Фотодинамическая терапия или anti-VEGF при влажной ВМД

Возрастная макулодистрофия сетчатки (макулопатия, ВМД) — это заболевание, характеризующееся поражением макулярной области сетчатки глаза. Наблюдается нарушение центрального зрения. Обычно патология поражает оба глаза. Преимущественно заболевание развивается у людей в возрасте от 50-60 лет, хотя иногда может диагностироваться и у молодых людей. После 75 лет симптомы диагностируются приблизительно у трети пациентов. Патология поражает чаще женщин, чем мужчин.

Формы

Выделяют следующие основные формы ВМД сетчатки:

  • Сухая (неэкссудативная). Эта форма диагностируется у 90% пациентов. Сухая форма развивается медленно и зачастую незаметно для пациента. Макулодистрофия протекает в нескольких стадиях — ранняя, промежуточная и выраженная. На ранней стадии возникают небольшие отложения (друзы). На промежуточной стадии отмечаются множественные друзы, появляется пятно в центральной зоне. Поздняя стадия характеризуется разрушением светочувствительных клеток и резким снижением зрения. При переходе заболевания на позднюю стадию потеря зрения является необратимой. Для предотвращения перехода заболевания на более поздние стадии необходимо принятие своевременных мер профилактики.
  • Влажная (экссудативная). Эта форма наблюдается у 10% пациентов. Может развиться из сухой при отсутствии комплексного лечения. Бывает скрытой и классической. При скрытой форме патологический процесс выражен слабо, а при классической форме рубцы имеют чёткие контуры. Отмечается образование неполноценных кровеносных сосудов, появляется слепое пятно (скотома). Влажная форма макулодистрофии прогрессирует более стремительно по сравнению с сухой. Это очень опасная форма, при которой повышается вероятность кровоизлияния в глазу. В результате может наступить полная слепота.

Фотодинамическая терапия или anti-VEGF при влажной ВМД

Причины

Макулопатия характеризуется дегенерацией и разрушением сосудов сетчатки. Это приводит к развитию дистрофических процессов в макулярных клетках.

Провоцировать развитие заболевания могут следующие факторы:

  • пол;
  • возраст;
  • наследственность;
  • курение;
  • повышенный уровень холестерина;
  • травмы;
  • плохая экология;
  • гиподинамия;
  • ожирение;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • воздействие УФ-лучей;
  • плохое питание;
  • стрессы.

Симптомы

ВМД сетчатки в большинстве случаев протекает бессимптомно на протяжении нескольких месяцев. Это значительно осложняет эффективную терапию заболевания. Стремительное развитие симптомов ВМД наиболее характерно для влажной формы заболевания.

К основным симптомам макулодистрофии отмечаются снижение остроты зрения, искажение предметов, появление светочувствительности глаз, снижение контрастной чувствительности, ухудшение цветовосприятия, появление расплывчатых пятен в поле зрения. Симптомы при ВМД могут различаться в зависимости от формы заболевания, однако полная потеря зрения отсутствует.

При появлении двух или более признаков заболевания необходимо срочно обратиться к офтальмологу для проведения комплексной диагностики.

Диагностика

Диагностика ВМД не вызывает существенных затруднений. В ходе диагностики макулодистрофии врач собирает жалобы пациента, уточняет историю болезни, оценивает зрительные функции.

При макулодистрофии могут применяться различные инструментальные методы диагностики: офтальмоскопия глазного дна, сетка Амслера, флюоресцентная ангиография, биомикроскопия, визометрия. В ходе осмотра глазного дна можно выявить характерные жёлтые точки (друзы).

При выявлении локального кровоизлияния диагностируется влажная макулодистрофия. Наиболее эффективным методом является оптическая когерентная томография (ОКТ). Это неинвазивный метод диагностики, который позволяет выявить темпы прогрессирования ВМД и оценить эффективность лечения.

Для оценки степени поражения сетчатки применяется электроретинография (ЭРГ). После проведения обследования врач подбирает тактику лечения. Своевременная диагностика макулодистрофии позволяет предотвратить развитие осложнений.

Запишитесь на консультацию к специалисту прямо сейчас!

Лечение

Лечение ВМД может быть консервативным или оперативным. Метод лечения макулодистрофии подбирается офтальмологом индивидуально с учётом формы заболевания и состояния больного. При наличии сухой формы проводится консервативная терапия.

В ходе лечения врач использует препараты, обеспечивающие нормализацию обменных процессов сетчатки. Препараты содержат витамины, направленные на улучшение кровотока и замедление дегенеративных процессов.

Необходимо отметить, что консервативная терапия позволяет лишь замедлить патологические процессы, однако не излечить заболевание полностью.

При влажной форме макулодистрофии применяются следующие методы лечения:

  • Лазерная терапия. Предусматривает воздействие концентрированного потока для разрушения патологических образований. Лазерная терапия направлена на улучшение микроциркуляции крови и позволяет замедлить потерю зрения. Продолжительность процедуры составляет 15-20 мин. Терапия проводится под местной анестезией и не требует госпитализации пациента. После процедуры следует отказаться от посещения сауны и бассейна. К недостаткам метода относится частичное разрушение здоровых областей сетчатки, что приводит к ухудшению зрения.
  • Фотодинамическая терапия (ФДТ). Предусматривает фотохимическое воздействие на патологические новообразования. При ФДТ в кровоток вводится специальное вещество, которое приводит к блокировке аномальных сосудов. Метод ФДТ позволяет замедлить разрастание патологической мембраны и снижение центрального зрения. Фотодинамическая терапия характеризуется высокой эффективностью и не поражает нервные клетки макулы. Однако этот метод подходит только для определённых форм влажной макулодистрофии.
  • Анти-VEGF терапия. При высоком уровне белков VEGF наблюдается разрушение сосудов сетчатки. В глаз вводятся специальные препараты, например, Эйлеа или Луцентис. Метод позволяет замедлить темпы прогрессирования ВМД и улучшить уровень зрения. После операции возможны осложнения — повышение ВГД и инфекция глаза.
  • Фотодинамическая терапия или anti-VEGF при влажной ВМД

  • Регенеративная терапия. Это передовой метод лечения, предусматривающий использование стволовых клеток для ускорения темпов регенерации глаз. Регенеративная терапия позволяет прекратить рост патологических сосудов внутри глаз. Трансплантаты подбираются врачом в зависимости от течения заболевания.

Осложнения

Макулодистрофия характеризуется бессимптомным течением, из-за чего своевременно выявить патологию достаточно сложно. При поздней диагностике заболевания происходит значительное ослабление центрального зрения.

Необходимо своевременно выявить переход из сухой формы во влажную. При несвоевременном лечении возможна потеря центрального зрения на одном глазу. Существует риск развития патологии и на втором глазу.

Поэтому при появлении первых симптомов макулодистрофии необходимо проведение комплексной диагностики.

Диета

Для профилактики макулодистрофии сетчатки необходимо придерживаться специальной диеты. Следует употреблять сок алоэ, укроп, петрушку, шпинат, помидоры, молодую крапиву, сухофрукты, тыкву, морковь, фасоль, салат.

Ежедневный рацион питания при ВМД должен содержать витамины C, E, A и антиоксиданты. Результаты исследований подтвердили, что ежедневное употребление 1-2 яблок позволяет снизить риск развития макулодистрофии на 15-20%.

Необходимо отказаться от употребления жареных и острых продуктов.

Макулодистрофия сетчатки на ранних стадиях не влияет на зрение, но на поздних стадиях приводит к потере центрального зрения. Патология может значительно снизить качество жизни человека. Прогноз зависит от своевременно начатой терапии. При наличии макулодистрофии необходимо комплексное лечение и соблюдение мер профилактики.

В специализированных клиниках проводятся лечебные процедуры, позволяющие замедлить течение заболевания.

Пациент должен регулярно посещать офтальмолога, заниматься спортом, стабилизировать уровень АД, вести активный образ жизни, носить солнцезащитные очки, исключить вредные привычки, скорректировать рацион питания, принимать поливитаминно-минеральные комплексы.

В клинике Clean View вы можете пройти весь комплекс процедур для диагностики и лечения макулодистрофии. Подробнее по телефону +7 (499) 141-13-75.

Фотодинамическая терапия (ФДТ) сетчатки глаза по доступной цене в Москве

Содержание

Фотодинамическая терапия или anti-VEGF при влажной ВМДФотодинамическая терапия(ФДТ) представляет собой один из современных методов лечения серьезного офтальмологического заболевания — влажной формы ВМД (возрастной макулодистрофии). Для лечения другой формы данного заболевания (сухой ВМД) этот метод не применяется.

Суть метода ФДТ

Суть фотодинамического лечения — в «запаивании» патологических сосудов под макулой, ломкие стенки которых способствуют развитию отека сетчатки и угрожают возникновением кровотечения.

Для этого в кровоток вводят определенное вещество, вертепорфин (препарат Визудин), которое обладает специфической светочувствительностью. Вещество избирательно накапливается в аномальных сосудах, после чего глаз подвергается воздействию безопасного лазерного излучения, которое активирует действие вертепорфина.

Происходящая в сосудах реакция приводит к образованию тромбов в патологических сосудах, их блокировке и выключению из работы кровотока.

Таким образом, «спаивание» аномальных кровеносных сосудов в процессе фотодинамической терапии приводит к замедлению:

  • Скопления под сетчаткой жидкости, приводящей к ее отеку и нарушению положения и формы макулы.
  • Разрастания, разрушающей клетки макулы соединительной ткани и патологической мембраны.
  • Потери центрального зрения.

Процедура занимает примерно 20-25 минут и должна проводиться в специализированной клинике, опытным специалистом.

Вещество вертепорфин, входящее в состав препаратов-фотосенсибилизаторов, для проведения ФДТ способно повышать светочувствительность глаз и кожи пациента.  Поэтому, после лечения необходимо избегать прямого солнечного воздействия и защищать глаза солнечными очками не менее 5 дней.

Спустя месяц после окончания лечения, назначается контрольный осмотр для оценки эффективности проведенной терапии.

Преимущества и недостатки метода ФДТ

Ограничение роста аномальных кровеносных сосудов в субретинальном пространстве после проведения фотодинамической терапии существенно замедляет прогрессирование процесса влажной формы возрастной макулодистрофии.

Конечно, данный метод восстановить утраченное уже зрение не поможет, но с его помощью можно затормозить дальнейшее повреждение ткани сетчатки, приводящее к ухудшению зрения. Для улучшения зрения при влажной ВМД, достижение клинического эффекта зачастую требует назначение пациентам сразу нескольких видов различной терапии.

Читайте также:  Лазерная коррекция зрения - плюсы и минусы; стоимость

По мнению специалистов, курс процедур ФДТ во многих случаях значительно эффективнее лазерной хирургии и имеет меньше рисков развития офтальмологических осложнений у пожилых пациентов. Ведь подобные процедуры действуют направленно на кровеносные сосуды не повреждая нервные клетки макулы и всей сетчатки.

В то время, как хирургические операции с применением лазера при ВМД практически всегда сопровождаются немедленной, перманентной утерей центрального зрения — образованием слепого пятна в центральной зоне. Кроме того, подобные операции не способны остановить дальнейший рост аномальных кровеносных сосудов.

Благодаря предупреждению разрастания аномальных сосудов в субретинальном пространстве и прекращению кровотечения из них, фотодинамическая терапия снижает риск значительного ухудшения зрения.

Однако при определенных типах влажной возрастной макулодистрофии проведение ФДТ не имеет значимого эффекта. Это объясняется некоторыми особенностями строения патологических сосудов и их местоположения под сетчаткой.

Таким образом, результативность применения ФДТ при разных типах влажных форм возрастной макулярной дегенерации очень отличается, о чем необходимо заранее предупреждать пациента.

Торможение процесса развития возрастной дегенерации макулы после проведения фотодинамической терапии часто имеет временный характер. Спустя несколько месяцев (от 3 до 5), патологические сосуды вновь начинают кровоточить.

То есть, пациентам с ВМД для получения значимого клинического эффекта, в определенное время необходимо повторять процедуру ФДТ и проводить комплексную терапию с применением всех известных методов лечения этого заболевания.

Таким образом, к основным недостаткам ФДТ можно отнести ограниченность применения метода (только для определенных форм влажной макулодистрофии), ограниченность количества случаев (особенности течения болезни) и временный эффект применения метода.

Фотодинамическая терапия или anti-VEGF при влажной ВМД

Риски и осложнения ФДТ

При всей безопасности и хорошей переносимости процедуры пациентами всех возрастов, после ее проведения иногда возникают осложнения. Так в очень редких случаях, проведение ФДТ может привести к значительному ухудшению зрения (1-4% случаев). Правда в своем большинстве, зрение в дальнейшем частично восстанавливается.

Среди других побочных эффектов проведения фотодинамической терапии, специалисты отмечают:

  • Временные нарушения зрения (расплывчатость зрения, снижение его остроты, дефекты полей зрения).
  • Кровотечения, отек, боль или воспалительные реакции в месте введения вертепорфина. В некоторых случаях, пациенты отмечают в том числе и боль в спине, которую относят к введению препарата.
  • Повышение АД, лихорадочные состояния, вазовагальные реакции.
  • Реакции фотосенсебилизации (ожоги при пребывании на солнце).

Что необходимо учитывать пациенту

В офтальмологической практике, фотодинамическая терапия сегодня считается эффективной только для определенных типов влажной возрастной макулодистрофии у пациентов с определенной формой заболевания.

Поэтому стоит принимать в расчет, что кандидатами на проведение процедуры могут стать далеко не все пациенты.

Целесообразность проведения ФДТ в том или ином случае определяется после проведения необходимых диагностических исследований.

Также необходимо учитывать, что эффективность процедуры и ее отдаленные последствия пока находятся на стадии изучения.

Вещество вертепорфин, как и препараты, в составе которых он находится (Визудин), относится к дорогостоящим медицинским средствам.

Поэтому цена процедуры с введением одного из них достаточно высока, что увеличивает общую стоимость лечения возрастной макулярной дегенерации.

Правда, принимая решение о выполнении процедуры ФДТ в комплексной терапии ВМД стоит помнить, что ее потенциальный положительный эффект, это замедление прогрессирования заболевания, а значит и предупреждения наступления необратимой слепоты.

Лечение влажной формы возрастной макулярной дегенерации: возможности и перспективы

Точка зрения. Восток — Запад. № 2 2019Обзоры литературы

 Реферат RUS   Реферат ENG   Литература   Полный текст
УДК: УДК 617.7-007.681DOI:https://doi.org/10.25276/2410-1257-2019-2-124-128

Зайнуллин Р.М., Гильманшин Т.Р., Кудоярова К.И., Каланов М.Р., Халимов Т.А., Габсаликова Р.Т.

     Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – прогрессирующее, хроническое заболевание, выражающееся дегенеративными процессами в пигментном эпителии сетчатки (ПЭС), мембране Бруха (МБ), хориокапиллярном слое с последующим вовлечением в процесс фоторецепторов и проявляющееся наличием обширных друз, гипо- или гиперпигментацией, географической атрофией, неоваскулярной макулопатией. На сегодняшний день ВМД – наиболее частая причина прогрессирующего снижения зрения, ведущего к потере трудоспособности в зрелом и пожилом возрасте. В России заболеваемость ВМД составляет более 15 на 1000 человек населения [1-5]. Частота заболевания в возрастной группе от 65 до 74 лет составляет 20%, в то время как в более старшем возрасте увеличивается до 35% [6]. Социально-медицинская значимость ВМД характеризуется быстрой потерей центрального зрения и утратой трудоспособности, чему способствуют двухсторонний характер поражения и центральная локализация патологического процесса [7].     По мнению ряда авторов, триггерными факторами развития заболевания могут служить возраст, избыточная масса тела, курение, женский пол, светлый цвет радужки и др. По данным ряда исследований, у курящих риск развития ВМД в 2,4 раза выше, чем у не курящих [8]. Также следует отметить генетическую предрасположенность к развитию ВМД. В настоящее время изучено около 20 генов, наличие которых предрасполагает к развитию ВМД: ABCA1, ARMS2, CFH, C2/CFB, C3/CFD, CFI/R1210C, CFI/Y402H, CX3CR1, CYP24A1, GSTM1 и др. [9]. Мутации этих генов индуцируют хронические нарушения между ПЭС и МБ, что вызывает клинические проявления ВМД.     Патогенез заболевания до конца не ясен. Большинство исследователей полагают, что ВМД является следствием комплексных процессов, включающих возрастные изменения ПЭС, МБ, хориокапилляров и влияния таких патологических процессов, как оксидативный стресс, ишемия, местная воспалительная реакция [10]. Как известно, с возрастом клетки ПЭС начинают накапливать липиды, гранулярный материал, депонирующиеся в последующем во внутреннем коллагеновом слое мембраны Бруха. Одним из основных моментов дисфункции ПЭС является фагоцитарная и метаболическая недостаточность клеток. Данные процессы ведут к накоплению гранул липофусцина, фаго- и лизосомального, а также фоторецепторного происхождения, измененных окислительными процессами в результате экспозиции видимого и ультрафиолетового света, высокой концентрации кислорода в глазу.     Основным компонентом липофусцина является N–ретинилиден-N-ретинилэтанол-амин (А2Е), который является мощным фотоиндуцируемым генератором активного кислорода, приводящим к повреждению липидов, протеинов и дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), апоптозу клеток ПЭС и в дальнейшем к развитию ВМД [11]. Немаловажную роль в развитии заболевания играет оксидативный стресс. В норме реактивные промежуточные формы кислорода могут быть удалены антиоксидантной системой, которая зависит от таких ферментов, как глутатион, супероксиддисмутаза, каталаза; витаминов А, С, Е, каратиноидов, биофлавоноидов, микроэлементов (селена и цинка). Оксидативное повреждение происходит при преобладании реактивных промежуточных форм кислорода над антиоксидантной системой. Сетчатка очень чувствительна к оксидативному повреждению из-за количества получаемого ею света, высокой концентрации кислорода, наличия склонных к перекисному окислению полиненасыщенных жирных кислот в наружных сегментах фоторецепторов, фоточувствительного пигмента и высокой фагоцитарной активности клеток ПЭС. Кроме того, возрастное увеличение липидов и протеинов снижает проницаемость мембраны Бруха для водорастворимых молекул, аминокислот, что проявляется в снижении метаболической активности.     Увеличение толщины МБ также приводит к увеличению расстояния между хориокапиллярами и ПЭС, что проявляется ухудшением оксигенации тканей сетчатки. Снижение объемов газового обмена и тока жидкости дополнительно приводит к продукции реактивных промежуточных форм кислорода [12, 13].     Основным фактором индукции прогрессирования и неоангиогенеза при ВМД признан васкулоэндотелиальный фактор роста (VEGF – Vascular Endothelial Growth Factor) [14]. Впервые молекула VEGF была выделена в 1989 году [15]. Он избирательно стимулирует пролиферацию и миграцию эндотелиальных клеток, их предшественников и моноцитов, синтезирующих рецепторы к нему. Кроме того, VEGF увеличивает сосудистую проницаемость стенок хориокапилляров, обеспечивает выход из сосудов плазменных белков (фибронектин, витронектин, фибриноген, факторы коагуляции), вызывает синтез эндотелиальной NO–синтазы и образование оксида азота (NO), что способствует вазодилатации и стимулирует образование ферментов протеаз, разрушающих связи между эндотелиальными клетками и внеклеточным матриксом [16].     В норме эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность сосудов, устойчивы к неоваскулярным стимулам, вследствие баланса между проангиогенными (VEGF и др.) и антиангиогенными факторами – фактор роста пигментного эпителия (pigment epithelium growth factor, PEGF). Однако повышенного уровня экспрессии VEGF недостаточно для роста новообразованных сосудов из хориоидеи. К инициации ангиогенеза приводит дисбаланс факторов в виде увеличения продукции VEGF или уменьшения количества PEGF [17].     Семейство VEGF включает VEGF-А – наиболее важный фактор неоангиогенеза, продуцирующийся эндотелальными клетками, перицитами, глиальными клетками, Мюллеровскими клетками, ганглионарными клетками, фоторецепторами. VEGF-B играет роль в регуляции деградации внеклеточного матрикса, клеточной адгезии и миграции, VEGF-C и VEGF-D участвуют в лимфангиогенезе, VEGF-E и плацентарный ростовой фактор PIGF (Placenta growth factor) участвуют в ангиогенезе. На сегодняшний день известны 3 формы VEGF-рецепторов: VEGFR1, VEGFR2 и VEGFR3. Связывание VEGF с рецептором приводит к димеризации последнего и запускает каскад сигнальных событий, приводящих к усилению пролиферации и выживаемости эндотелиальных клеток, т.е. к активации неоангиогенеза [18]. Несмотря на повышенный лейкостаз в хориоидее, новообразованные интрахориоидальные сосуды не перфорируют интактную МБ. Предположительно развитию хориоидальной неоваскуляризации способствует накопление патологического материала в области ПЭС [19].     В клинической практике ВМД принято подразделять на «сухую» форму, проявляющуюся образованием макулярных друз или дефектов ПЭС и составляющую около 90%, и экссудативную или «влажную», в основе которой лежит рост новообразованных сосудов. Для оценки тяжести и прогнозирования течения заболевания исследованием Age-Related Eye Disease Study (AREDS) предложена классификация, выделяющая следующие категории ВМД:     1 – отсутствие ВМД;     2 – ранняя стадия (наличие мелких или средних друз или минимальные изменения пигментного эпителия в макулярной зоне);     3 – промежуточная стадия (множественные друзы среднего размера диаметром от 63 до 124 мкм или одна большая друза диаметром больше 125 мкм);     4 – поздняя стадия (наличие хориоидальной неоваскуляризации или географической атрофии в области фовеа) [17, 18].     Эффективным, доказанным и патогенетически обоснованным методом лечения «влажной» ВМД является анти-VEGF-терапия. Механизм действия ингибиторов ангиогенеза заключается в связывании и инактивации биологически активного VEGF, индуцирующего рост новообразованных сосудов, благодаря воздействию антител (белковых молекул) и оптомеров, состоящих из нуклеотидов. Первым одобренным анти-VEGF-препаратом для лечения неоваскулярной ВМД был Пегаптаниб (Pegaptanib sodium), представляющий собой нить нуклеотидов, способных прикрепляться и блокировать специфическую изоформу VEGF-A165 [20-23]. Другим анти-VEGF препаратом, который лицензирован в онкологической практике для снижения васкуляризации и угнетения роста новообразований, а для лечения ВМД применяющийся без зарегистрированных показаний (off-label) с 2005 года, является Бевацизумаб (bevacizumab, Avastin), представляющий собой моноклональное IgG1-антитело к VEGF [24-27].     В РФ официально зарегистрированы и разрешены к применению 2 препарата: ранибизумаб (ranibizuab), обладающий высокой аффинностью к VEGF и способностью проникать до всех слоев сетчатки после введения в стекловидное тело, и Афлиберцепт (aflibercept, Eylea® ), представляющий собой рекомбинантный гибридный белок, состоящий из VEGF-связывающих доменов рецепторов VEGFR-1 и VEGFR-2, соединенных с Fc-фрагментом человеческого иммуноглобулина G [28]. Результаты ключевых исследований MARINA и ANCHOR способствовали широкому внедрению антиVEGF-терапии в клиническую практику [29]. Отличительными чертами афлиберцепта являются: более высокое по сравнению с нативными рецепторами и ранибизумабом сродство (аффинность) к VEGF-A, участвующему в патологическом ангиогенезе; пролонгированная биологическая активность, обусловленная высокой аффинностью к VEGF-A и длительным периодом полувыведения из стекловидного тела, а также способность связывать VEGF-B и PIGF [30]. Ключевые международные исследования, изучавшие свойства препаратов, продемонстрировали клиническую эффективность и безопасность Ранибизумаба и Афлиберцепта (табл.1) [31-34].     Наименее изученным является антиангиогенный препарат конберцепт (conbercept, KH902, Lumitin), разработанный и зарегистрированный в Китае в 2013 году. Эффективность и безопасность конберцепта в лечении ВМД были установлены в исследованиях AURORA и PHOENIX [35].     Однако вследствие того, что ВМД является хронической патологией, необходимо многократное интравитреальное введение антиVEGF-препаратов для купирования экссудативного процесса на глазном дне. В связи с этим, для уменьшения экономических затрат и клинической нагрузки разработаны различные схемы лечения. Режим «pro-re-nata» (PRN; по потребности) применяется только при активной неоваскуляризации. Режим «treat-and-extend» (TandЕ; лечи и расширяй) заключается в постепенном увеличении интервала между инъекциями до стабилизации состояния. Режим «Observe-and-plan» (OandP; наблюдай и планируй) выражается в оценке индивидуальной потребности в частоте инъекций после трех загрузочных доз, и выработке плана лечения с оптимальным интервалом инъекций [36]. Несмотря на доказанное ингибирование процессов ангиогенеза, исследования показывают, что, даже после восстановления архитектоники комплекса фоторецепторы /ПЭС/МБ/хориокапилляры, у некоторых пациентов снижается центральное зрение безвозвратно [37].     Следует отметить, что интравитреальное введение лекарственных средств представляет собой хирургическую манипуляцию, относящуюся к операциям со вскрытием фиброзной оболочки глазного яблока. Основными преимуществами данного метода являются целевая доставка, большая вероятность полноценного терапевтического эффекта, длительность действия препарата и минимальные риски системных нежелательных реакций. При нарушении техники проведения инъекции встречаются такие осложнения как травматическая катаракта, эндофтальмит, отслойка сетчатки, кровоизлияния [38].     Изучение VEGF продолжает оставаться весьма актуальной областью знаний в офтальмологии. В настоящее время активно изучается ингибирование компонентов, ведущих к образованию VEGF. Одним из примеров может служить ингибитор тирозинкиназы, который предотвращает продукцию VEGF, подавляя фосфорилирование остатков тирозинкиназы на VEGF-рецепторах (VEGFRs) [39]. Ингибитор тирозинкиназы Пазониб избирательно подавляет все 3 формы рецепторов VEGFR1, VEGFR2 и VEGFR3. Препараты на основе ингибиторов тирозинкиназы находятся на различных стадиях клинических исследований [40]. В 5 клиниках сетчатки США в период с ноября 2012 года по март 2015 года проведены исследования перорального ингибитора тирозинкиназы Х-82 в различной дозе, являющимся активным в отношении фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и фактора роста, происходящего из тромбоцитов, и получены положительные результаты. В настоящее время проводится рандомизированное клиническое исследование 2 фазы [41].     Многими исследователями интенсивно изучаются трансмембранные белки – интегрины, которые являются одним из ключевых факторов ангиогенеза, т.к. выступают посредниками при миграции эндотелиальных клеток. Таким образом, воздействуя на функции интегринов, можно ингибировать ангиогенез. Особое внимание уделяется интегрину α5β1, который был обнаружен на поверхности эндотелиальных клеток сосудов хориоидеи. В настоящее время проводится первый этап клинических исследований препарата ATN-161, являющегося прямым антагонистом интегрина. Блокирование интегрина α5β1 с помощью ATN-161 и снижение неоваскуляризации сетчатки было доказано в испытаниях на мышах [42, 43].     До появления антиVEGF-терапии для лечения влажной формы ВМД широко использовалась фотодинамическая терапия (ФТД) с использованием низкоэнергетического лазерного облучения пораженного участка сетчатки после предварительного внутривенного введения «Вертепорфина». В результате фотохимического разложения данного препарата высвобождается атомарный кислород, повреждающий эндотелиальные клетки, приводя к окклюзии новообразованных сосудов. Недостатком метода являются частые рецидивы неоваскуляризации, что требует проведения 3-4 повторных сеансов ФТД в год [44].     Одним из перспективных методов лечения ВМД может стать генная терапия, где для доставки генов используют лентивирусные векторы и рекомбинантный аденоассоциированный вирусный вектор [45]. В рамках проводимых исследований был сконструирован мультигенный вектор AAV, позволяющий специфически экспрессировать пигментный эпителий сетчатки антиVEGFA-miRNAs и PEDF. Представленные данные показывают, что генная терапия, нацеленная на VEGFA с помощью мультигенных AAV-векторов, демонстрирует комбинированную эффективность, что позволяет предположить, что терапия двойного действия является важным инструментом в будущей генной терапии глаз для лечения неоваскуляризации при ВМД [46-47].

Читайте также:  Почему болит голова в области глаз

    Несмотря на множество существующих методов лечения возрастной макулярной дегенерации, во многих случаях не удается вернуть или хотя бы сохранить высокую центральную остроту зрения.

Таким образом, совершенствование и дальнейшее развитие имеющихся диагностических и терапевтических алгоритмов, разработка и проведение клинических исследований новых методов лечения ВМД, позволит сохранить и повысить зрительные функции пациентов в наиболее полном объеме.

Страница источника: 124-128

OAI-PMH ID: oai:eyepress.ru:article40348

Лечение макулодистрофии сетчатки глаза | RealEyes — лазерный офтальмологический центр

Возрастная макулодистрофия – достаточно распространенное поражение глаз, вызывающее постепенную утрату центрального зрения. Патологию еще называют возрастной макулярной дегенерацией или ВМД.

Она имеет ряд особенностей, которые отражаются на диагностике и лечении заболевания. Чаще всего такой диагноз ставят людям старше 50 лет.

К факторам риска относят наследственную склонность к этой патологии, возраст, неправильное питание, гипертоническую болезнь, курение.

ВМД является основной причиной потери центрального зрения и социальной слепоты у людей старше 50 лет. В основном поражается макула – область сетчатки, расположенная ближе к центру. Именно она преимущественно ответственна за наше умение различать мелкие предметы, читать, оценивать небольшие расстояния с высокой точностью.

С возрастом нередко нарушается поступление необходимых веществ в ткани глазного дна. Далее запускается каскад патологических изменений: образуются аномальные сосуды, сквозь их стенки просачивается кровь и плазма, поврежденные участки сетчатки рубцуются. Как следствие – пропадает центральное зрение.

В результате в повседневной жизни человека появляются серьезные ограничения – невозможность водить автомобиль, выполнять привычную работу, оплачивать покупки в магазине и т. п. Все это может способствовать развитию угнетенного состояния и психических расстройств. Важно понимать, что даже в худшем случае полная слепота не наступает.

Вас должно насторожить, если появились следующие признаки нарушения зрения:

  • снижение яркости и контрастности восприятия цвета;
  • искажение линий и пропорций изображения;
  • при чтении или письме выпадение отдельных букв или слов;
  • снижение остроты зрения вдаль и вблизи;
  • появление темного пятна в центре поля зрения одного или обоих глаз.
Читайте также:  Освещение групп в детском саду - рекомендации офтальмолога

Именно так проявляется макулодистрофия сетчатки глаза. Лечение будет тем эффективнее, чем раньше оно начато.

В то же время нередки случаи, когда за помощью обращаются несвоевременно. Это связано с тем, что патология развивается безболезненно и очень долго может не вызывать каких-либо серьезных видимых изменений. Особенно если поражен 1 глаз, а второй берет на себя часть его функций. Поэтому важно быть особенно внимательным к зрению после 50 лет и регулярно посещать офтальмолога.

Стартом развития патологии является нарушение питания тканей, которое в глазном дне осуществляется через очень мелкие сосуды. Что этому может способствовать?

  • Наследственность — основной фактор.
  • Пол — у женщин макулодистрофия диагностируется в 2 раза чаще, чем у мужчин.
  • Возраст — средний возраст больных составляет от 55 до 80 лет.
  • Несбалансированное питание — на стенках сосудов откладываются холестериновые бляшки, сужая и без того маленький просвет.
  • Сердечно-сосудистые заболевания — например, у больных гипертонией сосуды постоянно получают микротравматические поражения, которые организм «заращивает» такими же бляшками, затрудняющими ток крови.
  • Сахарный диабет.
  • Курение.
  • Воздействие прямых солнечных лучей и ультрафиолета — продолжительное и интенсивное попадание на сетчатку глаза может вызывать микроскопические ожоги макулярной области.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка.
  • Травмы и перенесенные заболевания глаз.
  • Употребление алкоголя — даже разовое употребление приводит к агрегации (слипанию) эритроцитов, которые образуют «гроздья» из нескольких или нескольких десятков клеток. Такой комок закупоривает просвет сосуда, который имеет гораздо меньший диаметр. При регулярном употреблении спиртных напитков сосудистые нарушения становятся необратимыми.

Если процесс не остановить на начальной стадии, он будет прогрессировать и в обозримом будущем может привести к потере центрального зрения.

Питания по имеющимся сосудам глазу становится недостаточно. Организм начинает выращивать дополнительные сосуды. Фактически получаются новообразования, которые не обладают всеми свойствами здоровых тканей.

Через их сосудистые стенки проходит плазма, выносящая крупные молекулы холестерина и жиров. Они накапливаются под сетчаткой, затрудняют ее питание.

Сюда присоединяются и кровоизлияния из «неполноценных» новообразованных сосудов, которые приводят к разрастанию соединительной ткани и появлению микрорубцов.

В результате этих процессов сетчатка подвергается многочисленным (хоть и микроскопическим) поражениям и в итоге перестает справляться со своими функциями. Однако, если вовремя вмешаться, удается ликвидировать или по крайней мере существенно снизить последствия подобных поражений. Например, при своевременном и грамотном лечении влажной макулодистрофии глаза прогноз вполне благоприятный.

Болезнь несложно определить во время стандартного офтальмологического обследования с исследованием глазного дна с использованием капель для расширения зрачка (офтальмоскопия в прямом и обратном виде).

Это отработанная методика, и она не доставит вам никаких неприятных ощущений. Если самому пациенту достаточно сложно вовремя заметить изменения, то опытный специалист легко поставит диагноз «макулодистрофия».

Лечение, начатое сразу после выявления патологии, имеет все шансы на успех.

Для для диагностики ранних стадий макулодистрофии могут быть назначены дополнительные исследования: оптическая когерентная томография (ОКТ) и флюоресцентная ангиография сетчатки (ФАГ).

Встречается у 90%пациентов. Характерным признаком сухой формы ВМД являются патологические изменения в сетчатке, которые диагност видит как темные точечные поражения.

Они представляют собой отложения «отходов» метаболизма светочувствительных клеток глазного дна, объединяющиеся в очаги-друзы.

При этом отсутствует дисковидный рубец, нет отека прилегающих тканей и кровоизлияний, не выделяется экссудат.

Центральное зрение угасает постепенно в течение долгих лет, происходит это безболезненно и почти незаметно. Его остроты обычно хватает для нормальной жизни, а слепые пятна возникают уже на поздних стадиях.

Влажная (экссудативная) форма возрастной макулярной дегенерации развивается в случаях образования аномальных новообразованных сосудов под сетчаткой.

Этот процесс ведет к появлению отека диска зрительного нерва, возможны многочисленные точечные кровоизлияния. При течении болезни по худшему сценарию может произойти отслоение пигментного эпителия сетчатки или элевация.

Если лечение не начато вовремя, развитие патологии приводит к появлению дисковидного рубца.

Эта форма ВМД характеризуется быстрой потерей зрения, часто в течение нескольких месяцев или даже недель. Первым тревожным «звоночком» лавинообразных процессов является явное искажение в восприятии размеров и форм, а также появление центральных «слепых зон». Сохраняется периферическое зрение, которое может обеспечить остроту зрения около 20%.

Если поставлен диагноз «влажная форма макулярной дегенерации», лечение подбирается индивидуально в зависимости от общего состояния пациента и стадии заболевания. Это будет один из нижеперечисленных методов или их комбинация:

  • лазерокоагуляция;
  • фотодинамическая терапия;
  • транспупиллярная термотерапия;
  • анти-VEGF терапия

Этот метод основан на воздействии когерентным лазерным пучком с определенной длиной волны на сетчатку глаза. Луч инструмента через специальную линзу направляется на участки, пораженные деградацией.

При этом поврежденные сосуды как бы запаиваются, и тем самым прекращается миграция жидкости под сетчатку. Процедура безболезненная, не требует нахождения в стационаре.

Возможно выполнение в несколько этапов с интервалом в несколько недель или месяцев.

По сравнению с лазерной коагуляцией это более щадящий метод, тем не менее дающий отличный эффект при возрастной макулярной дегенерации. Лечение проводится следующим образом: человеку внутривенно вводится специальный препарат-фотосенсибилизатор.

Пораженный участок подвергается облучению слабым лазерным потоком, который напрямую не изменяет ткани. Под действием такого света запускается химическая реакция высвобождения атомарного кислорода из препарата. Это вызывает закупоривание «дефективных» сосудов, из-за чего исчезает отек. Длительность процедуры 20-30 минут.

Для оценки эффективности контрольный осмотр проводится через 1 месяц.

У разных пациентов с влажной формой ВМД наблюдается различная эффективность фотодинамической терапии, что связано с особенностями строения патологических сосудов и их местоположения под сетчаткой. Установлено, что комплексное лечение — комбинация ФДТ и анти-VEGF терапии — повышает остроту зрения в большей степени и с более стойким эффектом, чем монотерапия ФДТ.

Метод основан на тепловом воздействии на пораженные области через зрачок. В качестве источника теплового излучения используется диодный лазер, излучающий в инфракрасном диапазоне. В результате происходит коагуляция пораженных тканей. Методика чаще всего используется, если более щадящее воздействие ФДТ не дало ожидаемых результатов.

Это достаточно новое направление, которое на сегодняшний день является золотым стандартом в лечение влажной формы макулодистрофии.

Терапия заключается во введении интравитреально (в стекловидное тело) специальных препаратов — ингибиторов ангиогенеза, наиболее эффективными являются Луцентис и Эйлеа. Принцип действия состоит в блокировании роста новообразованных сосудов и пропотевания крови из них.

В результате снимается отечность сетчатки и предотвращается ее дальнейшее повреждение, благодаря чему можно не только остановить прогрессирование ВМД, но и улучшить остроту зрения. Такие инъекции безболезненны и при определенных показаниях дают отличный эффект.

Введение препарата в стекловидное тело часто вызывает опасения у пациентов, однако большинство больных после процедуры говорят, что инъекции практически безболезненны и не так страшны, как кажется сначала.

В центре «Реалайз» работают опытные офтальмологи, выполнившие тысячи подобных операций.

Теперь вы со всей очевидностью понимаете: сохранить зрение при макулодистрофии вполне реально. Главное как можно скорее диагностировать заболевание и пройти индивидуально подобранное комплексное лечение. И ваша жизнь снова вернется в прежнее русло.

Особенно высоких результатов при лечении позволяют добиться уникальные методики сочетанной терапии Луцентис и Эйлеа с лазерной микрохирургией или лазерной терапией сетчатки, разработанные в центре «Реалайз».

Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза
Интравитреальное введение препарата Луцентис (стоимость одной инъекции с учетом стоимости препарата) 32 900 руб.
Интравитреальное введение препарата Афлиберцепт (Эйлеа) (стоимость одной инъекции с учетом стоимости препарата) 27 000 руб.

Многоканальный телефон для записи: +7(499)110-4302

Записаться на консультацию >>>

Перейти на страницу «Отзывы» >>>

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *