Лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС) — современный и востребованный метод лечения патологии сетчатки, однако на данный момент ЛКС чаще рассматривают как вспомогательный метод, дополняющий основное хирургическое вмешательство [1—7].
На наш взгляд, своевременно выполненная коагуляция сетчатки на ранних стадиях развития отслойки сетчатки (ОС) не уступает по эффективности традиционным хирургическим методам.
Некоторые авторы утверждают, что ЛКС способствует лучшим результатам хирургического лечения после применения склерального пломбирования и пневморетинопексии [1, 8—10].
Единого метода лечения ОС не существует [11, 12], и тактика лечения во многом зависит от места локализации, занимаемой площади, размера и формы разрыва. ЛКС является неотъемлемой частью хирургии отслоек сетчатки, выступая при этом в качестве основного метода лечения ретиношизиса и локальной отслойки сетчатки [1, 12—14].
Хотя на сегодняшний день отсутствуют явные показания к ЛКС как самостоятельному методу лечения при разрывах сетчатки с ее локальной отслойкой, цель работы — определить эти показания и оценить эффективность ЛКС после различных видов хирургического лечения ОС, кроме витрэктомии. Пациенты, которым была выполнена витрэктомия, в данное исследование включены не были, а данный метод лечения будет нами подробно освещен в следующих статьях.
Под наблюдением находилось 160 пациентов (165 глаз) с различными видами ОС и ретиношизиса, период наблюдения составил 11 лет. Все пациенты были разделены на пять групп.
В 1-ю группу вошли пациенты, которым было выполнено пломбирование (секторальное либо циркулярное) совместно с отграничительной ЛКС (рис. 1, а, б). Группу составил 41 пациент (41 глаз).
Сюда не вошли пациенты с разрывами, локализованными в верхнем секторе. При распространении субретинальной жидкости в межаркадную зону (без вовлечения макулы) проводили ЛКС по границе отслоенной сетчатки как подготовку к оперативному вмешательству.
Далее ЛКС проводили после пломбирования по краю разрыва на валу.
Рис. 1. Результат склеропломбирования с последующей ЛКС разрыва на пломбе.
а — разрыв с ОС до этапа оперативного вмешательства; б — состояние после выполненного пломбирования и отграничительной коагуляции сетчатки.
Во 2-й группе 24 пациентам (24 глаза) с периферической хориоретинальной дистрофией в нижних отделах была выполнена пневморетинопексия совместно с отграничительной ЛКС.
Разрывы, приведшие к ОС, у пациентов этой группы были локализованы преимущественно в верхних квадрантах, при этом граница отслоенной сетчатки была выше верхней височной сосудистой аркады. Данную группу мы разделили на две подгруппы, по 12 человек (12 глаз) в каждой.
В 1-й подгруппе всем пациентам провели профилактическую отграничительную ЛКС в нижних квадрантах, во 2-й подгруппе ее не проводили.
В 3-ю группу вошли 19 пациентов (24 глаза) с прогрессирующим ретиношизисом с разрывом во внутреннем листке (рис. 2, а, б; 3, а, б). Пациентам данной группы была выполнена только отграничительная ЛКС без дополнительных хирургических вмешательств.
Рис. 2. Изображение разрывов во внутреннем листке ретиношизиса.
Стрелками указаны границы ретиношизиса.
Рис. 3. Изображение прогрессирующего ретиношизиса с разрывом в верхненаружном квадранте.
а — ЛКС в виде монотерапии неэффективна. Выполнена дополнительная лазерная коагуляция по новой границе ретиношизиса с пневморетинопексией и последующей ЛКС разрыва; б — дополнительная ЛКС по новой границе ретиношизиса проведена с целью профилактики смещения уровня ретиношизиса в макулярную зону при введении газа в полость стекловидного тела. Стрелками обозначены следы поэтапной ЛКС.
В 4-й группе у 26 человек (26 глаз) были выполнены пневморетинопексия, пломбирование и отграничительная ЛКС. Разрывы у пациентов данной группы были локализованы в верхних квадрантах сетчатки (рис. 4, а—в).
Рис. 4. Состояние после склеропломбирования и пневморетинопексии с последующей ЛКС разрыва на валу.
а — свежий клапанный разрыв; б — пневморетинопексия (пузырь газовоздушной смеси в полости стекловидного тела); в — склеропломбирование с последующей ЛКС на валу. Стрелками указаны края разрыва с ОС.
5-ю группу составили 50 пациентов (50 глаз) с локальной ОС, которые также были разделены на две подгруппы: в 1-ю (20 пациентов — 20 глаз) вошли пациенты с ОС, занимающей два квадранта, при этом с верхней локализацией — 8 пациентов (8 глаз, 40%), с нижней — 12 пациентов (12 глаз, 60%), в то время как во 2-ю были включены 30 пациентов (30 глаз) с ОС, занимающими один квадрант, из них у 11 пациентов (11 глаз, 37%) — верхняя локализация, а у 19 пациентов (19 глаз, 63%) — нижняя (рис. 5, а, б). Пациентам 5-й группы выполнили отграничительную ЛКС в качестве монотерапии (рис. 6, а, б).
Рис. 5. Результат отграничительной ЛКС клапанного разрыва с ОС.
а — клапанный разрыв в нижненаружном квадранте с ОС, занимающей весь квадрант; б — состояние после ЛКС по границе ОС. Период наблюдения — 6 лет.
Рис. 6. Изображение свежих крупных клапанных разрывов в верхних квадрантах.
а — до; б — после отграничительной ЛКС. Стрелками указаны края разрыва.
Лазерную коагуляцию сетчатки проводили диодным лазером с длиной волны 0,81 мкм с помощью отечественной лазерной установки «LAHTA» фирмы «Милон». Для биомикроскопического контроля во время операции использовали трехзеркальную линзу Гольдмана.
Параметры излучения: диаметр пятна 150—200 мкм, мощность излучения от 300 до 1700 мВт (выбор мощности зависел от интенсивности пигментации глазного дна, помутнения в оптических средах, а также присутствия газовоздушной смеси в полости глазного яблока), добивались при этом получения желтого коагулята, соответствующего 2—3-й степени по классификации L’Esperance.
Пломбирование было стандартным: обрабатывали операционное поле, разрезали конъюнктиву, прямые мышцы брали на уздечные швы. Разрывы локализовали силиконовой губчатой пломбой, офтальмоскопически убеждались в правильном контакте с разрывом и фиксировали пломбу, ушивали зоны хирургического вмешательства.
Пневморетинопексию проводили по стандартной методике: после обработки операционного поля через плоскую часть цилиарного тела, в 3,5 мм от лимба, в полость стекловидного тела вводили 0,5 мл перфторциклобутана (газ C2F6), далее производили пункцию передней камеры, удаляя при этом некоторое количество переднекамерной влаги до нормализации уровня внутриглазного давления (ВГД).
Всем пациентам был назначен постельный режим, в зависимости от локализации разрыва требовалось строгое соблюдение положения головы.
При частичном прилегании сетчатки после отграничительной ЛКС применяли поэтапную или наступательную лазерную коагуляцию, начиная с коагуляции в зоне между отслоенной и интактной сетчаткой. Коагуляцию проводили в шахматном порядке в 4—5 рядов.
При этом коагуляты в первых рядах наносили значительно чаще и плотнее друг к другу, чем в остальных рядах. Затем пациенту назначали повторный постельный режим в течение 1—2 дней и проводили следующий этап лазерной коагуляции по новой границе отслоенной сетчатки.
Таким образом, проводили наступательную ЛКС.
После ЛКС пациентам назначали антибактериальные и нестероидные противовоспалительные препараты в каплях в течение 1 нед. При необходимости проводили дополнительную отграничительную ЛКС.
В дальнейшем осмотр пациентов проводили через 3, 6 мес и 1 раз в год.
У пациентов 1-й группы во всех случаях после ЛКС отмечали полное блокирование разрывов и зоны отслоения сетчатки.
При распространении субретинальной жидкости (СРЖ) в межаркадную зону (без вовлечения макулы) в процессе склеропломбирования уровень СРЖ может сместиться в макулу.
С целью профилактики распространения отслойки пациентам проводили барьерную ЛКС в два плотных ряда во избежание последующего фиброза макулы.
Всем пациентам этой группы после склеропломбирования проводили ЛКС по краю разрыва на валу. При невозможности полного блокирования разрыва по краю коагуляцию выполняли вдоль вала.
- У 5 пациентов (12% случаев) в отдаленном периоде отмечено смещение пломбы с рецидивом ОС, что явилось основанием для профилактической лазерной коагуляции сетчатки по валу вдавления у тех пациентов, которым было выполнено склеропломбирование.
- Во 2-й группе в одном случае не удалось достичь прилегания сетчатки в связи с большим размером разрыва.
- Газовоздушная смесь попала за края разрыва, вследствие чего возникла необходимость проведения дополнительного пломбирования разрыва с последующей витрэктомией.
Отграничительную ЛКС проводили по стандартной методике. Пневморетинопексия нами выполнялась реже, чем другие вмешательства, в первую очередь это связано с быстрым прогрессированием верхних ОС и поздним обращением пациентов.
В нашей практике при проведении пневморетинопексии частым осложнением были нижние разрывы сетчатки вследствие перераспределения силы натяжения (тракции). Это объясняется отсутствием тотальной отслойки стекловидного тела.
В 1-й подгруппе 2-й группы, пациентам которой проводили профилактическую ЛКС в нижних квадрантах, не отмечено ни одного случая разрыва как результата введения газовоздушной смеси. В то время как во 2-й подгруппе 2-й группы в трех случаях из двенадцати (25%) возникли разрывы в нижних квадрантах.
В связи с этим было принято решение провести профилактическую ЛКС в нижних квадрантах до этапа введения газа на глазах с имеющимися периферическими витреохориоретинальными очагами.
В 3-й группе пациентов удалось блокировать прогрессирование ретиношизиса во всех случаях. У 5 пациентов (5 глаз) (26%) ретиношизис отступил к периферии от созданного барьера коагулятов. В этих случаях проводили наступательную ЛКС по новой границе ретиношизиса (рис. 7).
Рис. 7. Состояние после наступательной ЛКС при регрессе ретиношизиса.
Интервал между этапами ЛКС — 2 нед. Цифрами обозначены этапы наступательной коагуляции.
Данный метод лазерной коагуляции выполняли в несколько этапов: сначала проводили отграничительную лазерную коагуляцию по границе ретиношизиса в 3—4 ряда на расстоянии 0,5 диаметра коагулята в шахматном порядке. После процедуры пациенту рекомендовали постельный режим в течение 10 дней.
У 6 пациентов (7 глаз) (32%) граница ретиношизиса отступила от созданного барьера на 0,5—1 диаметр диска зрительного нерва. Этим пациентам проводили второй сеанс ЛКС, что позволило зафиксировать новые границы ретиношизиса.
Необходимость в третьем сеансе ЛКС возникла в двух случаях (2 глаза, 29%) из семи, где граница ретиношизиса отступила более чем на 2 диаметра диска зрительного нерва в течение 1-го месяца после проведения второго сеанса ЛКС.
В одном случае в отдаленном периоде (2 года) отмечено прогрессирование ретиношизиса за пределы созданного барьера в связи с выраженной тракцией стекловидного тела при его задней отслойке. В этом случае был создан новый состоятельный барьер лазерных коагулятов (период наблюдения 4 года).
В 4-й группе пациентов прилегания сетчатки удалось достичь во всех случаях. ЛКС проводили по стандартной методике.
В 1-й подгруппе 5-й группы у двух пациентов (2 глаза, 10%) с отслойкой сетчатки, занимающей два квадранта (оба верхних), отмечено прогрессирование ОС после ЛКС в течение 1-го месяца, что объясняется тем, что пациенты не соблюдали постельный режим и допускали чрезмерную физическую нагрузку. В связи с этим была выполнена эффективная отграничительная ЛКС по новой границе ОС (период наблюдения составил 5 лет).
Во 2-й подгруппе у 30 пациентов в 100% случаев удалось отграничить зону локальной отслойки, добившись устойчивого результата (период наблюдения 10 лет). Такую ситуацию можно объяснить в том числе площадью поражения сетчатки (задействованных квадрантах), при этом, чем меньше занимаемая площадь отслойки сетчатки, тем эффективнее ЛКС в виде монотерапии.
Также ЛКС подвергались частично самоотграниченные отслойки сетчатки, при этом проводили коагуляцию на границе отслоенной и интактной сетчатки, где демаркация была несостоятельна (рис. 8). Эти пациенты не были включены в исследование в связи с отсутствием риска прогрессирования в большинстве случаев.
Рис. 8. Изображение ретиношизиса с демаркационными линиями.
а — с несостоятельной; б — с состоятельной.
При наличии разрыва с незначительной локальной отслойкой сетчатки (менее одного квадранта) рекомендовано применять ЛКС в качестве монотерапии с последующим регулярным наблюдением (1, 3, 6 мес, 1 год).
В связи с риском возникновения тракционных дефектов сетчатки в нижних квадрантах во время введения газовоздушной смеси в полость стекловидного тела при наличии патологии сетчатки рекомендуется проводить ЛКС до этапа пневморетинопексии.
При наличии больших разрывов, несмотря на их верхнюю локализацию, проведение пневморетинопексии не показано в связи с возможностью попадания газа за края разрыва — под сетчатку, приводящего к увеличению исходного размера разрыва и распространению ОС.
После проведения склеропломбирования необходимо проведение ЛКС по пломбе на валу вдавления, отграничивающей разрыв по краю, так как с течением времени пломба может сместиться, вызвав рецидив ОС.
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования: И.В., З.С.
Сбор и обработка материала: И.В., З.С.
Написание текста: З.С.
Редактирование: И.В.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
Ретиношизис — расслоение сетчатки глаза
Ретиношизис — это заболевание, которое сопровождается расслоением сетчатки глаза. Сама сетчатка имеет в своем составе десять слоев, которые отвечают за формирование зрительного образа. В случае развития ретиношизиса между слоями сетчатки происходит скопление жидкости (примерно в середине ее), что вызывает расслоение сетчатки и нарушение ее функции.
Выделяют два типа ретиношизиса:
- Сенильный (дегенеративный) ретиношизис.
- Наследственный Х-сцепленный ретиношизис.
Х-сцепленный врожденный ретиношизис
Наследственный ретиношизис связан с мутацией гена, который располагается в Х-хромосоме. В связи с этим появление врожденного ретиношизиса возможно только у мальчиков. Девочки являются носителями мутантного гена ретиношизиса, но клинические симптомы у них отсутствуют. Х-сцепленный ретиношизис встречается довольно редко (один случай на 15 тысяч).
Симптомы заболевания можно выявить к десяти годам, но иногда признаки ретиношизиса появляются уже на третьем месяце жизни пациента.
Чаще всего патологические изменения затрагивают оба глаза. Если отсутствует адекватное лечение, то снижение зрения происходит уже к начальным классам школы. При этом отмечается постепенное угасание зрительной функции, что может закончиться полной слепотой.
Сенильный ретиношизис
При сенильном ретиношизисе патологические изменения формируются не ранее сорока лет.
Причинами заболевания являются периферические дистрофические процессы, которые сопровождаются скоплением жидкости в сетчатке и формированием кист.
Обычно такие изменения возникают на фоне нарушения местного кровотока. С этим связано то, что сенильный ретиношизис формируется у пациентов такого возраста.
Проявления ретиношизиса
При расслоении сетчатки на фоне ретиношизиса нарушается не только ее структура, она перестает выполнять свои функции. В основном этот процесс затрагивает периферические зоны, так как именно с этих областей начинаются патологические изменения. В случае значительного повреждения сетчатки, пациенты жалуются на потерю ориентации в условиях недостаточной освещенности.
При распространении явлений ретиношизиса на центральную зону, которая отвечает за четкое зрение, могут угасать зрительные функции, вплоть до полной слепоты, как это бывает при отслоении сетчатки.
Иногда в случае наследственного Х-сцепленного ретиношизиса начальные явления патологического процесса возникают именно в центральной зоне сетчатки. При этом в первую очередь страдает четкое зрение.
На фоне ретиношизиса нередко возникают различные осложнения, которые включают разрыв сетчатки, отслойку сетчатки, кровоизлияние в вещество глазного яблока (гемофтальм).
Диагностика
Пациентов с подозрением на расслоение сетчатки необходимо тщательно обследовать. Сначала проверяют остроту зрения, определяют границы периферического зрения и выполняют офтальмоскопию на фоне мидриаза.
Чтобы уточнить диагноз, следует также выполнить электрофизиологическое исследование. Оно позволит определить функции сетчатки. При проведении оптической когерентной томографии пациент получает информацию о характере повреждений структуры сетчатки.
Наследственный ретиношизис, сцепленный с Х-хромосомой, отличается тем, что патологический генетический материал располагается в половой Х-хромосоме и передается по наследству.
В связи с этим желательно подробно изучить наследственность ребенка, провести молекулярно-генетические тесты, которые устанавливают генетическую предрасположенность.
Это помогает провести дифференциальную диагностику патологии.
Лечение ретиношизиса
В случае, если диагноз ретиношизиса подтвержден, то необходимо тщательно контролировать состояние глазного дна и регулярно посещать офтальмолога.
Заболевание может в течение длительного времени протекать стабильно, не распространяясь на соседние области.
Но при наличии угрозы вовлечения в патологический процесс центральных областей сетчатки, необходимо провести профилактическую лазерную коагуляцию сетчатки.
При этом барьер, который создается во время процедуры, будет препятствовать дальнейшему распространению патологического процесса, то есть зона расслоения будет ограничена. Это поможет сохранить хорошее зрение.
Если расслоение сетчатки все-таки распространилось на центральные области или привело к появлению осложнений (отслойки сетчатки), то нужно рассмотреть вопрос о хирургическом лечении ретиношизиса.
Методика операции заключается в пломбировании сетчатки при помощи силиконовой пломбы, которую подшивают к глазу снаружи. Этот тип вмешательства оправдан при отслойке или разрыве сетчатки.
Также можно провести витреоретинальную операцию, которая включает удаление стекловидного тела и последующее расправление сетчатки с внутренней стороны. После этого для дополнительного укрепления сетчатки выполняют лазерную коагуляцию.
Ретиношизис – что за патология и почему она возникает?
Сетчаткой глаза, в которой находятся фоторецепторные клетки, мы воспринимаем изображение. При патологии под названием ретиношизис в сетчатой оболочке могут возникать патологические изменения, способные повлиять на зрение. Расскажем подробнее, что такое ретиношизис, чем он вызван и каков прогноз для пациента.
Если говорить простыми словами, то ретиношизис — это расслоение сетчатой оболочки, которое чревато серьезными осложнениями вплоть до утраты зрительной функции.
Строение сетчатки, состоящей из нескольких слоев, обеспечивает полноценное выполнение ею тех функций, за которые она отвечает.
Ретиношизис характеризуется тем, что в патологической зоне скапливается жидкость, начинается процесс образования и разрастания кист, в результате чего сетчатая оболочка начинает расслаиваться и уже не может нормально функционировать.
Дегенеративные нарушения, которые происходят в сетчатке, опасны тем, что нередко заканчиваются ее отслойкой или разрывом. В такой ситуации спасти зрение довольно трудно.
Что приводит к ретиношизису?
Причины заболевания могут иметь различную природу.Одной из форм патологии является врожденный, или ювенильный ретиношизис. Он передается по наследству, а его причиной является генетическая аномалия. Специалисты выделяют особый вид ретиношизиса, который имеет Х-хромосомную обусловленность.
Это значит, что носителями поврежденного гена являются женщины, но в то же время проявления болезни наблюдаются только у лиц мужского пола.
Основным клиническим признаком врожденного ретиношизиса является снижение остроты зрения, поскольку данная форма заболевания часто сопровождается расслоением сетчатки ближе к центру. Симптом становится очевиден в детском возрасте — обычно до 10 лет.
Помимо врожденной, существует дегенеративная разновидность заболевания, которая характерна для тех, кто преодолел 40-летний рубеж. У пациента возникает дистрофия периферического участка сетчатой оболочки, нарушается кровообращение, из-за чего происходит кистообразование.
Перечисленные виды ретиношизиса являются первичными. Но патология может носить в том числе и вторичный характер. В этом случае ее причиной могут быть заболевания сосудов глаз, воспалительные процессы, травмы или употребление определенных лекарств.
По каким признакам можно определить заболевание?
Симптомы ретиношизиса могут отличаться в зависимости от формы, причины патологии, степени расслоения сетчатки и других факторов. Среди характерных клинических проявлений можно отметить следующие:
- выпадение зрительных полей на периферии;
- ухудшение видимости при низкой освещенности;
- понижение зрительной остроты.
Любой из этих симптомов является потенциально опасным и требует консультации специалиста. Если не обратиться к офтальмологу за лечением своевременно, сохраняется риск разрыва или отслоения сетчатки. Эти патологии, в свою очередь, могут привести к утрате зрительной функции.
Можно ли вылечить?
Если ретиношизис сильно не влияет на зрение и не затрагивает центральную зону сетчатку, то его, как правило, просто наблюдают. При появлении риска прогрессирования в сторону центра, офтальмолог может порекомендовать лазерокоагуляцию, которая останавливает патологический процесс.При осложнениях или повышенном риске утраты центрального зрения обычно проводят хирургическую операцию.
Команда MagazinLinz.ru
Ретиношизис
Ретиношизис – это заболевание, при котором происходит расслоение сетчатки глаза.
Сетчатая оболочка глаза состоит из 10 слоев, которые все вместе обеспечивают хорошее качество зрения. При ретиношизисе происходит накопление жидкости между слоями сетчатки, примерно в ее середине, за счет чего сетчатки расслаивается и нарушается ее нормальное функционирование. Выделяют два вида ретиношизиса:
- Х-сцепленный врожденный ретиношизис
- Сенильный или дегенеративный ретиношизис
Х-сцепленный врожденный ретиношизис
Х-сцепленный врожденный ретиношизис – это наследственное заболевание, приводящее к расслоению сетчатки. Так как причиной заболевания является ген, связанный с половой Х-хромосомой, то проявляется ретиношизис только у мальчиков.
У девочек заболевание не проявляется, они могут быть носителями такого гена и передавать его по наследству.
Х-сцепленный врожденный ретиношизис является достаточно редкой патологией и встречается, примерно у одного из пятнадцати тысяч человек.
Проявления Х-сцепленного врожденного ретиношизиса обычно обнаруживается к 10 годам жизни, хотя есть ранние случаи заболевания в возрасте до 3 месяцев.
Признаки заболевания обнаруживаются на обоих глазах и, как правило, симметрично. При естественном течении заболевания, то есть без адекватной медицинской помощи, как правило, зрение снижается уже к начальным классам школы, причем зрение снижается постепенно в течение десятков лет и может привести к полной слепоте.
Сенильный ретиношизис
Сенильный ретиношизис – это заболевание, чаще возникающее в возрасте старше 40 лет. Его причинами являются периферические дистрофические изменения — скопления жидкости в сетчатке, то есть кисты.
Наиболее вероятно они возникают при нарушении местного кровообращения, как и большинство других периферических дистрофий, поэтому и сенильный ретиношизис встречается чаще в старшей возрастной группе.
Проявления ретиношизиса
Так как происходит расслоение сетчатки, то нарушается не только ее структура, но и функции.
Прежде всего, это касается периферических областей сетчатки, где чаще и начинается ретиношизис, за счет чего происходит выпадение участков периферического зрения, в соответствии с расположением и распространенностью ретиношизиса. При значительном повреждении сетчатки больные начинают хуже ориентироваться при плохой освещенности.
- Если ретиношизис продолжает распространяться на центральную область сетчатки, обеспечивающую хорошее качество зрение, возникает опасность ее повреждения с безвозвратной потерей зрения, как и при отслойке сетчатки.
- В ряде случаев при Х-сцепленном врожденном ретиношизисе расслоение сетчатки первоначально возникает именно в центральной области сетчатки и в этом случае снижение зрения будет первым проявлением заболевания.
- Ретиношизис может привести к некоторым осложнениям, чаще всего при появлении разрыва сетчатки возникает ее отслойка, также но реже встречаются кровоизлияния в полость глаза, то есть гемофтальм.
Диагностика
Проводят тщательное офтальмологическое исследование, и прежде всего проверяют остроту зрения, границы периферического зрения и проводят осмотр глазного дна с обязательным расширением зрачков.
Также для уточнения диагноза проводится электрофизиологическое исследование, для определения функции сетчатки, а также оптическая когерентная томография, с целью уточнения характера повреждения структуры сетчатки.
Отличительной особенностью Х-сцепленного врожденного ретиношизиса является то, что генетический материал, расположенный в Х-половой хромосоме и вызывающий заболевание, передается по наследству.
Поэтому досконально изучается наследственность ребенка, к тому же в настоящее время имеются специальные молекулярно-генетические тесты, позволяющие установить генетическую предрасположенность к заболеванию или подтвердить диагноз.
Лечение ретиношизиса
При установлении диагноза ретиношизис необходим тщательный контроль за состоянием глазного дна, то есть наблюдение офтальмолога.
Ретиношизис может достаточно долго оставаться стабильным, не распространяясь дальше по глазному дну.
Однако, в случае угрозы для остроты зрения и выявления распространения ретиношизиса в центральную область, показано профилактическая лазеркоагуляция сетчатки.
Созданный при помощи лазера барьер, служит преградой для дальнейшего распространения расслоения сетчатки в центральную область и сохранения хорошего зрения.
В случае расслоения сетчатки в центральной зоне при распространении ретиношизиса с периферическиз отделов, первоначального расслоения центральной области или появления осложнений, прежде всего, отслойки сетчатки, возникает необходимость в хирургическом лечении.
Проводится операция – либо пломбирование сетчатки с помощью подшивания снаружи к глазному яблоку силиконовой пломбы, в основном при появлении разрыва сетчатки и ее отслойки, или, чаще всего витреоретинальную операцию с удалением стекловидного тела из полости глаза и расправлением сетчатки изнутри.
Кроме того, дополнительно в этом случае также проводят лазеркоагуляцию сетчатки, чтобы еще больше укрепить ее.
Шизофрения: мифы, методы лечения и способы реабилитации
Шизофрения – весьма распространенное психическое заболевание. Характерными для шизофрении являются нарушения восприятия и мышления. Сопровождается эмоционально-волевыми расстройствами, а также поведением, которое существенно отклоняется от нормы. Предложил термин «шизофрения» Блейлер – швейцарский психопатолог.
Шизофреноподобные симптомы были зафиксированы еще в 2000 году до нашей эры. Медики, принадлежащие к разным эпохам, периодически описывали симптомы, напоминающие шизофреническое расстройство. Даже Авиценна в своем труде «Медицинский Канон» описал психическое расстройство, которое напоминало шизофрению.
Более детально разбирать шизофрению начали только под конец 19 века. Крепелин – немецкий психолог – наблюдал за подростками, которые страдали различными психозами. Позже именно он установил, что у всех пациентов на определенном этапе возникает состояние особого слабоумия. Тогда оно было названо «ранним слабоумием».
Другие психиатры постепенно расширяли информацию о возникающих симптомах, исходах этого заболевания. Блейлер предположил и позже доказал, что расстройство может возникать не только в подростковом возрасте, но и в более зрелом. Позже также доказали, что характерной чертой шизофрении является не слабоумие, а нарушение единства психики.
Концепцию поддержали многие психиатры.
Причины развития шизофрении
До сих пор не удалось установить основную причину развития шизофрении, несмотря на высокий уровень развития медицины.
Большинство психиатров сходятся во мнении, что генетическая предрасположенность – одна из основных причин.
Например, если у кого-то в семье была шизофрения, то и у всех кровных родственников увеличивается риск развития этой психической патологии. Вот только тип наследования остается неизвестным.
Также влияют:
— Низкий социальный статус.- Плохие жилищные условия.- Бедность.- Неблагополучная семья.
— Наркомания.
— Алкогольная зависимость.- Черепно-мозговые травмы.
- — Продолжительные психотравмирующие ситуации.
- В некоторых случаях шизофрения может развиваться после затяжных стрессовых ситуаций, вот только у подавляющего большинства пациентов расстройство возникает спонтанно.
Формы шизофрении
На сегодняшний день различают несколько форм шизофрении.
— Параноидная форма – наиболее распространенная на сегодняшний день форма шизофрении. Характеризуется аутизмом, нарушениями мышления, неадекватностью эмоций и снижением их интенсивности. Расстройство сопровождается бредом.
Проявляться бред может идеями преследования, которые не сопровождаются галлюцинациями. Также могут возникать идеи величия или идеи воздействия. Например, пациент может утверждать, что на них кто-то воздействует, ими пытаются манипулировать.
— Гебефреническая форма является самой злокачественной. Характеризуется проявлениями дурашливости, детскости, неуместного возбуждения.
Пациенты, страдающие этой формой шизофрении, могут смеяться, вести себя по-детски, а после – вести себя агрессивно, разрушая все на своем пути. Речь больных непоследовательная, может быть насыщена выдуманными словами, повторами.
В некоторых случаях может сопровождаться циничной бранью. Как правило, расстройство обнаруживается еще в подростковом возрасте.
— Кататоническая форма характеризуется существенными нарушениями двигательной функции. Пациенты могут длительное время находиться в неестественной и очень неудобной позе. Утомление при этом отсутствует.
Они понимают слова, команды и просьбы, вот только реагировать на них отказываются. Полная обездвиженность может сменяться приступами возбуждения, необдуманными и очень резкими поступками, движениями.
В некоторых случаях пациенты копируют речь, движения и мимику собеседника.
— Простая форма. Для простой формы шизофрении характерным является негативная симптоматика. Характерным является полное безразличие к окружающему миру, равнодушием к себе, бездеятельностью. Постепенно пациент ограждается от окружающего мира.
Сперва человек может отказаться работать, учиться, после чего разрывает отношения с родными, близкими, друзьями. Часто люди с шизофренией такой формы бродяжничают. Со временем утрачивается багаж знаний, воспоминаний и навыков.
Теперь можно говорить о шизофреническом слабоумии.
Также встречаются и атипичные формы шизофрении. К атипичным формам можно отнести:
Шизоаффективный психоз – состояние, при котором возникают приступообразные аффективные и шизофренические симптомы: галлюцинации, бред, маниакальные, смешанные и депрессивные симптомы. Вышеописанные симптомы развиваются во время одного приступа. Вот только общая картина поведения не соответствует на сто процентов ни шизофрении, ни маниакально-депрессивному психозу.
Шизотипическое расстройство. Характеризуется истеричностью, навязчивыми явлениями, которые напоминают невроз. Вот только под неврозом подразумевают определенную реакцию на определенную психотравмирующую ситуацию. Тогда как принято считать, что шизофрения возникает спонтанно. Если говорить проще, развитие шизофрении не является ответом на стрессовую ситуацию.
Фебрильную шизофрению, которая является острой формой расстройства. Сопровождается ярко выраженными признаками токсикоза. У пациентов повышается температура, а также возникают соматические нарушения: кровоизлияния (как подкожные, так и внутриорганные), тахикардия, сильное обезвоживание.
Также присутствует кататонический синдром, бред, который имеет фантастическое содержание. Больные в таком состоянии крайне растеряны, могут совершать полностью бессмысленные движения. Больной не сможет сказать, кто он и где находится. Фебрильная шизофрения отличается от нейролептического синдрома, хотя речь идет о схожем наборе симптомов.
Последний может возникать после приема психотропных препаратов.
Что такое редкие формы бредовых психозов
Редкие формы бредовых психозов имеют несколько разновидностей, среди которых:
— Паранойя.- Поздняя парафрения.- Острые транзиторные психозы.
— Хронические бредовые расстройства – отдельная группа психических расстройств, основным (иногда единственным) признаком которых является бренд. При этом бредовые видения нельзя считать проявлением шизофрении, органическим или аффективным расстройствам.
Основными факторами, которые провоцируют возникновение расстройства, являются: генетическая предрасположенность, некоторые особенности личности, а также условия жизни, окружение.
Паранойя проявляется в повышенной обидчивости, подозрительности, ревности. Такие пациенты способны увидеть подвох в каждом поступке другого человека. Они долго помнят обиды, абсолютно не воспринимают критику.
Практически к каждому человеку пациенты с паранойей относятся с опаской. Иногда у таких больных возникают идеи преследования или величия, вследствие которых возникают целые теории заговоров, направленные против них.
Человек с таким психозом может писать многочисленные жалобы на мнимого обидчика, начать против него судебные процессы.
После периода растерянности, который сопровождается бессонницей и постоянным чувством беспокойства, наступает острый транзиторный психоз. Основным проявлением психоза является острый бред, который имеет чувственное начало.
Структура бреда при этом меняется достаточно быстро. Наиболее распространенными являются идеи преследования, воздействия, инсценировки. Также может возникать и бред двойника, а также ложные узнавания. Нередкими являются и слуховые искажения, галлюцинации.
Как правило, они быстро сменяют друг друга.
Особенности протекания шизофрении
На сегодняшний день выделяют три основных типа течения шизофрении:
— Непрерывная.- Периодическая.
— Приступообразная.
Для непрерывной шизофрении характерным является неуклонно-прогрессирующая динамика. Этот вид разделяют на несколько подвидов: злокачественная, среднепрогредиентная, вялотекущая.
Симптомы при непрерывной шизофрении могут угасать или же обостряться. Вот только качественной фиксированной ремиссии нет. Как социальный, так и клинический прогнозы при такой шизофрении являются неблагоприятными.
Подавляющее большинство пациентов вынуждены проходить стационарное лечение или же находиться в психоневрологических интернатах. Как правило, в результате пациенты получают первую группу инвалидности.
Лишь спустя многие годы у пациентов наблюдаются некие послабления симптомов, так что они могут находиться дома, оставаясь при этом нетрудоспособными.
Если же речь идет о периодической шизофрении, имеют место продуктивные психические расстройства, которые возникают лишь иногда. Они не влекут за собой существенных изменений личности. Количество периодов обострения может быть разным.
Например, у одного пациента за всю жизнь может быть лишь один приступ, тогда как у другого – свыше десяти. Один приступ шизофрении может длиться несколько дней или даже месяцев. Они могут быть как идентичными, так и полностью не похожими друг на друга.
Социальный и медицинский прогнозы при таком типе шизофрении весьма благоприятны. Объяснить это можно несущественным количеством личностных изменений или же их полным отсутствием (как результат стойкой интермиссии).
Прогноз может ухудшаться по причине утяжеления, усиления или же увеличения частоты приступов шизофрении.
Наиболее часто встречается приступообразная шизофрения. Такой тип расстройства характеризуется наличием приступов, которые сопровождаются некачественной ремиссией. Каждый новый приступ приводит к искажениям личности, а также к тому, что бредовые идеи становятся более серьезными, продолжительными и разрушительными.
Социальный и клинический прогнозы зависят от частоты приступов и их тяжести. Наиболее неблагоприятный прогноз у шубообразной шизофрении, которая приводит к стремительному формированию дефекта личности. А вот у вялотекущей шубообразной шизофрении прогноз относительно благоприятный.
Остальные виды шизофрении находятся на промежуточных ступенях.
Как диагностировать шизофрению
Диагноз может быть поставлен лишь после того, как заболевание будет длиться дольше полугода. Обязательным условием является нарушение трудоспособности, а также нарушения социальной адаптации.
Для того, чтобы установить у пациента шизофрению, сперва необходимо исключить вероятность развития аффективных расстройств, наркотической зависимости, алкоголизма, которые также могли вызвать психопатологическую симптоматику. Весьма проблематично отличить кататоническую и параноидную шизофрению от инфекционных, соматогенных, токсических и травматических психозов, которые протекают длительное время.
Определить шизофрению помогают ее специфические клинические проявления:
— Эмоциональная тупость.- Волевые расстройства.- Нарушения стройности мышления.- Суицидальное поведение у шизофреников
Под суицидальным поведением стоит понимать действия, направленные на добровольное лишение себя жизни.
В разрезе шизофрении о суицидальном поведении можно говорить лишь в том случае, если человек идет на них вполне осознанно.
Больной не должен находиться в психотическом состоянии, а также не иметь ярко выраженных дефектов личности. В противном случае, такое поведение может классифицироваться как аутоагрессивное.
Как показывает статистика, около половины людей с шизофренией за двадцатилетний период протекания болезни пытались покончить жизнь самоубийством. Но лишь десять процентов закончились летально. Суицидальное поведение – весомая причина обращения к психологу. Наилучшим вариантом станет госпитализация пациента.
Можно ли вылечить шизофрению
Подавляющее большинство людей с шизофренией нуждаются в постоянной квалифицированной помощи. Чтобы обеспечить необходимый уход, пациентов помещают в психиатрический стационар.
Госпитализация поможет обеспечить необходимый уровень присмотра, а также возможность фиксировать минимальные изменения состояния.
Дополнительно проводятся психологические тесты, исследования, а также опытным путем устанавливаются детали заболевания.
Несмотря на высокий уровень развития шизофрении, на сегодняшний день не удалось найти методы, позволяющие полностью вылечить шизофрению.
Но методы терапии, которые применяются к пациентам, позволяют почти полностью восстановить повседневное и социальное функционирование пациента, а также существенно облегчить состояние, свести к минимуму количество рецидивов. Значительное место в лечении отводится психофармакотерапии.
Для лечения используются три группы препаратов:
— Антидепрессанты.- Нейролептики.
— Транквилизаторы.
Препараты могут назначаться на различные периоды: неделя, месяц, несколько лет или же и вовсе пожизненно. Важно лишь понимать, что позитивный результат наступит быстрее, если лечение начать раньше.
Обязательно ли лечить шизофрению психотропными препаратами
Нейролептики необходимы пациентам, которые находятся в остром состоянии. Препараты выбираются в зависимости от симптоматики обострений. Если доминирует враждебное, агрессивное настроение, используют нейролептики. Они оказывают на организм седативный эффект.
При галлюцинаторно-параноидной симптоматике необходимо назначить типичные нейролептики.
Полиморфизм симптоматики также требует использования типичных нейролептиков, которые оказывают на организм широкий антипсихотический эффект.
А вот вялотекущую шизофрению необходимо лечить небольшими дозами нейролептиков и антидепрессантов. Если речь идет о вялотекущей шизофрении, которая сопровождается обсессиями и фобиями, применяют транквилизаторы-седатики.
Побочные эффекты нейролептиков
Достаточно длительное время использование нейролептиков приводило к их непереносимости. Непереносимость может проявляться побочными эффектами нервной системы, а также развитием осложнений (нейролепсия, поздней дискинезии). Чтобы избежать побочных эффектов, назначают те препараты, которые не вызывают или практически не вызывают подобные неврологические симптомы.
Если дискинезии все же появляются, пациенту назначают противопаркинсонические средства. Если же появляются проявления депрессии, больному выписывают антидепрессанты. Важно учитывать то, что препараты может назначать только врач. Именно врач корректирует дозировки и продолжительность использования.
Самостоятельно менять дозировку или прерывать прием препарата запрещено – это может привести к повышению риска рецидива.
Можно ли лечить шизофрению без медикаментов
Сегодня также используют и другие методы лечения шизофрении:
— Электросудорожная терапия.- Инсулинокоматозная.
— Атропинокоматозная.
Методы не рассматривают как первоочередные. Но они могут использоваться тогда, когда другие методы лечения оказываются неэффективными. Для профессиональной и социальной реабилитации используется арт-терапия, семейная терапия и психотерапия.
Социальная реабилитация необходима всем больным. Исключение: люди с шизофренией, у которых сохранена работоспособность и социальная адаптация. Даже при тяжелых случаях шизофрении у некоторых пациентов сохраняются навыки самообслуживания. Если пациент проходит социальную адаптацию, его можно вовлекать в несложную трудовую деятельность.
Шизофрения – тяжелое заболевание как для самого человека, так и для близких. Если больной не способен распознать наличие заболевания, его близкие просто обязаны это сделать, чтобы обратиться к психиатру.
Многие считают, что помочь больному с шизофренией попросту невозможно. Вот только практика показывает, что при правильно подобранной и проведенной терапии удается достигнуть пролонгированных качественных ремиссий, когда полностью восстанавливаются трудоспособность. Главное, для достижения положительных результатов, вовремя распознать заболевание и начать его лечение.
Если лечение не начать вовремя, человека, как правило, ждет госпитализация, когда он находится в состоянии острого психоза.
Родственники и близкие – единственные люди, которые могут помочь вернуть человека с шизофренией к нормальной жизни. Положительный исход лечения напрямую зависит от их участия в процессе лечения, а также поддержки, вовлеченности.
Если вы выявляете шизофрению у знакомого или родного человека – сразу же обращайтесь к психиатру.
Х-хромосомный ретиношизис: диагностика, лечение, отдаленные результаты
В .В. Нероев, Г. Ю. Захарова М. В. Зуева, И. В. Цапенко, МНИИ ГБ им. Гельмгольца, г. Москва
Х-хромосомный ретиношизис (Х-РШ или Х-сцепленный с полом ретиношизис) — заболевание, относящееся к группе наследственных витреоретинальных дистрофий и характеризующееся 3 основными признаками: фовеолярным ретиношизисом, периферическим ретиношизисом и изменениями стекловидного тела. Под нашим наблюдением находится 68 пациентов с Х-РШ (возраст от 6 до 32 лет), которые были направлены в МНИИГБ им. Гельмгольца с различными диагнозами. Правильный диагноз заболевания был поставлен только после обследования в Институте.
В сложных случаях важным методом, имеющим большое значение для ранней и дифференциальной диагностики заболеваний сетчатки любого генеза, в том числе Х-РШ, является элетроретинография. У пациентов с Х-РШ наиболее характерным функциональным признаком уже на ранних стадиях болезни является резкая негативизация ЭРГ с преимущественным снижением амплитуды b-волны ЭРГ.
Учитывая, что для данного заболевания характерно раннее поражение глиальных клеток Мюллера, нами предложен новый способ диагностики Х-РШ, в котором оценивается сравнительная динамика изменений волн а- и b- ЭРГ (коэффициент Кb/a) при регистрации биопотенциалов на умеренные интенсивности вспышек, а также сравнительна степень изменений b-волны ЭРГ и низкочастотной РЭРГ (глиальный индекс Кг).
При клиническом обследовании начальная стадия заболевания (фовеолярный ретиношизис, периферический плоский ретиношизис, картина «битого металла») выявлена у 20 больных, выраженная стадия с наличием фовеолярного ретиношизиса, сосудистых или бессосудистых вуалей в стекловидном теле, с древовидными структурами, выраженным периферическим ретиношизисом (с разрывами стенок и формирования «арок») — у 42-х и терминальная стадия, включающая развитие отслойки сетчатки, — у 6 пациентов.
Проведение лазерной коагуляции (ЛК) при Х-хромосомном ретиношизисе представляет трудную, а в ряде случаев — спорную задачу.
Лазерное лечение сетчатки проведено 48 больным на 90 глазах (6 больным с отслойкой сетчатки ЛК выполнена только на парном глазу). Надо отметить, что в разных глазах могут быть не только различные стадии заболевания, но и различные виды изменений, по поводу которых осуществляют ЛК.
В 40% случаев (36 глаз) лазерное лечение было проведено по поводу выраженного ретиношизиса с разрывами стенки и кист сетчатки, в 20% (18 глаз) ЛК выполнена вдоль границ древовидных структур, в 20% (18 глаз) — вокруг зоны прикрепления витреальных шварт к сетчатке.
В остальных случаях ЛК была проведена по поводу разрывов сетчатки, вдоль границ локальной отслойки сетчатки, а также при сочетании кист сетчатки с древовидными структурами.
При сроке наблюдения от 1 года до 11 лет стабилизация процесса (по картине глазного дна, зрительным функциям и данным электроретинографии) достигнута в 77 глазах (85,6%). В 13 глазах (14,4%) отмечено прогрессирование дистрофического процесса. После проведения повторной ЛК стабилизации дистрофического процесса удалось добиться в 9 глазах.
Таким образом, при Х-хромосомном ретиношизисе лазерная коагуляция, проведенная своевременно, позволяет добиться стабилизации дистрофического процесса в 95,5% случаев при длительном сроке наблюдения.