СВАО ВАО ЮВАО ЮАО ЮЗАО ЗАО ЦАО СЗАО САО 01 02 03 05 06 07 08 09 1 0 1 1 1 2 14 18 15 16 17 Бабушкинская Проспект Мира Первомайская Бауманская Павелецкая Теплый Стан Шипиловская Пражская Академическая Университет Баррикадная Речной Вокзал Октябрьское Братиславская Таганская Академика Янгеля Октябрьское поле
Кэшбэк 1000р на все услуги за визит в июле Подробнее Все акции
Амблиопия – это прогрессирующее снижение остроты зрения, степень которого не соответствует состоянию самого глаза. Глаз мог бы видеть, поскольку сетчатка и зрительный нерв, по которому сигнал передается к мозговым центрам, отвечающим за зрение, не повреждены, но зрение на нем падает. Происходит это потому, что мозг отключает этот глаз от процесса зрения.
Человек с амблиопией видит всё только одним глазом, несмотря на то, что зрительный анализатор второго глаза в порядке. Потеря бинокулярного зрения приводит к нарушению ориентации в пространстве: человеку с амблиопией сложно оценить расстояние до предметов, их глубину и объем. Нагрузка на второй (видящий) глаз повышается, что может приводить к головным болям, рези в глазах и т.
д.
Амблиопия не поддается коррекции с помощью оптических средств (очков и линз).
Амблиопия – детское заболевание. Механизм развития амблиопии
Наше зрение формируется уже после рождения. Зрительная способность только что родившегося ребенка ограничивается световосприятием. В течение первого месяца жизни острота зрения достаточно быстро растет, потом рост постепенно замедляется. К году острота зрения ребенка достигает 1/3-1/2 от взрослой нормы, а стопроцентное зрение достигается только в возрасте 3-5 лет.
Для того чтобы зрение развивалось, необходимо, чтобы глаз участвовал в зрительном процессе. Но если на одном из глаз есть какие-то проблемы, участие глаз в зрительном процессе будет различным.
При наличии нормально функционирующего второго глаза разница между сигналами, поступающими от обоих глаз может быть столь велика, что мозг окажется не в состоянии сформировать качественную стереоскопическую картинку, и чтобы не возникало сильного двоения, снизит значимость сигнала с проблемного глаза.
Поэтому так важно проверять зрение у маленьких детей и вовремя устранять обнаруженные патологии. Наиболее часто амблиопия выявляется при обследовании детей 3-7 лет. В этом возрасте вероятность восстановления функции зрения достаточно высока. Для этого нужно устранить причину, вызвавшую проблему, и начать тренировать глаз.
Народное название амблиопии – «ленивый глаз». В детстве эту «лень» еще можно преодолеть. Если период развития зрительной способности закончился, то восстановление участия глаза в зрительном процессе маловероятно.
Есть вопросы?
Оставьте телефон – и мы Вам перезвоним
Причины амблиопии
Различают первичную и вторичную амблиопию. Первичная амблиопия наблюдается без какой-либо видимой причины и объясняется нарушением развития глазного яблока во внутриутробном периоде.
Вторичная амблиопия обычно объясняется одной из следующих причин:
- косоглазие (дисбинокулярная или страбизматическая амблиопия). Косящий глаз исключается из процесса зрения;
- неправильная оптика глаза (сильная дальнозоркость или астигматизм). Такая амблиопия называется рефракционной;
- глаз лишен возможности видеть по причине опущения века (птоз) или нарушения прозрачности оптических сред (помутнение роговицы, катаракта, кровоизлияние в стекловидное тело). Такая амблиопия называется обскурационной.
Симптомы амблиопии
Нарушение бинокулярного зрения
Главным симптомом амблиопии является ухудшение зрения на одном из глаз. Глаз мог бы видеть, но перестаёт участвовать в процессе зрения
Головная боль
Поскольку при амблиопии один глаз не участвует (или только незначительно участвует) в зрительном процессе, нагрузка на второй (видящий) глаз повышается. Это может приводить к головным болям.
Подробнее о симптоме
Резь в глазах
Нарушение ориентации в пространстве
Потеря бинокулярного зрения приводит к нарушению ориентации в пространстве: человеку с амблиопией сложно оценить расстояние до предметов, их глубину и объем.
Методы лечения амблиопии
При лечении амблиопии в первую очередь должна быть устранена причина, вызвавшая «отключение» глаза от зрения. Лучше всего поддается лечению рефракционная амблиопия.
Наиболее проблематична обскурационная амблиопия: даже после устранения патологии, препятствующей нормальному зрению, включить глаз в процесс зрения получается не всегда.
Курс лечения амблиопии подбирается индивидуально – в зависимости от вида заболевания, возраста пациента и степени амблиопии.
Чем быстрее начато лечение амблиопии, тем больше шансов на успех. Врачи «Семейного доктора» рекомендуют приводить детей на осмотр к офтальмологу ежегодно, даже при отсутствии жалоб.
При развитии амблиопии ребенок, как правило, не замечает, что зрение на одном из глаз падает. Поэтому амблиопия в большинстве случаев выявляется именно в процессе осмотра.
Для этого необходимо записаться на прием к врачу-офтальмологу.
Подбор очков
В случае рефракционной амблиопии лечение начинается с подбора очков. Ребенок действительно должен носить очки, иначе восстановить зрение не получится.
Окклюзия
Лечение амблиопии предполагает принуждение глаза к зрительной активности. В качестве основного метода используется окклюзия – исключение второго глаза из процесса зрения.
Может использоваться прямая окклюзия, когда закрывается тот глаз, который лучше видит. Иногда используется обратная окклюзия (закрывается проблемный глаз).
Также применяется альтернативная окклюзия, когда глаза закрываются попеременно.
Пенализация
Еще один метод лечения амблиопии – пенализация. Суть метода заключается в создании условий, ухудшающих зрение на здоровом глазе (с помощью оптики или закапывания атропина). Это делается для того, чтобы зрение на обоих глазах выровнялась, и второй глаз включился в работу.
Хирургическое лечение
При дисбинокулярной амблиопии может потребоваться хирургическое восстановление правильного положения глаза. При обскурационной амблиопии также не обойтись без хирургических методов лечения (удаление катаракты, пластика век при птозе).
Сайт использует cookies. Правила использования.
Неоваскуляризация роговицы — лечение в Наро-Фоминске
Заболевание, при котором лимбальные кровеносные сосуды прорастают в роговичную строму, называется неоваскуляризацией роговицы.
Среди признаков патологии, специалисты выделяют: визуализацию на поверхности роговицы сосудов крови в виде «красных веточек», нарушение бинокулярного зрения, значительное снижение остроты зрения, иногда вплоть до слепоты.
Подтверждение диагноза «неоваскуляризация роговицы» требует проведения биомикроскопии глаза, визометрии, кератометрии, ОКТ или УЗИ глаза.
При консервативном лечении заболевания применяются капельные глюкокортикостероиды в конъюнктивальный мешок, также возможно их введение под конъюнктиву и парабульбарно. К хирургическим методам лечения заболевания относятся: лазерная коагуляция новообразованных сосудов, фотодинамическая терапия, кератопротезирование и кератопластика.
Неоваскуляризация роговицы
Разрастание новообразованных сосудов – патология с довольно широким распространением в практической офтальмологии. По данным статистики, во всем мире, пересадка роговицы сегодня необходима примерно 40 млн. человек из-за возникновения осложнений этого заболевания. Существует доказательство того, что на стадии деления находится лишь 0,01% эндотелиоцитов.
При хронической гипоксии, имеющийся показатель увеличивается буквально в десятки раз. При этом, стойкое снижение функции зрения наблюдается у 14,5% больных и у 20-25% пациентов существует высокий риск возникновения слепоты. Частота возникновения заболевания одинакова для лиц, как мужского, так и женского пола.
Особенность его распространения по географическому признаку – не выявлена.
Причины возникновения
К развитию данной патологии может приводить множество факторов. Однако, все они имеют общие черты, так как усиленная неоваскуляризация является компенсаторным ответом тканей на недостаток кислорода. К основные причинам чрезмерного ангиогенеза специалисты относят:
- Травматические повреждения. После травм глаз (ранений, ожогов) либо офтальмологических операций с вовлечение роговой оболочки, конъюнктивы и лимба, зачастую возникают грубые рубцы, приводящие к разрастанию новообразованных сосудов.
- Хронический кератит. Протекающие длительно воспалительные процессы (кератит, кератоконъюнктивит) осложняются гипоксией глазных оболочек, что дает старт началу неоангиогенеза.
- Дегенеративные и дистрофические изменения. Многочисленные изъязвления и рецидивирующие эрозии становятся стимулом для возникновения сосудистой пролиферации, которая обусловлена утолщением роговицы и дефицитом кислорода, поступающего к глубоким слоям глаза.
- Длительное использование контактных линз. Линзы становятся механической преградой для поступления кислорода. Возникновение первых симптомов неоваскуляризации является сигналом для использования пациентом линз с высокой кислородной проницаемостью, а лучше отказе от них и применения очков.
Патогенез
Роговица глаза является передней выпуклой оболочкой, не имеющей кровеносных сосудов. При этом, кровоснабжение и трофику ее обеспечивает находящаяся в области лимба сосудистая сеть. Пусковым механизмом к началу заболевания становится локальная гипоксия, из-за которой роговица лишается поступления необходимого количества кислорода.
Это становится причиной усиленной выработки оксида азота, приводящей к расширению сосудов между склерой и роговицей, а также повышению их проницаемости. Пролиферации эндотелиальных клеток также способствуют активация плазминогена и протеолитическая деградация базальной мембраны.
То есть, неоваскуляризация роговицы возникает из-за усиленного образования эндотелиоцитов, мобилизации клеток гладкой мускулатуры и перицитов.
Классификация
С точки зрения клинической картины, специалисты выделяют следующие типы заболевания роговицы:
- Поверхностная неоваскуляризация. Сосуды лимба переходят в роговицу в неизмененном виде.
- Глубокая неоваскуляризация. Направляющиеся от периферии к центру сосуды, врастают в толщу роговой оболочки. При этом пораженными оказываются средние и глубокие стромальные слои. Сосуды склеры и эписклеры выглядят как параллельно идущие ниточки.
- Смешанная неоваскуляризация. В процесс неоваскуляризации вовлечена вся толща оболочки полностью.
Признаки заболевания
Чрезмерный ангиогенез становится причиной разрастания сосудов по роговичной поверхности, тем самым ухудшая ее прозрачность. Первые стадии заболевания не сопровождаются значительной потерей остроты зрения.
Человек теряет его только тогда, когда процесс неоваскуляризации переходит на центральную зону роговицы. При сужении полей зрения возникает нарушение пространственного восприятия, сопровождающееся фотопсиями и метаморфопсиями.
При неоваскуляризации роговицы, пациенты, в большинстве случаев отмечают появление перед глазами темных пятен либо пелены, жалуются на быструю утомляемость глаз при зрительной работе.
Если в процесс неоваскуляризации вовлечен только один глаз, нарушается бинокулярное зрение. У больных зрелого возраста, это вызывает массу затруднений, так как при поражении оптической части, адаптироваться к монокулярному зрению практически невозможно.
Из-за непрекращающегося дискомфорта, который обусловлен помехами перед глазами, могут начаться головные боли.Чтобы снизить степень визуальных изменений, некоторые пациенты прибегают к использованию цветных линз, что еще сильнее усугубляет симптоматику.
При длительно текущей неоваскуляризации радиус кривизны роговицы изменяется, она утолщается, из-за чего индекс преломления увеличивается, зрение искажается.
Возможные осложнения
Особенно часто встречающимся осложнением неоваскуляризации роговицы является тотальное сосудистое помутнение.
При его возникновении, нормальный цвет пораженного глаза изменяется и появившееся бельмо становится причиной наступления слепоты.
Кроме того, пациенты с неоваскуляризацией роговицы составляют группу риска возникновения воспалительных и инфекционных процессов глазных сред (кератоконъюнктивит, кератит).
Аномальная неоваскуляризация зачастую сопровождается кровоизлияниями в переднюю камеру глаза. В редких случаях отмечается гемофтальм. На запущенных стадиях заболевания развивается полимегатизм, с возникновением необратимых изменений в размере и форме эндотелиоцитов.
Диагностика
В Центре коррекции зрения для постановки диагноза «неоваскуляризация роговицы» применяют только самую передовую, новую диагностическую аппаратуру. Проводимое обследование при этом включает:
- Наружный осмотр. Он выявляет визуально определяемое прорастание новообразованных сосудов в форме «красных ниточек».
- Визометрию. Это базовый метод диагностики – определение остроты зрения по специальным таблицам. Острота зрения может варьироваться от незначительного снижения до полной утраты зрительных функций, что обусловлено степенью разрастания сосудов.
- Биомикроскопию. Применение данной методики весьма информативно для исследования прозрачности оптических сред органа зрения, выявления потенциально возможных процессов воспалительного и дистрофического характера. При поверхностной неоваскуляризации, он помогает выявить ток крови в аномальных сосудах.
- Кератометрию. Эта процедура позволяет определить радиус кривизны роговой оболочки и исследовать ее структурные изменения.
- УЗИ (В-сканирование). Цель проведения исследования – выявление осложнений и вторичных изменений, обусловленных прогрессированием процесса неоваскуляризации.
Лечение
При обращении пациентов в Глазную клинику на Курзенкова на ранних стадиях неоваскуляризации роговицы, специалисты помогут устранению этиологического фактора заболевания. Это снизит выраженность существующих уже клинических проявлений и исключит возможность прогрессирования патологического процесса.
При этом, происходит запустевание имеющихся новообразованных артериол, которые становятся слегка заметными «сосудами-привидениями». Достигается это консервативной терапией с применением капельных глюкокортикостероидов, которые закапывают в конъюнктивальную полость.
В некоторых случаях инстилляции заменяют/дополняют парабульбарными и субконъюнктивальными инъекциями стероидов.
В запущенных формах заболевания, пациентам Глазной клиники на Курзенкова смогут помочь с хирургическим лечением заболевания. Для этого, у нас выполняют:
- Фотодинамическую терапию. Это метод светоиндуцированной химиотерапии. Фотосенсибилизирующий агент избирательно накапливается в тканях, имеющих повышенную пролиферативную активность.
- Лазерную коагуляцию аномальных сосудов. Она выполняется поэтапно, от центра к периферии с коагуляцией капилляров и эндотелиальных каналов. Особенно эффективна данная методика при поверхностной форме заболевания. В отсроченном послеоперационном периоде известны случаи реканализации сосудов.
- Сквозную кератопластику. Оперативное вмешательство рекомендовано пациентам с ограниченным участком врастания сосудов в роговицу. Оно имеет целью удаление пораженного участка роговицы и замену его донорским трансплантатом.
- Кератопротезирование. Данный метод подходит пациентам с неоваскуляризацией глубокой формы или при осложнении патологии возникновением тотального сосудистого бельма. Особенностью операции является ее выполнение в два этапа. Кератопротез может быть установлен лишь через три месяца после установления его опорной пластины.
Прогноз и профилактика
Прогноз в отношении функции зрения при неоваскуляризации роговицы напрямую связан со степенью заболевания и интенсивностью прорастания сосудов. Острота зрения может быть полностью восстановлена лишь при своевременно начатом лечении. Это весьма актуально, так как специфических превентивных мер для предупреждения заболевания до сих пор нет.
К неспецифическим формам профилактики неоваскуляризации роговицы можно отнести: соблюдение техники безопасности на производстве и в быту (недопущение травм глаза), контроль продолжительности ношения контактных линз.
Кроме того, пациентам, использующим контактные линзы, рекомендуется проходить офтальмологический осмотр не менее раза в год, на предмет выявления ранних признаков неоваскуляризации роговицы и своевременного, адекватного лечения.
Стоимость лечения неоваскуляризации роговицы в Наро-Фоминске
Цена на лечение неоваскуляризации роговицы в Глазной клинике на Курзенкова определяются, исходя из индивидуального состояния глаз пациента и выбранной тактики лечения. С расценками Вы можете ознакомиться в разделе ЦЕНЫ.
Обращайтесь к профессионалам и мы сохраним Ваше зрение!
Дегенерации роговицы
Краевая дегенерация Терьена (КДТ) — это редкое, медленно прогрессирующее, безболезненное невоспалительное периферическое истончение роговицы неясной этиологии, описанное Терьеном в 1900 г. Состояние наиболее часто наблюдается у мужчин старше 40 лет.
На ранних этапах развития КДТ представлена небольшими желтовато-белыми субэпителиальными или передними стромальными помутнениями, состоящими из липидов, отделенными от лимба участком прозрачной роговицы, и незначительной поверхностной васкуляризацией (рис. 2).
В некоторых случаях была выявлена взаимосвязь с аутоиммунными нарушениями, поэтому в основе патогенеза предполагается аутоиммунный механизм. Также отмечена ассоциация с хроническим воспалительным состоянием кожи, известным как эритема diutinum elevatum [12].
Болезнь протекает бессимптомно до тех пор, пока развившийся неправильный или косой астигматизм не начинает снижать остроту зрения [13].
В некоторых случаях по данным конфокальной микроскопии выявляются признаки незначительной воспалительной реакции, которая чувствительна к местному лечению стероидами [14].
Патогистологические исследования свидетельствуют о повышенной активности лизосом наряду с отсутствием боуменовой мембраны в местах истончения [13].
Дифференциальный диагноз следует проводить с периферическим роговичным лизисом, язвой Мурена, пеллюцидной краевой дегенерацией, истончением на фоне локального высыхания (dellen). В редких случаях воспалительные поражения периферии роговицы, напоминающие дегенерацию Терьена, были отмечены у детей и молодых пациентов, иногда во взаимосвязи со склеритами и эписклеритами [14, 15].
Лечение состоит из оптической коррекции нерегулярного астигматизма. В развитых формах рекомендованы контактные линзы. В случаях перфорации или выраженных истончений методом выбора является периферическая послойная кератопластика [16].
Узелковая дегенерация Зальцмана. В 1925 г. Зальц-ман описал это невоспалительное, медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся наличием единичных или множественных беловато-серых суб-эпителиальных узелков в роговице, и связал его с кератоконъюнктивитом.
На сегодняшний день этиопатогенез дегенерации остается неизвестным, предполагается взаимосвязь с хроническим воспалением передней поверхности глаза и хронической травмой — длительное ношение контактных линз, рецидивирующие эрозии, а также химические и термические травмы [17].
Дегенерация может возникать через несколько лет или десятилетий после длительно протекавшего интерстициального или фликтенулезного кератита. Сообщалось о проявлении узелковой дегенерации Зальцмана у пациентов с болезнью Крона. Соответственно, была выдвинута гипотеза об ассоциации с системными заболеваниями [18].
Однако в большинстве случаев сопутствующая патология роговицы не определяется и поражение в таком случае является идиопатическим. Считается, что дегенерация чаще встречается у женщин среднего возраста. Примерно в 60% наблюдений она двусторонняя.
В ряде случаев заболевание протекает бессимптомно. Могут отмечаться нарушение остроты зрения и светобоязнь. Дискомфорт при этом часто обусловлен сухостью и ощущением инородного тела.
При тяжелых формах с выраженным проминированием узелков случаются повреждения эпителия с болевым синдромом — рецидивирующие эрозии.
Снижение остроты зрения происходит из-за прогрессирования астигматизма, причиной которого являются узелки [19].
Типичными клиническими признаками, выявляемыми под щелевой лампой, считаются одиночные либо множественные серовато-белые узелки, возвышающиеся над поверхностью роговицы и расположенные на ее средней периферии.
Иногда узелки могут захватывать центральную зону, их диаметр обычно около 0,5—2 мм, они неваскуляризированны. Когда узелков множество, они имеют типичное круговое расположение, в поздних стадиях нередко сливаются между собой.
Характерным клиническим признаком являются участки нормальной прозрачной роговицы между узелками. Заболевание прогрессирует медленно, на протяжении многих лет (рис. 3).
Рис. 3. Узелковая дегенерация Зальцмана.
Патогистологические исследования показали, что роговичные узелки находятся субэпителиально, но могут распространяться на одну треть толщины передней стромы. Они образованы плотной соединительной тканью с дегенерацией гиалина. Роговичный эпителий имеет неравномерную толщину, над узелками он значительно истончен.
В боуменовой мембране определяются зоны разрывов, которые соответствуют локализации узелков и быстро замещаются фиброзированной тканью или веществом, напоминающим базальную мембрану [20].
Обнаруженная повышенная экспрессия матриксной металлопротеиназы-2 у пациентов с дегенерацией Зальцмана может быть причиной, способствующей нарушению базальной мембраны и слоя Боумена [20, 21].
Оптическая когерентная томография позволяет оценить размеры и глубину узелков, что может быть полезно при планируемом хирургическом лечении. [22].
Конфокальная микроскопия выявляет неравномерный эпителий, повышенный коэффициент отражения передней стромы, которая содержит измененные и активированные кератоциты.
Отмечается стромальное светорассеяние, связанное с присутствием узелков, в которых имеет место фиброз [23].
Терапия зависит от выраженности симптомов и степени тяжести. При ранних формах лечение направлено на уменьшение симптоматики посредством консервативного лечения, включая гигиену век, любриканты и противовоспалительные глазные капли, которых часто бывает достаточно, чтобы устранить симптомы сухости глаз и ощущение инородного тела.
Существенное снижение зрения является показанием к хирургическому лечению, которое заключается в удалении узелков и восстановлении регулярности поверхности роговицы. При поверхностных узелках применяется мануальное удаление круглым ножом. Такой метод позволяет сохранить достаточно однородную гладкую поверхность роговицы.
В случае более глубокого врастания, захватывающего переднюю строму, после удаления узелков возможно выполнение фототерапевтической кератэктомии (ФТК). В некоторых случаях с глубоким врастанием необходима передняя послойная кератопластика [24]. Рецидивы узелков Зальцмана после хирургического удаления вероятны в 18—21,9% наблюдений.
Период времени до рецидива может составить от 1 мес до 6 лет [20, 25].
Лентовидная кератопатия представляет собой отложение солей кальция в интерпальпебральной области роговой оболочки глаза. Может встречаться в любом возрасте. Она начинается вблизи лимба роговицы на периферии с носовой и височной стороны одновременно.
Постепенно лентовидная кератопатия распространяется к центру, образуя лентовидное беловато-серое помутнение. Зона прозрачной роговицы отделяет периферическую границу полосы от лимба.
Между отложениями солей в помутнении могут встречаться мелкие прозрачные округлые зоны, соответствующие выходу через боуменову мембрану нервных окончаний (рис. 4).
Рис. 4. Лентовидная кератопатия. Острота зрения снижается с продвижением депозитов к центру. На поздних стадиях плотность депозитов кальция может вызвать серьезные нарушения зрения. Кроме того, при тяжелых поражениях, отложения проминируют и ведут к значительному дискомфорту из-за изменения формы глазной поверхности. Лентовидная кератопатия может поражать один глаз, когда она возникает после местных болезней (таких, как хронический передний увеит, интерстициальный кератит, тяжелая травма, хроническое воспаление роговицы), на фоне субатрофии глаза, наличия внутри глаза силиконового масла, длительного использования фосфатных стероидов. Она может быть двусторонней, когда ее причиной является существенное повышение в плазме крови кальция и фосфатов при системных поражениях. Такими системными заболеваниями, лежащими в основе лентовидной кератопатии, являются хроническая почечная недостаточность, ювенильный ревматоидный артрит и гиперурикемия, саркоидоз, гипертиреоидоз, нарушение обмена витамина D [26].
При гистологическом исследовании отложения кальция в виде солей гидроксиапатита локализуются в слое Боумена, базальной мембране эпителия и передней строме роговицы [27].
При лечении необходимо решение основных проб-лем, являющихся причинами лентовидной кератопатии. Должны быть выявлены сочетанные системные или локальные расстройства, назначена их адекватная терапия. На ранних стадиях эффективным считается механическое соскабливание.
Оно может быть выполнено первым этапом перед хелатированием в случаях плотных разросшихся депозитов. Хелатирование осуществляется с помощью 1,5—3,0% раствора этилендиаминтетрауксусной кислоты в течение 15—20 мин.
По показаниям поверхность роговицы затем может быть дополнительно сглажена с помощью эксимерлазерной ФТК. Для стимуляции регенерации эпителия после удаления депозитов в ряде случаев используется амниотическая мембрана.
Только в далеко зашедших случаях с выраженными нарушениями зрения рассматривается целесообразность послойной кератопластики [28].
Липидная кератопатия редко является идиопатической (первичной). Вторичная липидная кератопатия — гораздо более распространенное явление и обычно связана с васкуляризацией роговицы на фоне предшествующей травмы или воспаления. При липидной кератопатии в строме формируются депозиты из холестерина, жиров и фосфолипидов (рис. 5)
Рис. 5. Липидная кератопатия. [29]. Наиболее частой причиной поражения роговицы, лежащего в основе вторичной липидной кератопатии, является герпетическая инфекция, как Herpes simplex, так и Herpes zoster. Соответственно, лечение должно быть направлено сначала на купирование основного заболевания. В дальнейшем аномальная васкуляризация может быть устранена при помощи аргонлазерной фотокоагуляции или коагуляцией специальной иглой. Это вызывает абсорбцию липидов посредством разрушения приносящих сосудов. Пересадка роговицы считается крайним вариантом лечения [30].
Сфероидальная кератопатия роговицы была описана Bietti в 1955 г. Выделяют первичную, вторичную роговичные и конъюнктивальную формы. Роговичные формы характеризуются отложением маслянистого вида янтарных шаровидных депозитов у лимба и на периферии интерпальпебральной части роговицы.
Поражение чаще встречается в популяции, живущей в зонах с высокой степенью воздействия климатического УФ-излучения и ветра. Тяжесть поражения коррелирует с временем воздействия. Синдром сухого глаза и травмы роговицы являются факторами риска. Вторичные формы описаны при рубцах роговицы, решетчатой дистрофии, глаукоме.
Сфероидальная кератопатия встречается чаще у мужчин, она двусторонняя и обычно не вызывает снижения остроты зрения. Со временем помутнения роговицы увеличиваются и отложения распространяются по направлению к центру роговицы. В развитых стадиях повреждения развивается локальный хейз.
Иногда роговичные изменения сосуществуют с аналогичными депозитами в конъюнктиве [31].
Гистологические исследования выявляют внеклеточные белковые отложения и эластоидную дегенерацию в передней части стромы роговицы. Они формируются УФ-деградируемыми белковыми материалами, которые попадают из плазмы по сосудам лимба. Постепенно такие депозиты медленно замещают мембрану Боумена.
Для пациентов со сфероидальной дегенерацией защита от УФ-повреждения солнцезащитными очками является обязательной.
При развитых стадиях с вовлечением центральной части и нарушении остроты зрения рекомендуется поверхностная кератэктомия и ФТК, при этом можно ожидать хороших клинических и зрительных результатов [32].
Вихревидная кератопатия также известна как cornea verticillata.
Она бывает двусторонней и характеризуется беловато-серыми или золотисто-коричневыми депозитами, которые образуют узоры в виде завитков в нижней половине роговицы. Типичный клинический внешний вид делает ее легко узнаваемой.
Вихревидная кератопатия является формой медикаментозного липидоза и связана с длительной системной терапией амиодароном гидроксихлорохином (кордарон) (рис. 6),
Рис. 6. Вихревидная кератопатия на фоне приема амиодарона. хлорохином, индометацином и фенотиазином и отложением в роговице фосфолипидов, которые не метаболизируются лизосомальными фосфолипазами. Вихревидная кератопатия также характерна для нарушения липидного обмена при болезни Фабри, которая вызвана генетически обусловленной ферментативной недостаточностью. Липидные отложения роговицы локализуются в базальных эпителиоцитах [33]. Как правило, никаких зрительных нарушений пациент не испытывает. При длительной медикаментозной кератопатии и зрительном дискомфорте целесообразна модификация системной терапии. Вихревидная кератопатия является обратимой и уменьшается или исчезает при отмене препарата.
Кератопатия пигментных отложений обусловлена отложением различных пигментированных веществ в слоях роговицы. Наиболее часто выявляются эпителиальные отложения железа. Линия Хадсона—Стакли наблюдается спорадически в нормальной роговице у пожилых людей по границе верхних двух третьей и нижней трети роговой оболочки глаза.
Отложения железа обычно присутствуют при нарушении регулярного профиля роговицы. Это можно наблюдать в случаях птеригиума, кератоконуса, предшествующей рефракционной хирургии роговицы, рубцов роговицы, выраженной фильтрационной подушки [34]. В этих случаях изменения связаны со значительным нарушением формы роговицы.
При этом отложения обычно локализуются в зонах, где происходят такие изменения. Нарушение профиля роговицы ведет к изменению физиологического распределения слезной пленки, что, вероятно, лежит в основе этой кератопатии. Гистологически отложения представляют собой гемосидерин, локализованный интраэпителиально в базальных клетках.
В развитых стадиях отложения железа окружают продвигающуюся головку птеригиума. В этом случае депозиты образуют так называемую линию Стокера [35]. При кератоконусе круговые депозиты железа окружают основание конуса там, где имеются наиболее выраженные изменения кривизны роговицы. Они известны как кольцо Флейшера [36].
Отложения железа в центральной зоне эпителия роговицы являются распространенным побочным эффектом рефракционной хирургии — как инцизионной, так и эксимерлазерной.
Например, в глазах, подвергшихся лазерным рефракционным операциям по поводу гиперметропии, имеется значительное увеличение кривизны роговицы в центре, что ведет к формированию псевдокольца Флейшера. При коррекции миопии в уплощенной центральной зоне могут выявляться линии железа [37].
Дегенерации роговицы в отличие от дистрофий не передаются по наследству, имеют позднее начало и могут быть связаны с местными или системными заболеваниями, либо возникают с возрастом.
В первом случае дегенерации возникают только в пораженном глазу, а в последних имеют место двусторонние поражения.
При значительном влиянии на остроту зрения терапия должна быть направлена в первую очередь на устранение основного заболевания и только потом на изменения непосредственно роговицы. Возрастные дегенерации являются двусторонними и, как правило, не влияют на зрение.
Важно помнить о существовании подобной патологии и своевременно дифференцировать ее с острыми воспалительными процессами различной этиологии, которые требуют ургентной терапии. Постановка правильного диагноза является ключевым фактором в выборе эффективного лечения и получении адекватных клинических результатов.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Сведения об авторах
Труфанов Сергей Владимирович — д-р мед. наук, и.о. руководителя отдела патологии роговицы
e-mail: trufanov05@mail.ru
https://orcid.org/0000-0003-4360-793X
Гиперметропия: симптомы, диагностика и лечение – статьи о здоровье
Гиперметропия (дальнозоркость) – это патология глаз, при которой свет фокусируется не на сетчатке, а за ней.
Гиперметропия способна существенно снизить качество жизни пациента. По этой причине ее следует корректировать. Кроме того, патология может спровоцировать ряд осложнений, если не провести ее лечение.
Рассмотрим особенности нарушения, его симптомы, способы выявления и коррекции.
Причины
К развитию дальнозоркости может привести целый ряд факторов.
В их числе:
- несоответствие оптических систем друг другу (маленький размер глаз и др.)
- наследственность
- объемные образования орбиты
Как правило, гиперметропия глаз выявляется еще в детском возрасте.
Симптомы
При слабой степени гиперметропии пациенты обычно вообще не замечают ее. Патология никак не проявляется.
При дальнейшем развитии для нее характерна уже не только нечеткость зрения вблизи.
Пациенты с дальнозоркостью жалуются на невозможность сконцентрироваться при чтении или письме, на появление зуда в области глаз, слезотечение.
Если не проводить лечение гиперметропии, она может стать причиной головных болей и головокружений, потери ориентации в пространстве и других серьезных симптомов, существенно снижающих качество жизни.
Также к симптомам патологии относят:
- ощущение слияния букв
- расплывчатость изображений
- зрительный дискомфорт
- быструю утомляемость при зрительных нагрузках
Классификация
В настоящий момент выделяют 3 степени гиперметропии у взрослых и детей:
- Легкая, до 2 диоптрий
- Гиперметропия средней степени, от 2,25 до 5 диоптрий. При такой патологии симптомы являются уже более выраженными. Пациент испытывает сложности с фокусировкой на всех дистанциях
- Гиперметропия высокой степени. Для нее характерна оптическая сила глаза свыше 5 диоптрий. При этом пациентам уже сложно обходиться без очков
Также патологии различают в зависимости от клинических форм.
Выделяют:
- Простую (физиологическую) дальнозоркость. Чаще всего ее диагностируют у детей до 5 лет. Такая особенность не связана с патологическими механизмами и может развиваться по причине небольшой длины передне-задней оси глаза, недостаточной силы хрусталика или особенностей строения роговицы
- Патологическую гиперметропию. Она может быть связана с врожденными особенностями и приобретенными патологиями. Такую дальнозоркость вызывает ряд факторов
- Функциональную. Патология развивается при лекарственном или патологическом параличе аккомодации (выключении мышцы, обеспечивающей фокусировку)
- Амблиопии. Эту патологию также называют «ленивый глаз». Она возникает тогда, когда задействуется неполная сила зрительных анализаторов. Если говорить простым языком, мозг не может воспринимать четкое изображение на различных расстояниях обоими глазами
- Косоглазия. Нередко оно является следствием амблиопии. Из-за проблем с фокусировкой обычно развивается сходящееся косоглазие
- Периметрию
- Офтальмоскопию
- Гониоскопию и др.
- ленсэктомия (удаление хрусталика и его замена на линзу с нужной оптической силой)
- гиперфакия (имплантация факичной линзы)
- Поддерживать общий иммунитет
- Придерживаться рациона питания с достаточным количеством витаминов и других питательных веществ
- Своевременно проводить лечение заболеваний органов зрения, пользуясь рекомендациями офтальмолога
- Регулярно проходить необходимые обследования глаз
- Придерживаться оптимального режима зрительных нагрузок. Например, важно делать небольшие перерывы при работе за компьютером
- Высококвалифицированные врачи. Наши офтальмологи располагают необходимыми знаниями и навыками для выявления заболеваний глаз, подбора очков или линз, выполнения различных вмешательств. В Центре работают признанные эксперты в области офтальмологии, обладающие обширным опытом диагностики и лечения патологий глаз. Многие имеют дополнительные компетенции в узких направлениях
- Комплексная высокотехнологичная диагностика. В нашем Центре проводятся современные аппаратные обследования. Они не занимают много времени, являются комфортными и безопасными для органов зрения
- Применение для диагностики новейшего оборудования. Установки экспертного уровня позволяют достичь высокой точности обследований и выявить даже скрытые патологии, которые протекают бессимптомно
- Современные методы коррекции зрения при дальнозоркости. Вмешательства проводятся при помощи фемтосекундного лазера VisuMax (с использованием технологий Femto Lasik, Smile и др.), методом CONTOURA® Vision (Super Lasik), с помощью эксимерного лазера ALCON WaveLight EX500
- Комфорт посещения Центра офтальмологии. Мы позаботились об отсутствии очередей. Вам не придется долго ждать приема. Кроме того, наши специалисты внимательно и заботливо относятся к каждому пациенту
Осложнения
Гиперметропия глаз может стать причиной двух основных осложнений:
Диагностика
Для выявления гиперметропии одного или обоих глаз сегодня проводится комплексное обследование. Обычно его начинают с выполнения стандартной визометрии. Данная диагностика заключается в проверке остроты зрения с помощью специальных таблиц. Затем проводятся рефрактометрия или ретиноскопия (скиаскопия). Эти методы являются инструментальными. Рефрактометрия является более информативным способом диагностики в данном случае. Важно! Обследования могут проводиться на расширенный зрачок. Благодаря этому способу добиваются получения более объективных точных данных. Для выявления сопутствующих патологий пациенту могут провести:
При косоглазии обязательно проводятся биометрические исследования.
Лечение
Консервативные методы
Гиперметропия слабой степени обоих глаз у детей обычно не требует лечения. Со временем она устраняется за счет изменений органов зрения.
Если дальнозоркость диагностирована у взрослого пациента, она корректируется. Для этого применяются очки или контактные линзы.
Лазерные методы
Для лазерной коррекции зрения при дальнозоркости сегодня используется весь арсенал современных технологий: ФРК, LASIK, Femto LASIK и др. Вмешательства выполняются пациентам старше 18 лет без противопоказаний. Показанием для коррекции является дальнозоркость до +6 диоптрий.
Суть вмешательств различных типов сводится к формированию новой поверхности роговицы с индивидуально заданными параметрами.
Важно! Каждый из методов имеет определенные особенности. Поэтому подбор подходящего осуществляется офтальмологом после выполнения необходимого обследования.
Все современные методы эффективны и безопасны. Они не приводят к существенному травмированию тканей, отличаются минимальными рисками осложнений и небольшим периодом реабилитации.
Хирургическое лечение гиперметропии
Сегодня проводятся следующие вмешательства:
Подходящая методика подбирается врачом с учетом степени дальнозоркости, имеющихся сопутствующих патологий и других факторов. Это позволяет обеспечить максимальную эффективность и безопасность хирургического вмешательства.
Профилактика
Мер по предотвращению дальнозоркости не разработано. Тем не менее специалисты рекомендуют заботиться о состоянии глаз с детства.
Для сохранения здоровья органов зрения необходимо:
Преимущества обращения в МЕДСИ
Чтобы уточнить стоимость лечения гиперметропии или записаться на прием к офтальмологу, достаточно позвонить по номеру +7 (495) 7-800-500. Наш специалист ответит на все вопросы. Также запись возможна через приложение SmartMed.
Специализированные центры
Подробнее