Субретинальная неоваскулярная мембрана

Хориоидальная неоваскуляризация представляет собой новообразованные сосуды в зоне глазного дна. Она нередко развивается при заболеваниях глаз и приводит к стойкому снижению зрительной функции, являясь одной из причин инвалидизации пациентов.

ХНВ возникает на фоне различных патологий глаза: возрастная макулярная дегенерация, тяжелое течение миопии, псевдогистоплазмозный синдром, окулярный гистоплазмоз, ангиоидные полоски сетчатки.

Нередко неоваскуляризация осложняет течение послеоперационного периода при лазерной коагуляции сетчатки или гипертермии.

Субретинальная неоваскулярная мембрана

В связи с тем, что при фотодинамической терапии происходит избирательное воздействие на эндотелиальные клетки патологических вновь образованных сосудов и практически отсутствует тепловой эффект, этот метод лечения применяют в офтальмологической практике для терапии пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной. Эффективность ФДТ при этом заболевании во многом зависит от конкретного фотосенсибилизатора и его распределения в клетке. Это свойство фотоактивного вещества определяется его физикохимическими, а также биохимическими свойствами.

В зависимости от того, в какой именно части клетки происходит накопление фотосенсибилизатора, меняется механизм гибели и объем повреждения клеточной структуры.

Если имеется связь с цитоплазматической мембраной и лизосомами, то клетка погибает путем апоптоза и некроза.

Чтобы создать фотосенсибилизатор, который бы накапливался в большом количестве клеточных органелл, ученые синтезируют различные химические соединения.

После того, как фотосенсибилизатор накопился в клетках, их облучают лазером или другим источником света. При этом длина волны света совпадает с пиком поглощения фотосенсибилизатора. После того, как молекула вещества поглотит световые частицы, происходит возбуждение и переход его в триплетное состояние. На этом этапе запускается фотохимическая реакция.

После этого реакция протекает по двум путям:

  • Триплетная молекула фотосенсибилизатора реагирует непосредственно с клеточным субстратом, что приводит к окислению структур клетки.
  • Происходит реакция триплетной молекулы фотосенсибилизатора с молекулой кислорода, в результате чего образуется синглетный кислород. Далее происходит окисление внутренних структур клетки активным кислородом.

Гибель клетки при фотодинамической терапии чаще всего происходит путем перекисного окисления липидов, которые активируются с участием возбужденных молекул кислорода.

ФДТ воздействует на патологические новообразованные сосуды и приводит к угнетению их роста. В результате количество крови в их просвете значительно уменьшается, а экссудативный процесс в области глазного дна замедляется. В дальнейшем происходит увеличение показателей остроты зрения.

Препарат Визудин применяется для лечения пациентов с неоваскуляризацией в течение длительного времени, а срок наблюдения после выполнения ФДТ превышает пять лет. Исследования дают обнадеживающие результаты у пациентов с субретинальной неоваскуляризацией на фоне возрастной макулярной дегенерации и осложненного течения миопии.

При этом эффективность лечения зависела от возраста пациента и сроков формирования неоваскуляризации. У пациентов с ВМД стабилизация процесса отмечалась в 30% случаев.

При изучении отдаленных результатов лечения пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной было установлено, что:

  • Повторные курсы фотодинамической терапии нужно проводить каждые 3-6 месяцев.
  • Существенным осложнением при ФДТ с Визудином является развитие атрофии пигментного эпителия.
  • Положительным следует считать результат в том случае, если зрение стабилизировлось в пределах трех строчек.
  • Чаще всего на фоне ФДТ можно только стабилизировать патологический процесс, а в 13% случаев отмечается улучшение зрительной функции.

Субретинальная неоваскулярная мембрана

В последнее время для лечения пациентов с неоваскулярной мембранной были разработаны препараты, подавляющие белок VEGF. К ним относят:

  • Макуген, представляющий собой олигонуклеотид. Его вводят интравитреально в дозе 0,3 мг. Частота введений составляет раз в шесть недель. В клинических работах установлено, что эффективность Макугена сопоставима с эффективностью ФДТ, то есть зрительная функция продолжает угасать, но с меньшей скоростью.
  • Люцентис является фрагментом антитела, которое облазает ингибирующей активностью по отношению к VEGF. Его также вводят интравитреально по 0,05 мл с частотой один раз в месяц. К настоящему времени закончены большие клинические испытания Люцентиса, в том числе при комбинированном лечении (вместе с ФДТ). Было установлено, что через год после начала терапии в группе пациентов с изолированной фотодинамической терапией острота зрения снизилась в 67,9% случаев, а повысилась – в 5,4% случаев. Если же применять комбинированное лечение (Люцентис+ФДТ), то улучшения остроты зрения (более 15 букв) удалось достичь у 23,8% пациентов. Кроме того, на фоне комбинированного лечения удалось значительно снизить количество сеансов фотодинамической терапии.
  • Авастин является рекомбинантным человеческим моноклональным антителом и вводится интравитреально по 1,25 мг раз в четыре недели.

Если для лечения пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной использовать комбинированный подход (ФДТ и анти- VEGCF), то можно уменьшить количество сеансов фотодинамической терапии и интравитреальных инъекций, а также снизить риск возможных ятрогенных осложнений. На этом фоне повышается качество жизни пациентов и уменьшается риск рецидивирования неоваскуляризации.

Еще одним аналогом комбинированного лечения является совместное использование ФДТ с Визудином и интравитреальные инъекции Люцентиса. При проведении крупного исследования Люцентис вводили в дозе 0,5 мг ежемесячно, а ФДТ выполняли за семь дней до предполагаемой инъекции препарата.  После этого сеансы ФДТ повторяли каждые три месяца.

В контрольной группе пациенты подвергались только фотодинамической терапии без введения Люцентиса. На протяжении года у 67,9% пациентов из контрольной группы и у 90,5% пациентов основной группы отмечалась стабилизация остроты зрения (снижение менее 15 букв).

Это позволило сделать вывод о высокой эффективности комбинированного лечения, однако имеются и недостатки методики:

  • Частые интравитреальные инъекции нередко приводят к развитию осложнений, включая различные воспалительные реакции, в том числе и эндофтальмит.
  • Возможно развитие рецидива субретинальной неоваскулярной мембраны, который приведет к снижению остроты зрения у пациента.

Вмд — возрастная макулярная дегенерация

Субретинальная неоваскулярная мембрана

Диагностика ВМД базируется на данных анамнеза, жалобах пациента, оценке зрительных функций и данных осмотра сетчатки различными методами. В настоящее время одним из самых информативных методов при выявлении патологии сетчатки признана флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД).

  • Для проведения ФАГД применяют различные модели фотокамер и специальные контрастные вещества –флюоресцеин или индоцианин зеленый, которые вводят в вену пациента, а затем выполняют серию снимков глазного дна.
  • Стереоскопические снимки также могут быть использованы как исходные для динамического наблюдения за рядом пациентов с выраженной сухой фомой ВМД и за пациентами в процессе лечения.
  • Для тонкой оценки изменений в сетчатке и макуле применяют OКT (оптическая когерентная томография), что позволяет выявлять структурные изменения на самых ранних стадиях дегенерации сетчатки.
  • Лечение сухой и влажной форм ВМД

Несмотря на огромные успехи в усовершенствовании методов диагностики ВМД, ее лечение остается достаточно сложной проблемой.

На сегодняшний день не существует препаратов или методик, позволяющих полностью вылечить пациентов с возрастной макулярной дегенерацией.

Тем не менее, огромное количество разработок, научных исследований в этой области позволили значительно продвинуться в лечение, профилактике и остановке прогрессирования ВМД.

В современной офтальмологии существуют несколько направлений в лечении возрастной макулярной дегенерации, выбор которого основывается на форме и стадии процесса:

  • Медикаментозное
  • Лазерное
  • Хирургическое

Лечение сухой формы ВМД основывается в основном на профилактике возникновения заболевания. В терапии сухих форм ВМД и при высоком риске развития заболевания с целью нормализации обменных процессов в сетчатке рекомендуют проводить курсы антиоксидантной терапии.

Прием различных комплексных препаратов, содержащих антиоксиданты в виде витаминов С и Е, бета каротинов, меди, цинка и омега-3 жирных кислот, в сочетании с использованием ряда мер превентивного характера может задержать или уменьшить прогрессирование ВМД.

Следует помнить, что заместительная терапия для профилактики и лечения сухой формы ВМД не может быть курсовой, ее использование возможно только на постоянной основе.

Она должна применяться у лиц старше 50 лет, а при наличии факторов риска (курение, избыточный вес, отягощенный анамнез, экстракция катаракты), то и ранее.

Лечение влажной формы ВМД направлено на подавление роста аномальных сосудов. На сегодняшний день существует ряд препаратов и методик, зарегистрированных в России, позволяющих остановить или уменьшить проявления аномальной неоваскуляризации, что позволило улучшить зрения у значительного числа людей с влажной формой ВМД.

Лечение влажной формы ВМД, встречающейся в 10-15% случаев, имеет несколько различных направлений. Именно тяжелый прогноз по зрению и течению заболевания обуславливает поиск оптимальных методик в каждом конкретном случае.

Все осложнения и снижение зрения при влажной форме ВМД связаны с ростом неполноценных кровеносных сосудов, поэтому воздействие именно на это звено заболевания дает наиболее положительный эффект.

Новая «эра» в лечении ВМД – это применение препаратов, подавляющих выработку эндотелиального сосудистого фактора роста (VEGF).

Причины неоваскуляризации при возрастной макулярной дегенерации до конца не известны, но исследования последних лет указывают на важную роль VEGF в ее развитии, поэтому фармакологическое ингибирование VEGF является перспективным направлением в лечении этой формы заболевания.

Lucentis (Луцентис) — это рекомбинантный препарат, полученный методом генной инженерии.

Являясь высокоспецифичной частью антитела к VEGF, молекула препарата Луцентис имеет низкий молекулярный вес, благодаря чему способна проникать через все слои сетчатки к новообразованным сосудам, входящим в состав субретинальной неоваскулярной мембраны.

Lucentis — первый препарат группы ингибиторов VEGF, лечение которым приводит как к замедлению процесса снижения центрального зрения, так и к частичному восстановлению остроты зрения. Клинически доказана стабилизация остроты зрения у 95% и ее повышение у 25-40% пациентов.

Противопоказания к интравитреальному введению луцентиса:

  • индивидуальная непереносимость препарата,
  • беременность, лактация (кормление грудью),
  • возраст младше 18 лет (относительное противопоказание).
Читайте также:  Ожог сетчатки глаза - эффективные методы лечения, причины и симптомы

Методика инравитреального введения луцентиса:

Процедура проводиться в асептических условиях манипуляционной комнаты или малой операционной с применением местной анестезии (глазных капель). Луцентис вводится интравитреально (интра = внутрь, витреум = стекловидное тело), т.е.

в стекловидное тело глаза (желеподобная субстанция в задней камере глаза). После процедуры, в течение 1-2 недель следует применять антибактериальные глазные капли. Повторные инъекции обычно проводят с интервалом в 4-6 недель.

Состояния, при которых возможно лечение путем интравитреального введения луцентиса:

  • возрастная макулярная дегенерация (влажная форма),
  • неоваскулярная мембрана на фоне высокой миопии, повреждения или воспаления глаза,
  • макулярный отек,
  • диабетическая ретинопатия,
  • окклюзия (закупорка) центральной вены сетчатки,
  • опухоль околомакулярной области.

Лазерное лечение ВМД – фотодинамическая терапия

При «влажных» формах ВМД осуществляют попытку деструкции новообразованных сосудов с помощью лазера. Действительно, эти сосуды исчезают после лазерного воздействия, но как и при любом лазерном воздействии здоровые ткани также подвергаются разрушению, также эта методика не влияет на причину болезни.

Фотодинамическая терапия основана на внутривенном введении фотосенсибилизатора, который оседает на стенках патологических сосудов.

Активация фотосенсибилизатора с помощью лазерного воздействия приводит к химической реакции, вследствие которой происходит разрушение новообразованных сосудов.

В дальнейшем чаще всего необходимо динамическое наблюдение пациента и повторное лечение, потому что причины заболевания не устранены. Фотодинамическая терапия остается широкоиспользуемым способом лечения, но очень дорогим в экономическом плане.

Хирургическое лечение влажной формы ВМД

Хирургическое лечение включает в себя удаление новообразованных сосудов или полное отслоение сетчатки, с ее ротацией и фиксацией в позиции, создающей контакт макулы с неповрежденным участком пигментного эпителия. Такой вид лечения возможен в очень ограниченном числе случаев и прогноз эффективности непредсказуем.

Лечение сетчатки: специалисты

Субретинальная неоваскулярная мембрана Евграфов Владимир Юрьевич

Доктор медицинских наук, профессор кафедры офтальмологии факультета дополнительного профессионального образования РНИМУ им. Н.И. Пирогова, врач высшей категории с 1996 г.

  Медицинский стаж более 27 лет

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Запись на прием

Идиопатическая субретинальная неоваскулярная мембрана. Анализ клинического случая

 Реферат RUS   Литература   Полный текст
УДК: DOI: https://doi.org/10.25276/2312-4911-2019-1-302-304

Стулова А.Н., Семенова Н.С., Акопян В.С.

    Актуальность     Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – патологический процесс, приводящий к выраженным структурным изменениям центральной зоны сетчатки и, как следствие, значительному снижению остроты зрения. По данным литературы, основной причиной ХНВ у пожилых пациентов является возрастная макулярная дегенерация (ВМД), в то время как у пациентов моложе 50 лет развитие ХНВ чаще ассоциировано с миопией высокой степени, хронической центральной серозной хориоретинопатией (хЦСХ), пахихориоидальной неоваскулопатией (ПНВ), ангиоидными полосами и гистоплазмозом [1]. Тем не менее, в ряде случаев не удается выявить факторы, провоцирующие рост аномальных сосудов, что привело к выделению особой группы субретинальных неоваскулярных мембран (СНМ) – идиопатические СНМ (иСНМ).     Для иСНМ характерна картина мембраны 2 типа с прорастанием сквозь пигментный эпителий сетчатки (ПЭС), а также односторонний характер поражения [2]. Проведенные клинические исследования продемонстрировали эффективность анти-VEGF-терапии у пациентов с иСНМ, и в настоящее время этот вид лечения является методом выбора. Кроме того, было отмечено, что иСНМ свойственен более благоприятный прогноз, чем для СНМ при влажной форме ВМД [3-4].     Диагноз «иСНМ» требует проведения мультимодальной диагностики и исключения всех других возможных причин хориоидальной неоваскуляризации, что отражено в описании представленного нами клинического случая.

  •     Цель
  •     Материал и методы
  •     Заключение

    На примере клинического случая продемонстрировать алгоритм дифференциальной диагностики с использованием мультимодального подхода у пациентки с идиопатической субретинальной неоваскулярной мембраной     Пациентка 27 лет обратилась с жалобами на метаморфопсии OD. Проведено стандартное офтальмологическое обследование. Vis OD=0,8 н/к, Vis OS=1,0, ВГД – нормотония. При осмотре OU передний отрезок без особенностей, оптические среды прозрачны. Диск зрительного нерва OU бледно-розовый, границы четкие, экскавация физиологическая. В макулярной зоне OD определяется округлый проминирующий очаг с сероватым оттенком. Макулярная зона OS без особенностей.     Были проведены дополнительные методы обследования, включавшие в себя цветное фотографирование сетчатки, оптическую когерентную томографию (ОКТ), ангио-ОКТ, регистрацию ближней инфракрасной (787/810 нм) аутофлюоресценции (АФ) с помощью томографа Swept Source DRI OCT Triton («Topcon», Япония). С использованием HRA+OCT Spectralis (Heidelberg Engineering, Германия) выполняли регистрацию коротковолновой (488/500 нм) АФ, сканирующую лазерную офтальмоскопию (СЛО) в режиме MultiColor, флюоресцеиновую (ФА) и индоцианин-зеленую ангиографию (ICG).     Результаты ОКТ: OD: отслойка нейросенсорной сетчатки, локальная деструкция ПЭС, гиперрефлективное субсенсорное содержимое с деструкцией наружных слоев сетчатки. По данным ОКТ-А выявлена СНМ. На АФ была зарегистрирована зона гипофлюоресценции в проекции СНМ. В ходе ФА с ранней фазы (0:08) визуализировался комплекс новообразованных сосудов с вытеканием красителя до поздних фаз. На ICG признаков гиперфлюоресценции не выявлено.     На основании результатов комплексного обследования был поставлен диагноз ОD: идиопатическая СНМ – и рекомендовано интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза. Пациентка получила три последовательные инъекции препарата Афлиберцепт с положительным эффектом. Результаты осмотра через месяц после третьей инъекции: Vis OD=1,0, по данным ОКТ отмечено полное прилегание нейросенсорной сетчатки, визуализируется локальная приподнятость ПЭС, на ОКТ-А активного кровотока в проекции СНМ не выявлено. Спустя 3 мес. с даты последней инъекции анатомические и функциональные показатели стабильны. Пациентке рекомендовано динамическое наблюдение.     Так как иСНМ является диагнозом исключения, перед нами стояла задача провести тщательную дифференциальную диагностику с другими возможными причинами хориоидальной неоваскуляризации. СНМ на фоне миопии высокой степени была исключена на основании эмметропической рефракции пациентки. Также при осмотре отсутствовали изменения, характерные для гистоплазмоза (диссеминированные атрофические очаги на периферии сетчатки, перипапиллярная атрофия, признаки поражения дыхательной системы) или ангиоидных полос. Диагноз хЦСХ был исключен в связи с отсутствием в анамнезе эпизодов острой ЦСХ, а также нетипичной офтальмоскопической картиной (в макулярной зоне не визуализировались дефекты ПЭС, субретинальные депозиты, фокусы атрофии).     Основную сложность представляла дифференциальная диагностика с пахихориоидальной неоваскулопатией. ПХН относится к спектру «пахихориоидальных заболеваний» и характеризуется наличием СНМ 1 типа в области локального утолщения хориоидеи. Для ПНВ также типично наличие признаков изменения ПЭС и повышенной проницаемости хориоидальных сосудов [5-6]. Оценка толщины хориоидеи продемонстрировала повышенную толщину хориоидеи субфовеолярно как в пораженном глазу (398 нм), так и в здоровом (386 нм). Принимая во внимание результаты ОКТ (гиперрефлективное образование над уровнем ПЭС) и ФА (гиперфлюоресценция с четкими границами на ранней стадии и просачивание красителя на поздней стадии), у пациентки диагностировали СНМ 2 типа, что нехарактерно для ПНВ. Кроме того, и на ФА, и на ICG отсутствовала типичная для ПНВ точечная гиперфлюоресценция. На основании результатов ангиографии диагноз ПНВ был исключен, поставлен диагноз OD: идиопатическая СНМ.

    Идиопатическая СНМ представляет собой редкий тип хориоидальной неоваскуляризации. В описании клинического случая отражены особенности мультимодальной диагностики и течения заболевания.

Страница источника: 302-304

OAI-PMH ID: oai:eyepress.ru:article30044

Неоваскулярная мембрана. Энциклопедия болезней. МНТК "Микрохирургия глаза"

Хориоидальная неоваскулярная мембрана (ХНВМ) встречается при самых различных заболеваниях сетчатки, но наиболее часто является проявлением влажной формысенильной макулодистрофии.

ХНВМ образована патологическими кровеносными сосудами, врастающими в слои сетчатки из сосудистой оболочки.

Эти новообразованные сосуды очень хрупкие и легко проницаемые, что приводит к скоплению крови и жидкости в сетчатке.

Результатом роста патологических сосудов и кровотечений из них является нарушение работы нервных клеток сетчатки, неизбежно ведущее к снижению зрения. Выраженность симптомов зависит от размера хориоидальной неоваскулярной мембраны, ее близости к макуле и может варьировать от незначительного снижения остроты зрения до появления центрального слепого пятна.

Признаки (симптомы)

  • Области размытого черно-белого зрения
  • Искажения изображения (прямые линии выглядят изогнутыми)
  • Центральное слепое пятно

Диагностика

Простое исследование с помощью решетки Амслера позволяет доктору оценить локализацию и распространенность ХНВМ. Высокотехнологичную документацию обширности патологического процесса, а также возможность отслеживания изменений во времени дает современная методика микропериметрии.

Обычная офтальмоскопия — осмотр глазного дна с помощью специального прибора офтальмоскопа — не дает полной информации о неоваскулярной мембране. Требуется проведение дополнительного исследования с красителем (флюоресцином или индоцианином зеленым) кровеносных сосудов сетчатки.

Совсем другой взгляд на патологию дает оптическая когерентная томография, делающая ультратонкий срез через сетчатку и демонстрирующая патологические изменения в разрезе.

Читайте также:  Как остановить атрофию зрительного нерва глаза

Лечение

В отдельных случаях ХНВМ лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС) помогает блокировать кровоточащие и проницаемые новообразованные сосуды. Однако, при тепловом воздействии лазера на сосуды повреждается окружающая и подлежащая ткань сетчатки, что само по себе может снизить зрение. По этой причине ЛКС назначается с целью не улучшения, а сохранения имеющейся остроты зрения.

Относительно недавно на практике стала применяться специальная форма лазерной терапии, т.н. фотодинамическая терапия. Она основывается на внутривенном введении препарата под названием вертепорфин (Визудин), который откладываясь в стенках сосудов сетчатки, избирательно повышает их чувствительность к лазерному излучению определенной длины волны.

Таким образом врачи добиваются целенаправленного действия на патологические новообразованные сосуды и уменьшают степень повреждения здоровых окружающих тканей.

В тщательно проведенных сравнительных исследованиях ученые убедительно доказали, что при определенных формах хориоидальной неоваскулярной мембраны фотодинамическая терапия позволяет остановить прогрессирование болезни и добиться улучшения зрения.

В последние годы в лечении больных с субретинальной неоваскулярной мембраной успешно используется препарат, блокирующий действие фактора роста сосудов -луцентис. Препарат в ходе небольшой хирургической манипуляции вводится непосредственно в полость глаза (интравитреально), чтобы преодолеть гематоофтальмический барьер и оказаться в том месте, где он необходим.

Если мембрана небольшая, компактная, расположена в стороне от центра макулы и обнаружена на ранних стадиях, тончайшая микрохирургическая операциясубфовеальная эксцизия, хотя и связанная с самым высоким риском осложнений среди других методов лечения ХНВМ, дает наилучший шанс пациенту на улучшение зрения.

способ лечения субретинальной неоваскулярной мембраны

Воздействуют лазерным излучением с длиной волны 514 нм. Сначала осуществляют коагуляцию границы мембраны. Затем воздействуют по всей поверхности мембраны терапевтических дозах с плотностью мощности 25-50 Вт/см2 и экспозицией 30 сек. Способ ограничивает площадь мембраны, предотвращая ее рост, предупреждает кровоизлияния.

Способ лечения субретинальной неоваскулярной мембраны, включающий воздействие лазерным излучением с длиной волны 514 нм, отличающийся тем, что воздействие осуществляют путем коагуляции границы мембраны, а затем по всей поверхности мембраны осуществляют воздействие в терапевтических дозах с плотностью мощности 25-50 Вт/см 2 и экспозицией 30 с.

Предлагаемое изобретение относится к офтальмологии и предназначено для лечения субретинальной неоваскулярной мембраны (СНМ).

СНМ является одной из причин слепоты и слабовидения. Эта патология встречается при различных макулярных поражениях (центральной хорио-ретинальной дистрофии, осложненной миопии, синдроме Грендблад-Страндберга и идиопатическом генезе СНМ) и заключается в прорастании новообразованных сосудов хориоидального происхождения через дефекты в мембране Бруха под пигментный эпителий или нейроэпителий.

Постепенное прогрессирование патологического процесса в результате макулярной локализации приводит к снижению остроты зрения до сотых, т.е. инвалидизации у 90% пациентов (Л.А.Кацнельсон с соавт. Сосудистые заболевания глаз. — М.: Медицина, 1990, с.195-196).

Основным методом лечения СНМ является лазеркоагуляция (ЛК), целью которой является запустевание новообразованных сосудов путем коагулирующего воздействия на их стенки с целью стабилизации процесса. В частности, патент RU 2179007 от 02.10.02 предусматривает несколько этапов коагуляции с помощью аргонового и криптонового лазеркоагуляторов. Данный способ принят за ближайший аналог.

Суть способа заключается в том, что на первом этапе проводят периферическую аргонлазеркоагуляцию глазного дна с вазореконструкцией, а через 10-15 дней осуществляют ограничительную лазерную коагуляцию зоны отека и спустя 3-4 недели проводят криптонлазерный барраж зоны неоваскулярной мембраны в режиме: мощность 200-300 мВт, экспозиция 0,1-0,15 сек, диаметр пятна 50-100 мкм, всего 15-25 аппликаций.

Однако у указанного способа есть существенный недостаток — при коагулирующем эффекте значительно повреждается нейроэпителий.

Известен способ воздействия на СНМ лазерным излучением в инфракрасном диапазоне в терапевтических дозах. Этот способ позволяет также осуществлять запустевание сосудов в зоне СНМ, не повреждая сосудистую стенку (E.Reichel, et al. «Transpupillary thermotherapy of Occult.

Subfoveal choroidal neovascularisation in patients with Age-related Macular Degeneration» Ophtalmology, 1999, v.106, №10, s.1908-14). Однако указанный способ не дает возможность коагулировать ткани в случае необходимости.

Между тем, подобная необходимость возникает, например, при наличии геморрагии по краю СНМ, при большой площади патологического очага и др. Кроме того, указанный способ эффективен в основном при так называемых скрытых СНМ.

  • Задачей предлагаемого изобретения является разработка достаточно эффективного способа лечения субретинальной неоваскулярной мембраны.
  • Техническим результатом предлагаемого способа является получение эффекта запустевания сосудов путем термического воздействия с исключением повреждающего эффекта на стенку сосуда и окружающие ткани.
  • Технический результат достигается за счет коагуляции границы субретинальной мембраны и использования терапевтических параметров лазерного излучения с одной и той же длиной волны, с отграничением площади мембраны, профилактики роста мембраны по площади и предупреждением кровоизлияний.
  • Способ осуществляется следующим образом.

Используя аргоновый лазеркоагулятор (например, фирмы «Coherent radiation») с длиной волны лазерного излучения 514 нм, с помощью 3-зеркальной линзы по краю СНМ производят коагуляцию — размеры коагулятов 200-300 мкм, мощность коагуляции 200-500 мВт, экспозиция 0,1-0,2 сек, количество коагулятов зависит от размеров мембраны. Затем наводят на зону СНМ фиксационный лазерный луч и воздействуют на патологический очаг лазерным излучением в терапевтическом диапазоне. Параметры излучение следующие: диаметр лазерного пятна 1000 мкм, мощность 200-400 мВт, экспозиция — 30 сек. При этом плотность мощности составляет 25-50 Вт/см 2.

Повторный осмотр больного осуществляется через 1-1,5 месяца, при этом проводится визометрия, офтальмоскопия, ангиография. В случае недостаточного терапевтического эффекта проводится повторный сеанс лазерного лечения.

Преимуществом описанного способа лечения СНМ с использованием лазерного излучения с длиной волны 514 нм заключается в том, что его можно применять одновременно в терапевтических и коагулирующих дозах на одном приборе — аргоновом коагуляторе, например, фирмы «Coherent radiation».

Пример 1

Пациентка В., 1955 г. рождения обратилась с жалобами на внезапное резкое снижение зрения на правый глаз

Vis:OD=0,05 не корр.

OS=0,9 с-0,5=1,0

Объективно: ОД — в макулярной зоне серый проминирующий очаг с геморрагией вокруг, размером 1,5 РД×1,5 РД. Средняя и крайняя периферия без очаговой патологии. Сосуды — ход и калибр не изменены.

OS — без патологических изменений. Проведено ангиографическое исследование ФАГ ОД — СНМ (активная стадия). Проведено иммунологическое исследование крови — результаты на инфекции отрицательные.

Диагноз: ОД — субретинальная (активная) субфовеолярная неоваскулярная мембрана. Рекомендовано: троксерутин 1 капс.×2р., 2 мес, ОД — проведено лечение СНМ предложенным способом.

По границе СНМ произвели лазерную коагуляцию — диаметр коагулятов 200 мкм, мощность — 250 мВт, экспозиция — 0,1 сек, количество коагулятов — 67. Затем на зону СНМ воздействовали лазерным излучением в терапевтическом режиме.

Параметры оказанного воздействия были следующие: диаметр лазерного излучения 1000 мкм, мощность — 400 мВт, экспозиция 30 сек. Через 3 месяца пациентка приехала для контрольного осмотра.

Vis: OD=0,1 не корр.

OS=1,0

Об-но: СНМ ОД зарубцевалась — очаг белого цвета, геморрагии вокруг очага нет. OS — без патологии. Рекомендовано: повторить курс троксерутина. Через год при контрольном осмотре:

  1. Vis: OD=0,09 не корр.
  2. OS=1,0
  3. Об-но: среды OU прозрачные.

В макулярной зоне OD очаг белого цвета с пигментацией по краю очага. Геморрагической активности нет. Сосуды — ход и калибр не изменены. OS — без патологии.

Диагноз: ОД — зарубцевавшаяся субретинальная неоваскулярная мембрана. Рекомендовано: аскорутин 1 табл. × 3р. в день 2 мес.

Таким образом, после лазерного лечения отмечено некоторое улучшение зрительных функций на ОД с СНМ.

Пример 2

Пациент Д., 1932 г.р. обратился с жалобами на постепенное снижение зрения на оба глаза. Наблюдался и лечился медикаментозно в поликлинике по месту жительства.

  • При обследовании объективно:
  • Vis: OD=0,2 не корр.
  • OS=0,17 не корр.

OU — начальная катаракта. Глазное дно: OD — диск зрительного нерва в норме, в макулярной зоне серый проминирующий очаг размером 1 РД×1 РД с геморрагией вокруг. Ход и калибр ретинальных сосудов не изменен.

Средняя и крайняя периферия без очаговой патологии. OS — д.з.н. в норме. Ход и калибр ретинальных сосудов не изменен. В макулярной зоне атрофический рубцовый фокус. Средняя и крайняя периферия без патологии.

Проведено ангиографическое исследование OD и OS. Заключение: ФАГ: OD активная субфовеолярная неоваскулярная мембрана, OS — рубцовая стадия ЦХРД.

Диагноз: OD — активная субфовеолярная неоваскулярная мембрана; OS — рубцовая стадия ЦХРД.

Проведено лечение предложенным способом По границе СИМ произведена лазерная коагуляция — диаметр коагулятов 200 мкм, мощность — 300 мВт, экспозиция 0,2 сек, количество коагулятов — 56.

После проведенной лазеркоагуляции на зону СНМ воздействовали лазерным излучением в терапевтическом режиме, параметры которого были следующие: диаметр лазерного излучения — 1000 мкм, мощность — 400 мВт, экспозиция — 30 сек.

Контрольный осмотр через 3 месяца:

Vis: OD=0,2 не корр.

OS=0,17 не корр.

Об-но: в ML OD — очаг остается сероватого цвета, есть небольшая геморрагическая активность. OS — status idem. Повторно проведено ангиографическое исследование OD.

  1. По данным ангиографии началось рубцевание субретинальной мембраны.
  2. Проведено повторное лазерное вмешательство СНМ OD (предложенным в изобретении способом).
  3. Через 6 месяцев пациент пришел на контрольный осмотр OD
  4. Vis:OD=0,2 не корр.
  5. OS=0,17 не корр.
Читайте также:  Болит в уголке глаза, больно моргать

Об-но: OD — очаг в макулярной области стал практически белого цвета. OS — без динамики.

  • По данным OD — наблюдается практически полное рубцевание СНМ, OS — рубцовая стадия.
  • Отмечена стабилизация зрительных функций после лазерного лечения.
  • Пациент остался под наблюдением офтальмолога; назначена сосудорасширяющая терапия.
  • Таким образом, предложенный способ позволяет ограничить увеличение площади патологического очага, запустевания сосудов в СНМ, достичь рубцевания субретинальной мембраны и тем самым стабилизировать или в ряде случаев улучшить зрительные функции, используя лазерное излучение одной и той же длины волны в коагулирующем и терапевтическом режимах.

Современные методы диагностики и лечения ВМД

Сегодня в связи с увеличением продолжительности жизни людей и процесса старения населения, проблема ВМД в России особенно актуальна2.

Этиопатогенез

Патогенез ВМД на сегодня остается до конца невыясненным. Известно, что заболевание является многофакторным, при этом, основным фактором является возраст3. В список факторов риска включены также ССЗ, атеросклероз, курение4, воздействие УФ излучения5, несбалансированное питание, окислительные стрессы6,7.

Диагностика

Для корректной диагностики патологии необходимо провести следующие исследования8:

  • определить остроту зрения;
  • провести оценку центрального поля зрения;
  • провести оценку цветовосприятия при помощи таблиц Юстовой, Рабкина;
  • измерить ВГД;
  • выполнить биомикроскопию переднего отдела глазного яблока;
  • провести офтальмоскопическую оценку состояния глазного дна;
  • провести флюоресцентную ангиографию, ангиографию с индоцианин зелёным;
  • выполнить исследование макулярной зоны при помощи Гейдельбергского ретинального томографа (HRT II) или оптическую когерентную томографию;
  • выполнить документирование состояния макулы (цветное стереофотографирование глазного дна);
  • провести электрофизиологические исследования (мультифокальная ЭРГ, ритмическая ЭРГ, ганцфельд-ЭРГ, паттерн-ЭРГ).

DDS

Дифференциальная диагностика «сухой формы» ВМД проводится с дегенерацией при высокой осложнённой миопии и периферически расположенными друзами9.

Дифференциальная диагностика «влажной формы» ВМД проводится с осложнённой высокой миопией; с травматическим разрывом сетчатки; с ангиоидными полосами; с синдромом гистоплазмоза глаз, с друзами ДЗН; с воспалительной хориоретинальной патологией; рубцовыми очагами после лазеркоагуляции; опухолями хориоидеи.

Принципы лечения ВМД10

  • Лазерная хирургия. Суть — разрушение субретинальной неоваскулярной мембраны интенсивными сливными коагулятами при помощи аргонового лазера. Если очаг поражения располагается экстрафовеально, то длина волны находится в зелёной части спектра,   а если очаг поражения находится юкстафовеально — криптоновой красной зоне. Цель –уменьшить риск дальнейшего снижения остроты зрения пациента. Недостаток  методики — осложнения в виде кровоизлияний.
  • Лазеркоагуляция вокруг фовеа выполняется с применением низкоэнергетического воздействия по типу «решётки» для мягких друз11.
  • Фотодинамическая терапия (ФДТ). Для данной процедуры применяется вертепорфин — фотосенситивное вещество с пиком абсорбции световой энергии между 680 и 695 нм. Препарат быстро достигает до очага поражения и селективно захватывается эндотелием новообразованных сосудов. Для облучения очага неоваскуляризации используется диодный лазер длиной волны 689 нм. Лазерная энергия беспрепятственно проходит через кровь, меланин, фиброзную ткань и избирательно действует на ткань-мишень, не повреждая окружающие ткани. Вертепорфин генерирует свободные радикалы, приводит к тромбозу и облитерации сосудов субретинальной неоваскуляризации.
  • Фотодинамическая терапия с интравитреальным введением кортикостероидов (триамцинолонаацетонида). Данная методика уменьшает транссудативную отслойку ПЭС, а также стабилизирует остроту зрения.
  • Транспупиллярная термотерапия (ТТТ)12. Применятся для лечения меланом хориоидеи. ТТТ — это лазеркоагуляция. При помощи диодного лазера через зрачок энергия волн инфракрасной части спектра (810 нм) доставляется к ткани-мишени. Тепловое излучение воспринимается в основном меланином ПЭС и хориоидеи. Процедура рекомендуется пациентам без положительного эффекта ФДТ. Методика относительно дешевая и проста в применении. Существенным недостатком является высокий процент осложнений вследствие передозировки лазерной энергии.
  • Хирургическое лечение включает удаление субретинальных неоваскулярных мембран и массивных субретинальных кровоизлияний.
  • Пересадка клеток пигментного эпителия. Экспериментальные исследования по пересадке этих клеток продолжаются до сих пор.
  • Транслокация макулы. Суть – сместить расположенный над хориоидальной неоваскулярной мембраной нейроэпителий фовеальной зоны сетчатки так, чтобы в новом положении под ним находились неизменённый ПЭС и хориокапиллярный слой. Результат — стабилизация и улучшения остроты зрения.
  • Радиационная терапия. Проведено множество успешных экспериментальных исследований. Однако данная терапия не получила широкого клинического распространения.

Медикаментозная терапия

Принципы медикаментозного лечения базируются на изучении факторов этиопатогенеза. При «сухой форме» ВМД терапия направлена на профилактику формирования друз и отложений липофусцина13, при экссудативной — призвана препятствовать патологическому ангиогенезу.  

Для профилактики и лечения неэкссудативных форм рекомендуются курсы антиоксидантной терапии. Среди более изученных антиоксидантов — витамины С, Е, бетакаротен, флавоноиды, полифенолы и др. Антиоксиданты снижают проницаемость капилляров, укрепляют сосудистую стенку и  стабилизируют клеточные мембраны.

В качестве подобного витаминно-минерального комплекса выступают  препараты черники. Это комплекс из растительного сырья, содержащий большую концентрацию биофлавоноидов  и антоцианозидов.

Российские офтальмологи в своей практике успешно применяют препарат СТРИКС. СТРИКС – это сбалансированный комплекс стандартизированного экстракта черники и бета–каротина.

Суточная доза препарата для взрослых соответствует 24,72 мг антоцианозидов – количеству, необходимому для комплексной терапии ВМД.

Антоцианозиды обладают антиоксидантным  и противовоспалительным действием, снижают сосудистый тонус, улучшают реологические свойства крови, участвуют в регуляции биосинтеза коллагена, восстанавливают окисленный родопсин, улучшают трофику сетчатки. СТРИКС назначают по схеме:

  • Дети с 7 лет: Месячный курс по 1 таблетке в день.
  • Взрослые: Месячный курс по 1 таблетке 2 раза в день.
  • Повторные курсы – по рекомендации врача.

Отдельный интерес также представляет СТРИКС Форте, усиленный экстрактом лютеина и витаминно-минеральным комплексом. Лютеин имеет свойство окрашивать макулу в желтый цвет, таким образом создавая естественный фильтр, поглощающий часть коротковолнового синего излучения и защищающий фоторецепторы от повреждения14,15.

В состав также дополнительно входят селен (антиоксидант, замедляющий процесс склерозирования глазных артерий), цинк (нормализует метаболизм витамина А, обеспечивает синтез родопсина, поддерживает прозрачность хрусталика) и витамин Е (улучшает микроциркуляцию в глазных тканях).

Стрикс Форте может применяться взрослыми и детьми с 14 лет по 1-2 таблетки в день в течение 1-3 месяцев.

Ведение пациентов

  • Пациенты с диагнозом ВМД чаще страдают артериальной гипертензией, ожирением, а также атеросклерозом коронарных и сонных артерий, поэтому должны находиться под наблюдением врачей – терапевтов.
  • Пациентам с низкой остротой зрения назначаются средства оптической помощи слабовидящим — очки-гиперокуляры, лупы, телескопические очки, телемикроскопы, телелупы, дисплеи для слабовидящих и другие.

Прогноз

При отсутствии адекватного лечения острота зрения у пациентов в 60—65% случаев снижается в срок от 6 мес. до 5 лет.

Литература

1 Алпатов С.А., Щуко А.Г., Урнева Е.М., Малышев В.В. Возрастная макулярная дегенерация. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. С. 13,  35–36.

2 Нащенкова О.В. Медикаментозное лечение возрастных макулярных дегенераций // III Всероссийск. школа офтальмол.: Сб. науч. тр. – М., 2004. – С.281-289.

3 Ермакова Н.А., Рабданова О.Ц. Современные методы диагностики и лечения возрастной макулярной дистрофии// VI Всероссийск. школа офтальмол.: Сб. науч. тр. – М., 2007.

4 Пономарева Н.В. Хориоидальное микроциркуляторное русло при общей сосудистой патологии. Морфологические аспекты офтальмологии. – М., 1983. – С. 83–85.

5 Мухина М.А., Сотникова Е.В., Кутенова О.М. Социальная значимость и актуальность проблемы лечения макулодистрофии.–Материалы VII съезда офтальмологов России .–М., 2000.–С.220.

6 Ермакова Н.А., Рабданова О.Ц. Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития возрастной макулярной дегенерации // Клиническая офтальмология. – 2007. – Т. 8. – №3. – С. 125–128.

 7 Gorin M.B., Sarneso O.C., Paul T.O., et al. The genetics of age–related maculopathy.–Retina Degeneration: Clinical and Laboratory Applications/ Eds. J.G. Hollifild,R.E. Anderson, M.M. Lavial.– NewYork:PremiumPress, 1993.

8 Клинические рекомендации. Офтальмология / под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

9 Астахов Ю.С., Лисочкина А.Б., Нечипоренко П.А. Современные методы диагностики «сухой» формы возрастной макулярной дегенерации // Офтальмологические ведомости. 2010. Т. III. № 2. С. 41–47.

10 Клинические рекомендации. Офтальмология / под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

11 Еднева Я. Н., Миронова Э. М., Абрамова О. С. Гемодинамика глаза у больных «сухой» формой склеротической макулодистрофии до и после комбинированной аргонлазерной стимуляции // Лазерные методы лечения и ангиографические исследования в офтальмологии: Сб. науч. тр. – М., 1983. – С. 85–88.

12 Gass J.D. Choroidal neovascular membranes their visualization and treatment//Trans.Am.Acad. Ophthal. Otolaryng. – 1973. Vol. 77– P. 310–320.

13 Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М., Кравчук Е.А. Современные аспекты патогенеза, клиники медикаментозного лечения неэкссудативных форм возрастной макулярной дегенерации.

14 Будзинская М.В., Воробьева М.В., Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М., Полунин Г.С. Современные подходы к лечению и профилактике возрастной макулярной дегенерации // Клиническая офтальмология. – 2007. – Т. 8. – №2. – С.78–82. 

 15 Морозов В.И., Яковлев А.А. Фармакотерапия глазных болезней: справочник.–М.: Медицина, 2001. – С.239–241.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *