. Такая тренировка улучшит кровоснабжение и расслабит мышцы глаз.
• Рисование картинок в воздухе. Попросите, чтобы ребенок следил за вашей рукой глазами и чертите ею геометрические фигуры, соблюдая максимальную амплитуду. Упражнение способствует улучшению аккомодации и помогает противостоять прогрессирующей близорукости.

Особое внимание следует уделить питанию детей дошкольного и младшего школьного возраста, особенно, если ребенок стал хуже видеть вдаль.

Причины миопии нередко кроются в дефиците витаминов А и группы В, фолиевой кислоты, минералов – селена, цинка, марганца.

Поэтому важно включать в рацион цельнозерновые продукты, зеленые овощи и фрукты, листовые культуры. Не забудьте и о знакомых с детства «лекарствах» – моркови и чернике.

Симптомы ухудшения зрения

Ребенок школьного возраста может сам пожаловаться, что плохо видит с доски. Способствует быстрому выявлению патологии и ежегодная диспансеризация. Намного сложнее распознать патологию у дошколят, которые не могут сами сообщить о проблеме. Тревожными симптомами для родителей должны стать следующие особенности поведения:

• малыш часто мигает, трёт постоянно глаза;
• ребенок плохо видит вдаль, щурится глядя в окно или рассматривая какой-то предмет;
• быстро устаёт от рисования, лепки, теряет интерес.

У детей до года миопия сигнализирует о себе расходящимся косоглазием.

При выявлении этих симптомов нужно незамедлительно обратиться к врачу.

Обследование маленьких пациентов и диагностика

План обследования детей дошкольного возраста и учеников начальных классов включает в себя:

• опрос и выяснение жалоб;
• авторефрактометрию или скиаскопию с помощью офтальмоскопа, определение рефракции;
• осмотр глазного дна после медикаментозного расширения зрачка;
• определение характера движения с помощью четырехточечного цветотеста;
• определение объема движения глазных яблок;
• определение угла косоглазия;
• измерения внутриглазного давления;
• биомикроскопия (осмотр переднего отрезка глаза с помощью щелевой лампы);
• рекомендации и назначение лечение.

При выявлении ухудшения зрения ребенку, как можно раньше подбираются очки. И родителям нечего опасаться: все современные детские модели изготавливаются из пластика, который не станет источником острых осколков в случае детских потасовок.

Альтернативой очкам для детей от 6 лет может стать «ночная коррекция» – ортокератология.

Суть ее заключается в использовании специальных линз только в ночное время, которые корректируют форму роговицы и восстанавливают зрение на весь следующий день.

У школьников миопия зачастую носит временный характер и обусловлена нарушениями аккомодации глаза. Поэтому офтальмолог нередко назначает два визита с разрывом в неделю и назначением капель. При временных нарушениях повторная проверка ухудшения зрения вдаль не выявит.

Диагноз миопия: что делать?

Радикальных методов лечения близорукости у детей нет. Лазерная коррекция допустима только с 18 лет. Поэтому основным методом борьбы с падением зрения становятся очки. Их постоянное ношение избавляет детские глазки от повышенной нагрузки, способствует стабилизации процесса.

Помимо очков детям назначается физиотерапия – электрофорез с дибазолом, магнитотерапия, электростимуляция и ряд других методов. Рацион ребенка обогащают витаминами – фолиевой и никотиновой кислотой, препараты кальция.

Ныне существует целый ряд способов коррекции и стабилизации зрения у детей. Врачи клиники «Оптик-Центр» помогут вам подобрать эффективные и надежные варианты.

Побочное действие психотропных препаратов на орган зрения

Психотропные препараты могут оказывать нежелательное действие на глаза. Из всех органов они наиболее подвержены токсическому воздействию лекарственных средств (ЛС), уступая первое место лишь печени [1].Многие факторы делают орган зрения чувствительным к данной группе препаратов. Во-первых, зрительный аппарат состоит из тканей разного происхождения [2]. Во-вторых, глаз имеет относительно небольшую массу и при этом характеризуется богатым кровоснабжением. В-третьих, для таких тканей, как сетчатка и зрительный нерв, характерна очень высокая скорость метаболизма [3].

Проблема выявления нежелательного воздействия психотропных препаратов на глаз заключается в том, что значительная часть пациентов, принимающих эти ЛС в течение длительного времени, часто не сообщают о том, какие осложнения возникают у них со стороны органа зрения.

Более того, исследования в этом направлении относительно немногочисленны или плохо структурированы, причинно-следственная связь редко обнаруживается.

Кроме того, психиатры, как правило, при назначении ЛС не обращают внимание на их возможное побочное действие на зрительный аппарат [4].

В связи с этим актуальным является повышение осведомленности психиатров и офтальмологов о побочных эффектах психотропных препаратов в отношении органа зрения.

Цель данной работы — обзор литературы, посвященной офтальмологическим осложнениям, возникающим при применении в психиатрической практике типичных и атипичных нейролептиков, бензодиазепинов, солей лития, трициклических антидепрессантов (ТЦА), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), а также ряда противоэпилептических препаратов, используемых для лечения аффективных расстройств.

Типичные нейролептики

Среди всех типичных нейролептиков самыми исследованными с точки зрения офтальмологических осложнений считаются фенотиазины: хлорпромазин и тиоридазин [5].

Наиболее частыми побочными эффектами хлорпромазина в отношении органа зрения являются эпителиальная кератопа-тия, [6] пигментация век, межпальпебральной конъюнктивы [7] и задних отделов стромы роговицы, [8] катаракта [7], ретинопатия [6], снижение способности к аккомодации [5].Частота встречаемости данных побочных эффектов отображена в исследовании М.A Petrochelos и D.

 Tricoulis, в котором среди 60 пациентов, получавших высокие дозы хлорпромазина (более 300 мг/сут в течение более 3 лет), помутнения роговицы и хрусталика были выявлены у 35% пациентов, признаки пигментной ретинопатии — у 10%, пигментации конъюнктивы — у 5%.

Примечательно, что подобные изменения не были обнаружены в группе, получавшей низкие дозы хлорпромазина (менее 300 мг/сут), так же как и в контрольной группе [9].

В отношении эпителиальной кератопатии имеются данные, что изменения в роговице — появление характерного узора в виде закрученных линий или тонких полос в эпителии [4] — являются дозозависимыми.

Обычно они отмечаются при приеме хлорпромазина в дозе более 300 мг/сут в течение 2-летнего периода, но могут возникать у пациентов, получающих более высокие дозы (более 2 г/сут) в течение всего нескольких месяцев.Стоит отметить, что эти изменения не приводят к инвалидизации больного, т. к.

не способствуют снижению зрения и, кроме того, имеют тенденцию к полному или частичному исчезновению после отмены препарата [6].

Более редким и серьезным осложнением терапии хлорпромазином (имеется описание отдельных клинических случаев) является вторичный отек роговицы [7]. В его основе лежит фототоксический лизис эндотелиальных клеток роговицы.В этом случае зрение восстановить невозможно, следовательно, необходимо вовремя отменять прием препарата [1].

Тиоридазин при использовании в высоких дозах и в течение продолжительного времени часто вызывает помутнение хрусталика [4] и ретинопатию [10]. Особыми опасными концентрациями тиоридазина, действующими на сетчатку, принято считать 800 мг/сут и более. При приеме тиоридазина, как и других фенотиазинов, возможно снижение способности к аккомодации [5].

Атипичные нейролептики

Среди всех атипичных нейролептиков наиболее изучены офтальмологические побочные эффекты клозапина. Клозапин обычно используется в качестве альтернативы традиционным фенотиазинам из-за сниженного риска экстрапирамидных побочных эффектов [8]. E. Ceylan et al. показали, что прием клозапина приводит к развитию синдрома «сухого глаза» (ССГ) и снижению толщины роговицы.

В этом проспективном исследовании приняли участие 60 человек: 30 пациентов с диагнозом «шизофрения» принимали клозапин на протяжении 2–4 лет (группа 1), остальные 30 человек составили контрольную группу (группа 2).

В группе клозапина отмечалось статистически значимое снижение слезопродукции (при проведении теста Ширмера длина смоченного слезой участка в группе 1 составила 3,33±0,72 мм, в группе 2 – 13,6±1,59 мм) и уменьшение центральной толщины роговицы (495–554 мкм и 520–580 мкм в группах 1 и 2 соответственно), верхушки роговицы (497–556 мкм и 521–581 мкм в группах 1 и 2 соответственно), роговицы в самом тонком месте (492–551 мкм и 518–578 мкм в группах 1 и 2 соответственно) [11].В основе данного побочного эффекта лежит антихолинергическое действие клозапина (действие на М- (включая М3-), N-рецепторы). Это способствует снижению секреторной активности бокаловидных клеток и нарушению формирования водно-муцинового слоя слезной пленки [8], что приводит к развитию ССГ [11].В запущенных случаях ССГ наблюдается снижение остроты зрения. С целью предотвращения развития данных зрительных нарушений эффективно назначение циклоспорина [12].

При приеме клозапина также отмечают пигментацию структур глаза: кожи век, конъюнктивы, роговицы, сетчатки, однако этот побочный эффект встречается реже, чем при приеме типичных нейролептиков [8].

Проспективное исследование с участием 452 пациентов, длившееся в течение 6 лет, также выявило, что при приеме атипичных нейролептиков (рисперидона, оланзапина, зипрасидона, кветиапина, клозапина, арипипразола) в 1,8% случаев (у 8 пациентов) развивался окулогирный криз — дистония глазодвигательных мышц, характеризующаяся фиксацией взгляда вверх в течение нескольких минут или часов [13]. Этиология этого состояния сложна и, вероятно, заключается в блокаде дофаминовых рецепторов [14].

Атипичные нейролептики могут вызывать метаболический синдром, что потенциально может приводить к раннему образованию диабетической катаракты [4]. Однако ретроспективное исследование, проведенное на 4366 пациентах, не выявило взаимосвязи между приемом атипичных нейролептиков и повышенным риском развития катаракты [15].

Бензодиазепиновые транквилизаторы

При приеме диазепама имеется риск развития аллергического конъюнктивита [4].В основе патогенеза данной реакции лежит образование метаболита десметилдиазепама, выступающего в роли антигена и способствующего развитию иммунной реакции 1 типа.

Как правило, аллергический конъюнктивит возникает в течение 30 мин после приема препарата, максимальная реакция наступает в течение 4 ч и проходит через 1–2 дня. Симптомы включают снижение зрения, светобоязнь, жжение, слезотечение и ощущение инородного тела [16].

При возникновении аллергической реакции предпочтителен переход на другой бензодиазепин [5].

Анксиолитики могут вызывать дозозависимые двигательные нарушения глаз; приема данных препаратов следует по возможности избегать во время вождения автомобиля [17], особенно в сочетании с алкоголем или другими антидепрессантами [4].По данным U. Ettinger et al., лоразепам приводит к снижению амплитуды саккад и их пиковой скорости, при этом он увеличивает длительность саккад и значимо не влияет на их среднюю скорость [18].

Теоретически прием бензодиазепиновых транквилизаторов может спровоцировать развитие приступа закрыто-угольной глаукомы (ЗУГ), т. к. они обладают легкими антихолинергическими свойствами.

Тем не менее в более ранних обзорах данная группа препаратов не была включена в список ЛС, приводящих к развитию приступа ЗУГ [19].

Таким образом, у пациентов, у которых нет предрасположенности (нет ЗУГ в анамнезе и узкого угла передней камеры глаза), риск развития приступа ЗУГ минимален [4].

Соли лития

Механизм действия на глаз лития связан с его способностью изменять транспорт натрия по нерву, действовать на внутриклеточную передачу сигналов, стабилизировать мембраны нервных клеток [8].

Одним из побочных эффектов лития является раздражение конъюнктивы, которое может наблюдаться в течение первых нескольких недель терапии.

В одном исследовании было обнаружено, что при приеме препаратов лития 23,8% (5 из 21) пациентов предъявляли жалобы на жжение, зуд и слезотечение [20].

Причиной может быть повышенная концентрация натрия в слезе из-за воздействия лития на котранспортные белки хлорида натрия, что приводит к повышению осмолярности слезной жидкости, которая может уменьшиться при длительном применении, поскольку устанавливается новое равновесие. Это объясняет, почему токсичность проявляется только в начале курса приема препарата [4]. P. Dibajnia et al. сообщили о значительном сокращении времени разрыва слезной пленки у пациентов, принимающих литий. Больные предъявляли жалобу на сухость глаз [21].

Другим офтальмологическим осложнением терапии солями лития является экзофтальм, который был выявлен в ходе одного из клинических испытаний. Развитие экзофтальма отмечалось у 9 из 100 пациентов (минимальная продолжительность терапии препаратами лития составляла 4 мес., максимальная — 30 мес.) [20].

В отдельных случаях прием солей лития может привести к возникновению нистагма, даже если они назначаются в терапевтической дозировке [22].Лечение включает в себя уменьшение дозы или полное прекращение приема препарата, однако в редких случаях нистагм может сохраниться даже после отмены ЛС [23].

Одним из осложнений терапии солями лития является идиопатическая внутричерепная гипертензия, вследствие которой развивается отек диска зрительного нерва. Больные предъявляли жалобы на снижение остроты зрения.

Патогенез повышенного внутричерепного давления предполагает: 1) ингибирование Na+/K+ насоса в сочетании с повышением внутриклеточной концентрации Na+, приводящим к внутриклеточному отеку; 2) повышение уровня антидиуретического гормона, приводящего к задержке натрия; 3) литий-индуцированный гипотиреоз; 4) увеличение поглощения глюкозы центральной нервной системой (вторично по отношению к приему данного препарата) [20].

Трициклические антидепрессанты

Большинство побочных эффектов ТЦА со стороны органа зрения проявляется в индукционной фазе лече-ния [26]. Частыми осложнениями, связанными с антихолинергическим действием ТЦА, являются мидриаз, циклоплегия [2], снижение слезоотделения [1].

Со временем эти осложнения могут самостоятельно пройти. В противном случае можно назначить 0,5% раствор пилокарпина. Ношение затемненных очков или фотохромных линз также поможет облегчить состояние пациента [25].

ТЦА могут привести к приступу ЗУГ у людей, имеющих предрасположенность [8], что также связано с антихолинергическим действием этих препаратов и с последующим мидриазом [24] и циклоплегией [25].

Поэтому ТЦА следует назначать c осторожностью пациентам, имеющим факторы риска ЗУГ: монголоидная раса, узкий угол передней камеры, малая глубина передней камеры, нанофтальм, предшествующее закрытие угла другого глаза, пожилой возраст, семейный анамнез, женский пол [8]. R.F.

 Lowe сообщает, что при обследовании 106 пациентов с приступом острой ЗУГ только 4 из них принимали амитриптилин — ТЦА с наибольшей антихолинергической активностью, причем у них глаукома ранее диагностирована не была [26].

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

Проблема, с которой сталкиваются при анализе литературы на предмет конкретных видов побочного воздействия на орган зрения психотропных препаратов (например, мидриаз, повышение уровня ВГД, глаукома), включая СИОЗС, заключается в том, что в исследованиях упоминаются только расплывчатые определения, такие как «нарушения зрения» или «визуальные симптомы» [4].СИОЗС, как правило, предпочтительнее препаратов старшего поколения из-за аналогичной эффективности и меньшей склонности вызывать побочные эффекты. Однако растет осведомленность о потенциальном нежелательном воздействии данной группы препаратов на орган зрения [27].

В исследование U.G. Gamze были включены 166 человек (325 глаз), в т. ч.

128 женщин, 38 мужчин в возрасте от 18 до 50 лет, получавших СИОЗС (подгруппа 1 — менее полугода, подгруппа 2 — более полугода), и 55 человек (107 глаз) контрольной группы.

Диаметр зрачка был значительно больше у пациентов обеих подгрупп, получавших СИОЗС, чем в контрольной группе (3,53±0,71 мм и 3,48±0,60 мм против 3,11±0,72 мм, p

Кратковременная потеря зрения: причины и опасность – Medaboutme.ru

Острота зрения зависит от ряда факторов, среди которых не последнюю роль играет нормальное функционирование сосудов сетчатки. Их поражение вследствие, например, сахарного диабета или артериальной гипертензии приводит к существенному двухстороннему ухудшению зрения, но в этом случае оно развивается постепенно.

Если слепота появляется внезапно и поражает лишь один глаз, это может быть признаком достаточно тяжелого состояния – окклюзии (закупорки) одной из артерий сетчатки.

Сосуд чаще всего закупоривается тромбом, и в результате та зона сетчатки, которую он снабжал кровью, начинает страдать от ишемии (кислородного голодания тканей).

Аналогично развиваются инфаркт миокарда и инсульт, только в этих случаях страдают соответственно артерии сердца и мозга.

В некоторых случаях окклюзия может приводить к коротким периодам слепоты – человек теряет зрение на 20-30 минут. Но такое возможно только в том случае, если тромб в артерии развился самостоятельно или же ишемия была связана не с закупоркой, а со спазмом сосуда.

Однако без медицинского обследования правильно оценить тяжесть состояния невозможно. При этом если кровоток не восстанавливается в короткие сроки, ишемия приводит к некрозу тканей, и вернуть функции глаза будет уже невозможно.

Именно поэтому при внезапной потере зрения так важно быстрее попасть к офтальмологу.

Окклюзия артерии сетчатки может стать осложнением гигантоклеточного артериита.

Болезнь поражает в основном крупные сосуды – их стенки воспаляются, на поврежденных участках образуются тромбы, которые потом переносятся с кровотоком и могут перекрывать меньшие по диаметру сосуды.

Гигантоклеточный артериит в основном развивается в аорте, ее ветвях и внутричерепных артериях – отсюда кровяные сгустки легко попадают к сетчатке. Кроме этого, у таких пациентов возрастает риск инсульта. Поэтому болезнь требует неотложного лечения.

В 2013 году, в рамках Annual Congress of the European League Against Rheumatism, было представлено исследование, которое доказало, что экспресс-диагностика при гигантоклеточном артериите способна свести риск осложнений к минимуму.

Для постановки диагноза пациентам с подозрением на поражение артерий использовалась только цветная допплерография (CDUS, colour Doppler ultrasonography), и если воспаление обнаруживалось, человек отправлялся на экстренное лечение.

В результате у пациентов, которые участвовали в исследовании с 2010 по 2013 год, полной потери зрения не было вообще, а частичная отмечалась у 11,1%. Для сравнения: при отложенной терапии слепота развивалась у 15% пациентов, а частичные нарушения зрения – у 26%.

Сетевое издание Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428 "Перечень" ВАК ИФ РИНЦ = 0,940

1

Байков Е.С. 1

Крутько А.В. 1

Долженко Д.А. 2
1 ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Я.Л.

Цивьяна» Минздрава России2 Барнаульская КГБУЗ «Краевая клиническая больница»
В статье представлен краткий обзор литературы, в котором освещается такое редкое осложнение, как амавроз – потеря зрения, не связанная с патологией глаза, после хирургических вмешательств по поводу патологии позвоночника.

На основе данных литературы и клинических примеров рассмотрены вопросы эпидемиологии, патогенеза, факторы риска, а также прогноз при данном неблагоприятном осложнении операции. Представлены два клинических случая потери зрения после хирургического лечения пациентов с дегенеративной патологией позвоночника.

Клинические примеры взяты из практики Новосибирского НИИТО им. Я.Л. Цивьяна. В целом оба случая подтверждают данные литературы, но при этом имеют свои особенности. Также рассмотрены рекомендации хирургам и анестезиологам, придерживаясь которых можно избежать возникновения данного осложнения, либо вовремя принять меры к снижению тяжести его последствий.

Сделан вывод о возможности минимизировать риск возникновения и тяжесть последствий такого осложнения, как послеоперационная потеря зрения.

послеоперационная потеря зрениядегенеративные поражения позвоночникахирургические вмешательства на позвоночнике

1. Zimmerer S., Koehler M., Turtschi S., Palmowski-Wolfe A., Girard T.

Amaurosis after spine surgery: Survey of the literature and discussion of one case // Eur. Spine J. – 2011. – № 20. – Р. 171-176.
2. Epstein N. Perioperative visual loss following prone spinal surgery: A review // SNI: Spine. – 2016. – vol. 7, Suppl. 13.
3. Lee L.A., Roth S., Posner K.L., Cheney F.W., Caplan R.A., Newman N.J., Domino K.B.

The American Society of Anesthesiologists Postoperative Visual Loss Registry: analysis of 93 spine surgery cases with postoperative visual loss // Anesthesiology. – 2006. – № 105. – Р. 652-659.
4. Postoperative Visual Loss Study Group. Risk factors associated with ischemic optic neuropathy after spinal fusion surgery // Anesthesiology. – 2012. – № 116. – Р.

15-24.
5. Hayreh S.S. Ischemic optic neuropathies – where are we now? // Graefes Arch Clin. Exp. Ophthalmol. – 2013. – № 251. –Р. 1873-1884.
6. Newman N.J. Perioperative visual loss after nonocular surgeries // Am J. Ophthalmol. –2008. – № 145. –Р. 604-610.
7. Miller N.R.

Current concepts in the diagnosis, pathogenesis, and management of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // Eye. – 2015. – № 29. – Р. 65–79; doi:10.1038/eye.2014.144.
8. Katz D.A., Karlin L.I. Visual field defect after posterior spine fusion // Spine (Phila Pa 1976). – 2005. – № 30. – Р. E83-E85.
9. Rupp-Montpetit K., Moody M.L.

Visual loss as a complication of non-ophthalmic surgery: a review of the literature // Insight. – 2005. – № 30. – Р. 10–17. 10. Baig M.N., Lubow M., Immesoete P., Bergese S.D., Hamdy E.A., Mendel E. Vision loss after spine surgery: review of the literature and recommendations // Neurosurg Focus. – 2007. – № 23. – Р. E15.
11. Patil C.G., Lad E.M., Lad S.P., Ho C.

, Boakye M. Visual loss after spine surgery: a population-based study // Spine (Phila Pa 1976). – 2008. – № 33. – Р. 1491–1496. doi:10.1097/BRS.0b013e318175d1bf00007632-200806010-00016.

Не связанная с патологией глаза потеря зрения – амавроз, после хирургического вмешательства на позвоночнике является редким, но грозным и трудно прогнозируемым осложнением, этиология которого окончательно не изучена. В иностранной литературе данное неблагоприятное явление обозначается как POVL (Postoperative visual loss).

По данным мировой литературы, в вертеброхирургии частота возникновения POVL составляет от 0,013 % до 0,2 %. Основными патогенетическими механизмами возникновения амавроза являются: передняя или задняя ишемия зрительного нерва (в 90 % случаев), окклюзия центральной артерии или вены сетчатки, кортикальная слепота, прямая компрессия глазного яблока, острая закрытоугольная глаукома [1].

К гипотетическим факторам, вызывающим ишемию зрительного нерва, относятся длительность и объем хирургического вмешательства, позиция пациента лицом вниз на операционном столе, кровопотеря, анемия, интраоперационная гипотензия, ожирение, патологии, вызывающие расстройства микроциркуляции, мужской пол в возрасте 50–60 лет, неадекватная инфузионная поддержка при анестезиологическом обеспечении.

Основным фактором, влияющим на развитие окклюзии центральной артерии или вены сетчатки, является неправильное позиционирование больного во время операции [2, 3, 4]. С патогенезом инфаркта задней части зрительного нерва также связана компрессия глазного яблока подушками или фиксирующими устройствами.

Цель исследования: на основе данных литературы и клинических примеров рассмотреть основные причины данного осложнения при операциях на позвоночнике, с целью минимизировать вероятность его возникновения, особенно в случаях, когда пациент входит в группу риска.

Ишемия зрительного нерва, ввиду особенностей его кровоснабжения, классифицируется на переднюю и заднюю. Стоит отметить, что при хирургических вмешательствах на позвоночнике чаще возникает задняя ишемия [3]. Она возникает из-за инфаркта зрительного нерва позади lamina cribrosa.

Отсутствие механизма ауторегуляции сосудистой сети, осуществляющей кровоснабжение задних отделов зрительного нерва, делает его восприимчивым к гипотонии или гипоксии.

Нахождение пациента лицом вниз на операционном столе, особенно положение Тренделенбурга, приводит к повышению внутрибрюшного давления, что способствует развитию локальных дизгемических нарушений. Однако были зафиксированы случаи развития амавроза при позиции пациента лежа на спине [3].

Частичная или полная потеря зрения при задней ишемии обнаруживается сразу после пробуждения пациента [5]. Офтальмоскопически изменения глазного дна при данной форме ишемии возникают не ранее, чем через 4–6 недель [6].

Передняя ишемия зрительного нерва обусловлена гипоперфузией или окклюзией сосудов. Как и задняя ишемия, она проявляется безболезненной потерей зрения как сразу после операции, так и в течение нескольких часов.

Факторами, способствующими развитию передней ишемии, являются сахарный диабет, артериальная гипотензия или гипертензия, положение лицом вниз, кровопотеря, длительность операции, атеросклероз [5].

Офтальмоскопически данный вид ишемии характеризуется отеком диска зрительного нерва с последующей его атрофией, разрывом кровотока вокруг него [7].

Считается, что положение пациента лицом вниз при хирургических вмешательствах на позвоночнике – это один из основных факторов риска развития ишемической нейропатии.

По мнению исследователей, ее основным механизмом при такой позиции является повышение венозного давления и развитие интерстициального отека [5]. Эти изменения могут вызывать компрессию питающих сосудов, венозный инфаркт или прямую компрессию зрительного нерва.

Повышение центрального венозного давления может возникнуть у пациентов с ожирением, когда их живот сдавливается на операционном столе, либо при более низком расположении головы относительно сердца.

Низкое онкотическое давление, возникающее при массивных кровопотерях, может приводить к развитию интерстициального отека. Аналогичный эффект возникает при неадекватной инфузионной терапии с неоптимальным количеством коллоидных растворов.

Под влиянием того же фактора риска может возникать окклюзия центральной артерии сетчатки. Это проявляется ее ишемией, которая может возникнуть в результате эмболизации, травмы или вазоспазма. Причиной окклюзии центральной артерии сетчатки при вертебрологических операциях, помимо неправильного позиционирования, является компрессия на глаз (более чем в 70 % случаях) [4, 8].

Повышение внутриглазного давления способствует нарушению перфузии сетчатки, что может усугубляться сопутствующими факторами, такими как гиповолемия, анемия и так далее.

Степень риска развития данного осложнения повышается при нарушении анатомии лицевого скелета, экзофтальме, которые увеличивают вероятность внешней компрессии на глазное яблоко при укладке пациента на операционном столе.

При планировании хирургического вмешательства на позвоночнике у пациентов с такими сопутствующими заболеваниями как артериальная гипертензия, нарушение кровообращения и микроциркуляции, нарушения обмена веществ, следует учитывать возможность развития тяжелых послеоперационных осложнений, таких как POVL [9]. Потеря зрения после операции на позвоночнике может быть обратимой на ранних стадиях, поэтому критически важно осознание, правильная оценка и быстрое реагирование на возникновение этого неблагоприятного исхода [10]. В этой связи в литературе описаны следующие рекомендации для хирургов и анестезиологов:

• — избегать прямого давления на глазные яблоки;
• — избегать периоперационной гипотонии;
• — избегать периоперационной анемии;
• — поддерживать среднее артериальное давление на исходном уровне пациента;
• — выполнять послеоперационный осмотр как можно раньше, особенно у пациентов группы риска.
• В группы риска следует относить как пациентов, которые страдают от уже существующих сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний, так и тех, кто переносит длительную операцию в положении лежа лицом вниз, а также увеличенную кровопотерю [11].

Описанные ниже клинические случаи в целом подтверждают данные мировой литературы. В период с 01.01.

2008 года по август 2017 года в ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Я.Л.

Цивьяна» Минздрава России хирургическая помощь при дегенеративных поражениях позвоночника была оказана 10846 пациентам. У двух из них была диагностирована потеря зрения, что составило 0,018 %.

Клинический пример № 1

Причина потери зрения на одном глазу

В зависимости от причины человек отмечает размытость зрения или частичную потерю зрения.

Некоторые формы потери зрения носят временный характер, в то время как другие необратимы. В обоих случаях можно предпринять шаги для улучшения или коррекции своего зрения. Потеря зрения может произойти внезапно или постепенно с течением времени. Лечение будет зависеть от причины.

Симптомы

«Потеря зрения» — это термин нарушения способности видеть, без какого-либо вмешательства, такого как очки. Существуют различные типы потери зрения с различными причинами:

• центральная потеря зрения
• периферическая потеря зрения
• полная потеря зрения 
• ночная слепота или проблемы со зрением при слабом освещении
• размытое, туманное или расфокусированное зрение

В зависимости от причины потери зрения могут проявляться и другие симптомы.

Резкая потеря зрения на один глаз — причины

Внезапная потеря зрения происходит быстро, в течение нескольких секунд, минут или нескольких дней. Возможные причины внезапной потери зрения.

Мигрень

Мигрень может проявиться визуальными симптомами, известные как аура мигрени. Типичные визуальные эффекты мигрени включают область, которую человек не может ясно видеть. По статистике, 25-30% пациентов с мигренью имеют визуальные симптомы ауры. Аура может проявляться как с головной болью, так и без нее. Распространенные нарушения зрения включают в себя:

• видение зигзагообразных линий
• туннельное зрение 
• потерю зрения влево или вправо
• полную потерю зрения

Аура мигрени обычно продолжается от 10-30 минут до часа. Некоторые длятся всего несколько секунд. Избегание яркого света и громких звуков, а также прием лекарственных средств поможет облегчить симптомы.

Отслоение сетчатки

Отслоение сетчатки — это отделение сетчатой оболочки глаза от задней части, что может привести к полной или частичной потере зрения. При отслойке сетчатки может казаться, что блокируется часть зрения. Отслоение сетчатки — это серьезное состояние, и при отсутствии лечения оно может привести к постоянной потере зрения. Лечение включает в себя операцию.

Гематома под глазом

Гематома под глазом появляется в результате травмы глаза и может повлиять на зрение. «Синяк под глазом» — это термин, которым описывают гематому вокруг глаза, обычно вызванную ударом в эту область. Повышенное давление внутри глазного яблока может развиться вследствие любого отека, вызванного гематомой, что, в свою очередь, может привести к потере зрения.

Повреждение роговицы

Внезапная потеря зрения также может быть результатом травмы глаза. Ссадина роговицы — это небольшое повреждение роговицы.

В зависимости от того, насколько серьезна травма, ссадины роговицы могут быть временными или постоянными, и лечение зависит от этого.

Большинство ссадин роговицы восстанавливаются за 24-72 часа сами по себе и без дальнейших осложнений. Однако необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью, если что-то застряло в глазу.

Причины постепенной потери зрения

В некоторых случаях потеря зрения происходит постепенно и ее труднее заметить. Для некоторых людей это связано со старением. В других случаях это может быть связано с заболеванием.

Амблиопия

Амблиопия, также известная как ленивый глаз, — это тип плохого зрения, который поражает только один глаз. Амблиопия — наиболее распространенная причина потери зрения у детей.

Нарушение того, как головной мозг и глаз работают вместе, означает, что мозг не переводит изображения с одного глаза, и ребенок больше полагается на другой глаз. Это приводит к ухудшению зрения в пораженном глазу с течением времени.

Лечение может включать в себя корректирующие устройства, такие как очки, а в некоторых случаях даже хирургическое вмешательство. Ношение повязки на сильный глаз может переучить более слабый глаз.

Катаракта

Катаракта — это помутнение хрусталика глаза. Катаракта может быть односторонней, поражающей один глаз, или двусторонней, при поражении обоих глаз.

При катаракте зрение становится расплывчатым, туманным или менее красочным. Зачастую она развивается постепенно, поэтому многие не осознают, что развивается катаракта. Катаракта очень распространена.

Глазная хирургия является основным методом лечения этого заболевания глаз.

Глаукома

Глаукома — это термин группы заболеваний, которые могут повредить зрительный нерв, расположенный в задней части глаза. Глаукома может сопровождаться потерей зрения и слепотой. Симптомы развиваются постепенно, и пациент может не знать, что у него глаукома, пока не пройдет обследование глаз.

Человек может медленно терять зрение, начиная с периферического. Глаукома может развиться в одном или обоих глазах. В случае закрытоугольной глаукомы внутриглазное давление может быстро повышаться и вызывать боль, тошноту, рвоту и потерю зрения. Обычно лечат глаукому глазными каплями.

Иногда может потребоваться лазерная или хирургическая процедура. Без лечения глаукома в конечном итоге может привести к слепоте. Глазные капли являются основным средством лечения глаукомы.

Снижая давление в глазу, глазные капли могут предотвратить дальнейшее повреждение зрительного нерва, однако не могут обратить вспять уже нанесенный вред.

Когда обратиться к врачу

Необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью, если потеря зрения сопровождается следующими симптомами: 

• сильная головная боль 
• затруднение речи
• потеря мышечного контроля на одной стороне тела
• сильная боль в глазах

Это могут быть признаки инсульта или другого серьезного заболевания.

Заключение 

Как правило, потеря зрения не является следствием естественного старения глаза. Потеря зрения обычно является результатом заболевания глаз, травмы глаза или того и другого. Потеря зрения не всегда бывает постоянной. Во многих случаях можно вылечить или корректировать потерю зрения.

Статья по теме: Есть ли у меня ночная слепота?

Перед применением советов и рекомендаций, изложенных на сайте «Medical Insider», обязательно проконсультируйтесь с врачом!