Абрамов Сергей Игоревич
кандидат медицинских наук, офтальмохирург
Макурин Евгений Владимирович
квалифицированный врач-офтальмолог
Киселе Анастасия Сергеевна
квалифицированный врач-офтальмолог
Клюганов Виталий Сергеевич
квалифицированный врач-офтальмолог
Куренкова Серафима Вячеславовна
квалифицированный врач-офтальмолог
Захарченко Александр Геннадьевич
врач анестезиолог-реаниматолог
Литикова Мария Владимировна
старшая медицинская сестра
Хамзина Наталья
медицинская сестра
Борсукова Татьяна
медицинская сестра
Землянская Валерия
медицинская сестра
Бунецкая Есения
администратор
Лысенко Оксана
администратор
Коваленко Екатерина
администратор
Малярова Наталья
администратор
Литюшкина Ирина Анатольевна
врач офтальмолог
Гараева Динара Наилевна
Квалифицированный врач-офтальмолог
Суворова Анастасия Олеговна
Врач-офтальмолог
Жукова Валерия Константиновна
Квалифицированный врач- офтальмолог
Неврит зрительного нерва
причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Неврит зрительного нерва – патология, характеризующаяся быстрой и часто обратимой потерей зрения на один или оба глаза. В большинстве случаев она диагностируется у женщин в возрасте от 18 до 50 лет. Неврит требует экстренного лечения в условиях стационара.
Поделиться:
Неврит зрительного нерва развивается на фоне следующих причин:
- воспаление головного мозга и оболочек
- острые и общие хронические инфекции
- сахарный диабет
- инфекции ЛОР-органов
- алкогольная интоксикация
- механическое повреждение глазного яблока
- рассеянный склероз
- офтальмологические воспалительные заболевания
- генетические мутации
Соловьев И.В.
Невролог
• стаж 8 лет
- 24 Марта 2021 года
- Дата проверки: 24 Марта 2021 года
- Дата обновления: 20 Июля 2022 года
Патология сопровождается такими симптомами:
- боль, возникающая при движении глазом
- нарушение восприятия цвета
- снижение остроты зрения
- болевые ощущения в глазу без движения
- головная боль
- тошнота
- нарушение периферического зрения
- ухудшение зрения после тренировок, горячего душа или бани
- слепое пятно в центре фокуса зрения
В течение нескольких дней у больного отмечается ухудшение остроты зрения. Он ощущает болевой синдром в области глазницы надбровной дуги, усиливающийся при моргании и других движениях глазом. Прямая реакция зрачка на свет ослабляется, а содружественная фотореакция расширяется.
При хроническом алкоголизме иличрезмерном курении у пациента возникает поражение папилломакулярного пучка. Оно встречается у мужчин после 30 лет. Клиническая картина схожа с симптомами хронического ретробульбарного неврита, при этом глазное дно остается нормальным.
Реже диагностируется относительная центральная скотома с неизмененными периферическими границами. При отказе от алкоголя и курения у больного уменьшается скотома и повышается острота зрения. Побледнение височной части диска зрительного нерва при этом сохраняется.
Врачи выделяют 2 основных вида неврита:
- Оптический папиллит. Воспаление внутриглазного отдела нерва.
- Ретробульбарный неврит. Характеризуется повреждением отдела нерва, лежащего за глазным яблоком.
Заболевание может протекать в 2 формах:
- Мононеврит – поражение только одного периферического нерва.
- Полиневрит – воспаление одновременно нескольких нервов.
В первую очередь, врачу следует дифференцировать неврит зрительного нерва от застойного диска и псевдоневрита. Наиболее информативными диагностическими методами считаются офтальмоскопическое исследование, периметрия, оценка остроты зрения, УЗИ, измерение внутриглазного давления и электроретинография.
Чаще всего проводится офтальмоскопия. Если у пациента неврит зрительного нерва, то врач ориентируется на ряд показателей в ходе исследования:
- покраснение глаза
- отечность диска зрительного нерва и нечеткость его контуров
- наличие очагов кровоизлияний в сетчатке, снижающие зрительные функции
- расширение сосудов диска зрительного нерва
- бледность диска и размытые границы при выраженном воспалении
В некоторых случаях рекомендуется провести МРТ с использованием гадолиния. С его помощью врач увидит уплотненный и увеличенный зрительный нерв. Также на МРТ можно обнаружить клинические признаки рассеянного склероза. Такой метод диагностики показан молодым пациентам с болевыми ощущениями в глазах при движении и потерей зрения.
При появлении боли в глазу и других неприятных симптомов следует обратиться к офтальмологу или неврологу. Прогноз зависит от течения основного заболевания. Большинство пациентов излечивается от неврита за 2-3 месяца. При отсутствии системных болезней зрение полностью восстанавливается, но в 25% случаев патология носит рецидивирующий характер.
При неврите зрительного нерва требуется комплексный подход к лечению. Терапия направлена на подавление воспалительного процесса, устранение отека, уничтожение патогенных микроорганизмов, подавление аллергической реакции, улучшение обменных и окислительных процессов, нормализацию состояния иммунитета.
Пациенту назначают препараты, содержащие стероиды. Продолжительность приема – 2 недели. Также больному показаны антибиотики широкого спектра действия и нестероидные противовоспалительные средства.
Для восполнения дефицита важного для зрения витамина B необходимо принимать витаминные препараты. Иногда их вводят внутримышечно.
Нередко проводят пульс-терапию метилпреднизолоном внутривенно, затем следует перейти на пероральный прием преднизолона.
Хорошо себя зарекомендовали в борьбе с невритом физиопроцедуры: магнитотерапия, фонофорез и электрофорез.
У 76% женщин и 34% мужчин с невритом зрительного нерва наблюдается осложнение в виде рассеянного склероза. Также одним из опасных последствий заболевания врачи называют атрофию зрительного нерва.
Для предотвращения неврита зрительного нерва необходимо соблюдать следующие правила:
- избегать травм глазного яблока
- своевременно лечить очаги хронической инфекции
- не пренебрегать осмотром у врача-офтальмолога и невролога
- отказаться от вредных привычек
«Визуализация зрительного нерва в диагностике и мониторинге ретробульбарного неврита» Т. Н. Юрьева, Е. К. Аюева, О. В. Сухарчук, А. А. Худоногов, Е. В. Бурлакова, 2011.
«Ретробульбарный неврит зрительного нерва» С. Ю. Кухтик, К. С. Танцурова, М. Ю. Попова, 2016.
«Невриты зрительного нерва: особенности клинического течения, диагностики, лечения и исходов» Е. С. Борисевич, Ю. Д. Клюйко, Д. Ю. Шамаль, Т. В. Качан. «Зрительный нерв» Большая Медицинская Энциклопедия.
Москалева В. В.
Редактор • Журналист • Опыт 10 лет
Размещенные на сайте материалы написаны авторами с медицинским образованием и специалистами компании ЦМРТ
Подробнее
Нужна предварительная консультация? Оставьте свои данные, мы вам перезвоним и ответим на все
вопросы
Парез отводящего и глазодвигательного нерва: симптомы и лечение. Реабилитация после пареза глазодвигательного и отводящего нерва в Москве
Парез глазного нерва является неврологическим заболеванием, при котором ограничиваются движения мышц органов зрения. В норме иннервация мышц органов зрения выполняется тремя парами нервов. При поражении одного или нескольких нервов работа мышц будет нарушена.
Поражение каждого нерва имеет свои отличительные особенности, что облегчает диагностику заболевания. Но поражение сразу нескольких нервов затрудняет постановку правильного диагноза, это требует времени и тщательного обследования. Парез отводящего и глазодвигательного нерва должен наблюдать специалист.
Очень важно обратиться к врачу сразу после появления первых симптомов. В этом случае существует больше шансов на скорейшее избавление от недуга.
В Юсуповской больнице можно пройти качественную диагностику и лечение пареза глазных нервов. На базе больницы работают отделения неврологии и реабилитации, где выполняется успешное лечение подобных заболеваний.
Что такое парез отводящего нерва?
Парез отводящего нерва левого глаза и правого глаза встречается с одинаковой частотой. В большинстве случаев заболевание поражает одну сторону, реже обе.
Парез отводящего нерва можно заподозрить по характерным особенностям: у пациента наблюдаются трудности при повороте глазом в сторону пораженного нерва. Парез отводящего нерва нарушает работу прямой латеральной мышцы, и пациент не может полноценно отводить глаз в сторону.
У больного возникает диплопия при взгляде прямо, которая усиливается при повороте глаза в сторону поражения. К другим симптомам пареза отводящего нерва относятся:
- вынужденное положение головы (нарушение зрения приводит к попытке адаптироваться к возникшим изменениям, что провоцирует возникновение непроизвольных положений);
- неровная походка (также связана с нарушением зрения);
- потеря ориентации;
- головокружение.
Почему возникает парез отводящего глазного нерва?
Парез отводящего глазного нерва – это следствие какого-либо заболевания в области головы, центральной нервной системы, других органов и систем. Парез отводящего глазного нерва могут вызвать:
- инфекционные и воспалительные заболевания головного мозга (энцефалит, менингит);
- инфекционные и воспалительные заболевания, такие как сифилис, дифтерия, грипп и др.;
- сильная интоксикация (алкогольными, наркотическими, химическими веществами);
- ботулизм;
- инсульт;
- инфаркт в области головы;
- отоларингологические заболевания;
- опухоли в головном мозге;
- повышенное внутричерепное давление;
- сахарный диабет (при котором происходит нарушение работы и структуры сосудов);
- рассеянный склероз.
Как проявляется парез глазодвигательного нерва?
Наиболее негативно влияющим на работу органов зрения является парез глазодвигательного нерва. Симптомы заболевания будут ярко выражены и позволят врачу заподозрить данную патологию. Глазодвигательный нерв выполняет очень важную функцию в движении глаза.
Он обеспечивает работу верхней, нижней и медиальной прямых мышц, нижней косой мышцы, мышцы, отвечающей за поднятие верхнего века. Глазодвигательный нерв иннервирует сфинктер зрачка, обеспечивая его реакцию на свет (сужение и расширение).
Поэтому при поражении глазодвигательного нерва выполнение множества движений глазом становиться невозможным.
У пациентов возникает двоение в глазах, зрачок не реагирует на свет, развивается птоз, возникает затруднение при открытии и закрытии глаза, сложности при движении глазом.
Редко происходит поражение только глазодвигательного нерва. Обычно состояние сопровождается нарушением работы отводящего, тройничного и бокового нервов. Патология возникает на фоне сахарного диабета, артериальной гипертензии, онкологических заболеваний головного мозга, микроинфарктов сосудов головы, инсультов.
Парез глазодвигательного нерва и отводящего нерва: лечение в Москве
Основным методом терапии пареза глазодвигательного и отводящего нерва является устранение заболевания, которое его вызвало. В Юсуповской больнице выполняют комплексное лечение данной патологии, что способствует устранению основного заболевания и его последствий.
Перед назначением терапии пациент проходит тщательное обследование, которое поможет выявить основное заболевание и масштабы поражения нервов. В Юсуповской больнице диагностика выполняется с применением новейшего высокоточного оборудования, позволяющего установить причину недуга даже в самых сложных случаях.
После постановки диагноза и определения состояния организма пациента врач составляет наиболее оптимальную стратегию лечения.
Комплексное лечение пареза глазодвигательного и отводящего нерва будет включать медикаментозную терапию (препараты подбираются в зависимости от вида основного заболевания) и реабилитацию. Курс физиотерапии и реабилитации проводиться в специализированном центре Юсуповской больницы, где работают опытные специалисты в сфере восстановления утраченных функций.
Без курса реабилитации парез глазодвигательного и отводящего нерва может пройти в течение 2-3 месяцев после избавления от основного недуга.
Курс реабилитации в Юсуповской больнице позволяет ускорить процесс восстановления утраченных функций, способствует эффективному устранению последствий заболевания, скорейшему выздоровлению пациента и возвращению к полноценной жизни.
Записаться на консультацию к неврологам, реабилитологам, физиотерапевтам и другим специалистам клиники, получить информацию о работе клиники неврологии, реабилитации, уточнить другой интересующий вопрос можно по телефону Юсуповской больницы.
Дифференциальный диагноз оптического неврита (обзор литературы)
Зрительные нарушения выявляются у подавляющего числа больных рассеянным склерозом (РС). Спектр их проявлений обусловлен возможным повреждением зрительного анализатора на разных уровнях. Самой частой причиной зрительных расстройств при РС является оптический, или ретробульбарный неврит (ОН, РБН).
Термин «ретробульбарный» обозначает локализацию поражения зрительного пути от места выхода зрительного нерва из его канала до хиазмы (зрительного перекреста). Почти в 30% случаев он сопровождает дебют РC, в 17% является единственным его манифестным признаком и у 75% больных на всем протяжении болезни в разные периоды ее развития.
Традиционно считается, что дебют РС с нарушения зрения является прогностически благоприятным признаком.
Однако недавно проведенный анализ [9] течения заболевания у пациентов с началом РС с РБН и других симптомов показал, что через несколько лет в этих двух группах пациентов различий в степени неврологического дефицита, депрессии, утомляемости и нейропсихологических нарушений не обнаруживается.
РБН — снижение или потеря зрения, связанные с первичной демиелинизацией зрительного нерва. Клинически РБН проявляется подострой, обычно односторонней неполной потерей зрения, сопровождающейся болезненностью при движениях глаз, афферентными нарушениями зрачковых реакций и развитием центральной или парацентральной скотомы.
Как правило, через разные периоды времени зрение полностью или частично восстанавливается. Снижение остроты зрения развивается обычно в течение 3-7 дней, степень его может быть различной — от небольшой нечеткости до почти полной слепоты.
Тяжесть зрительного дефекта не всегда соотносится со степенью демиелинизации зрительного нерва.
Снижению остроты зрения обычно предшествует болезненность при движениях глаз. Данный симптом аналогичен симптому натяжения Ласега и встречается в подавляющем большинстве случаев. Боль может локализовываться в самом глазу, супраорбитально или в лице, усиливаться при надавливании на глазное яблоко.
Выраженность болевого синдрома не связана со степенью развивающегося затем снижения зрения. При движениях глаз, особенно в период восстановления зрения, могут возникать цветовые вспышки (фосфены) перед глазами — так называемый глазной симптом Лермитта.
Больные обычно жалуются на нечеткость зрения, ощущение тумана перед глазами, нарушение цветовосприятия, появление темного пятна в поле зрения (центральная скотома).
Примерно у ⅓ больных отмечается симптом Утгоффа (описанный им именно для зрительных нарушений) — ухудшение зрения при принятии горячей ванны, горячей пищи, при утомлении, эмоциональном напряжении.
При исследовании зрачковых функций определяется афферентный дефект — зрачок Маркуса Гунна: в пораженном глазу содружественная реакция зрачка на свет выражена ярче, чем прямая. Такое нарушение зрачковых реакций выявляется почти во всех случаях острого РБН и очень часто сохраняется даже после восстановления зрения. Диагностически важно, что в остром периоде РБН при РС глазное дно чаще всего не изменено.
После стихания остроты процесса — в среднем через несколько недель от начала заболевания — обычно начинается восстановление зрения, и в большинстве случаев первой атаки РБН через 3-6 мес оно восстанавливается полностью.
В период восстановления зрения на глазном дне формируется побледнение височной половины или всего диска зрительного нерва.
Таким образом, для РБН характерна диссоциация симптомов — несоответствие картины глазного дна и зрительных функций: в начале заболевания имеет место резкое падение зрения при нормальной картине глазного дна; при восстановлении зрения изменяется картина глазного дна — развивается побледнение дисков зрительных нервов. Побледнение височных половин дисков зрительных нервов не может расцениваться как истинная атрофия, так как зрительные функции обычно восстанавливаются до нормы.
Лечить РБН следует внутривенной гормональной пульс-терапией — 3 введения по 1000 мг метилпреднизолона, исключая парабульбарное введение гормона.
Предсказать степень восстановления зрения, исходя из тяжести начальной клинической картины, невозможно. Чаще всего после нескольких атак РБН, обусловленного РС, зрение в разной степени снижается, но слепота встречается редко.
Также невозможно сказать точно, разовьются ли другие проявления РС после первой атаки РБН. Вероятность развития типичной картины РС колеблется от 13 до 85%.
Определены факторы, повышающие риск развития РС после РБН: молодой (но не детский) возраст; повторные эпизоды нарушения зрения; женский пол; наличие хотя бы минимальной другой неврологической симптоматики; наличие олигоклональных антител в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ); очаги демиелинизации на МРТ [11].
При нормальной картине МРТ головного мозга РС в течение следующих 5 лет развивается у 6-16% больных, а в случае выявления очагов демиелинизации — у 50-80%.
МРТ обнаруживает демиелинизацию зрительного нерва в 60% случаев, при этом степень снижения остроты зрения не всегда пропорциональна длине пораженного участка нерва. В 20% случаев изменение МР-сигнала обнаруживается и в зрительном нерве клинически здорового глаза. Исследование зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) на обращение шахматного паттерна в случае РБН выявляет изменения в 100% случаев.
Если в случае РБН МРТ не обнаруживает очагов демиелинизации в головном или спинном мозге, но в ЦСЖ выявляются олигоклональные антитела, вероятность развития РС в последующие 5 лет оценивается в 27%; в случае же если нет изменений и в ЦСЖ, она составляет менее 4%. Чаще всего достоверный РС возникает в течение 5 лет после РБН, но известны случаи его развития и через 35-40 лет. Следует отметить, что двустороннее вовлечение зрительного нерва чаще трансформируется в РС, чем одностороннее.
Многие авторы полагают, что все пациенты с изолированным РБН неясной этиологии могут рассматриваться как больные РС, и при тщательном изучении анамнеза у многих из них можно найти признаки преходящего поражения центральной нервной системы.
Субклиническое поражение зрительного нерва встречается при РС достаточно часто — в 45-65% случаев.
Даже в отсутствие острого РБН у многих пациентов с РС можно обнаружить нарушение остроты, контрастной чувствительности зрения, субклинические дефекты полей зрения, нарушение цветового зрения или зрачковых рефлексов.
Кроме того, метод оптической когерентной томографии (ОКТ) у многих пациентов с РС выявляет истончение нейронального слоя сетчатки и снижение объема макулы, что отражает начальные проявления нейродегенеративного процесса [4].
Больной, перенесший изолированный РБН, требует наблюдения, нередко многолетнего, неврологом и офтальмологом для своевременного выявления признаков поражения ЦНС за пределами зрительного нерва и, при необходимости, решения вопроса о проведении соответствующей терапии.
Нетипичными для поражения зрительного нерва при РС являются: отсутствие боли в дебюте; значительное снижение зрения; двустороннее поражение; отсутствие спонтанного восстановления зрения через 2-3 нед. Все эти признаки должны побуждать к поискам иной причины поражения зрительных нервов [1, 3, 7, 10]. Дифференциальный диагноз РБН следует проводить с целым рядом заболеваний самой разной этиологии.
Острое или подострое поражение зрительного нерва может быть дебютом оптикомиелита (ОМ) или патологией из заболеваний, относящихся к кругу ОМ. К ним относят: возвратный неврит зрительного нерва, возвратный миелит и распространенный миелит, захватывающий более трех сегментов спинного мозга.
Классической картиной монофазного ОМ, описанного Девиком, является одномоментное развитие двустороннего поражения зрительных нервов и спинальной симптоматики. В настоящее время допускается возможность одностороннего неврита зрительного нерва, не синхронное во времени развитие зрительной и спинальной симптоматики, а также повторение обострений ОМ.
Таким образом, ОМ может дебютировать изолированным поражением одного или двух зрительных нервов. Оно, также как и при РС, обычно начинается с болевых ощущений, за которыми следует снижение остроты зрения. На глазном дне в этих случаях определяется отек дисков зрительных нервов.
В отличие от РС, при котором, как правило, при исследовании полей зрения выявляются центральные и парацентральные скотомы, в этих случаях обнаруживаются нецентральные скотомы, квадрантная, триквадрантная или битемпоральная гемианопсии.
При исследовании ЗВП иногда не удается получить ответа, что говорит о гораздо более тяжелом поражении оптического нерва с повреждением его аксонов. В настоящее время ОМ рассматривается как астроцитопатия. Это подтверждается повышением в ЦСЖ и сыворотке крови глиального фибриллярного кислого белка — специфического компонента цитоскелета астроцитов.
Основой правильной диагностики является обнаружение в ЦСЖ антител к аквапорину-4. Постановка правильного диагноза чрезвычайно важна, так как иммуномодулирующая терапия, назначаемая в случае РС, ухудшает течение ОМ [3, 6, 8].
В случае изолированного двустороннего РБН его следует прежде всего дифференцировать с болезнью Лебера — наследственной невропатией зрительного нерва. Данное заболевание наследуется по материнской линии и обусловлено мутацией митохондриальной ДНК.
Встречаемость атрофии Лебера среди случаев РБН достаточно велика — у 20% пациентов с двусторонним поражением зрительных нервов обнаруживаются положительные результаты генетического обследования.
Болезнь характеризуется острой или подострой двусторонней утратой зрения в основном у молодых мужчин (женщины составляют только 1% больных), чаще на 2-3-й декаде жизни. В отличие от РС, снижение зрения в этих случаях не сопровождается болью.
Примерно в половине случаев падение остроты зрения начинается в одном глазу и лишь спустя несколько недель становится двусторонним. Восстановление зрения, причем неполное, возможно лишь в редких случаях.
Для болезни Лебера характерными признаками являются: никталопия (улучшение зрения в сумерки), дисхроматопсия на красный и зеленый цвета, отсутствие симптома Утгоффа, отсутствие ответа на кортикостероидную терапию.
Исследование ЗВП выявляет не увеличение латентного периода, а снижение амплитуды зрительных потенциалов; при проведении МРТ с контрастированием накопление контраста в зрительных нервах отсутствует. Важным признаком болезни Лебера являются характерные изменения биоэлектрических потенциалов, выявляемые при электроретинографии.
При болезни Лебера первичное повреждение зрительного нерва локализовано в интраокулярной части нерва, а не ретробульбарно, как при РС. В острой стадии диагноз может базироваться на офтальмоскопической картине глазного дна, где можно обнаружить телеангиэктатическую микроангиопатию и перипалиллярный отек.
Однако единственным надежным диагностическим методом является генетическое исследование с выявлением первичной мутации митохондриальной ДНК. Большие трудности представляют случаи атрофии Лебера, протекающие по типу РС, когда к зрительным нарушениям присоединяются неврологические симптомы — тремор (у 20% пациентов), спастичность, атаксия, изменение рефлексов и т.д. Для таких состояний предложен термин — «болезнь Лебера-плюс». Поскольку частота встречаемости больных болезнью Лебера среди пациентов с ОН достаточно высока, во всех случаях резистентности к кортикостероидной терапии необходимо возвращаться к дифференциальной диагностике РС с этим заболеванием [3].
ОН может встречаться при системной красной волчанке (СКВ), так как в 10% случаев этого заболевания возможно вовлечение в процесс черепных нервов, в том числе и зрительного. СКВ, как и РС, часто возникает у женщин в возрасте от 20 до 40 лет.
Поражение зрительного нерва при СКВ может быть дебютным проявлением и нередко приобретает рецидивирующее течение. Полное восстановление зрения встречается редко.
Хотя для СКВ не существует специальных диагностических тестов, определенное сочетание клинических и лабораторных признаков позволяет поставить верный диагноз.
Диагностика в этих случаях основана на выявлении других признаков СКВ: обнаружении на коже livedo reticularis, ускорении СОЭ, лимфо- и тромбоцитопении, обнаружении антител к фосфолипидам, повышении уровня IgM, ложнопозитивных реакцих на сифилис.
При вовлечении в патологический процесс ЦНС у 1/3 больных в ЦСЖ обнаруживаются повышение содержания белка и лимфоцитарный плеоцитоз до 100 клеток в 1 мм3. Примерно у 70% больных в ЦСЖ обнаруживается повышенное содержание Ig G, иногда могут определяться и олигоклональные антитела. В сомнительных случаях обнаружение в ЦСЖ значительного количества лимфоцитов и повышенного содержания белка помогает в диагностике СКВ [3, 12].
Синдром Сусака, или вестибулокохлеоретинальная васкулопатия, — заболевание, характеризующееся двусторонней нейросенсорной тугоухостью, ишемической ретинопатией и подострой энцефалопатией. Это заболевание является аутоиммунной васкулопатией с поражением артериол улитки, сетчатки и головного мозга.
Синдром Сусака развивается у молодых людей (в возрасте 20-30 лет), в 5 раз чаще встречается у женщин. Иногда его развитию предшествует перенесенная острая респираторная вирусная инфекция.
Почти в 90% случаев синдром Сусака дебютирует нарушением зрения, а снижение слуха присоединяется позже, что требует проведения дифференциальной диагностики с РБН при РС.
На МРТ обнаруживаются мелкие инфаркты, выглядящие как гиперинтенсивные в Т2-очаги, расположенные, как и при РС, перивентрикулярно, в мозолистом теле и мозжечке. Однако в отличие от РС при синдроме Сусака очагов в спинном мозге не бывает.
В отличие от других системных васкулитов при этой болезни нет изменений со стороны крови и отсутствуют признаки системного сосудистого поражения по данным различных дополнительных методов исследования. Течение синдрома Сусака обычно монофазное. Основной метод лечения — внутривенная кортикостероидная пульс-терапия. В тяжелых случаях — сочетание кортикостероидов с цитостатиками [2].
Идиопатический ретинальный васкулит. Этиология этого достаточно редкого заболевания неизвестна. Чаще он возникает у мальчиков и мужчин в возрасте от 10 до 40 лет.
Заболевание характеризуется повторными эпизодами перифлебита сетчатки с кровоизлияниями в стекловидное тело, что проявляется внезапным монокулярным снижением зрения, иногда сопровождающимся болью в глазном яблоке, и весьма напоминает клинику РБН при РС.
Сопутствующее поражение ЦНС возникает редко, однако описано 10 случаев развития картины поперечного миелита и 4 случая возникновения рассеянной неврологической симптоматики. Для данного вида васкулита характерным является изменение картины крови.
Изолированную невропатию зрительного нерва также может вызывать саркоидоз, что требует проведения дифференциальной диагностики с РБН при РС. Зрительный нерв при саркоидозе может повреждаться вследствие различных причин — повышения внутричерепного давления, увеита, компрессии его гранулематозным образованием.
Исследование полей зрения при саркоидозе часто выявляет их концентрическое сужение (тогда как для РС характерны центральные скотомы), острота зрения снижена не столь значительно, как при РС, и ухудшение зрения развивается непрерывно, без ремиссий.
Лабораторные исследования при саркоидозе обнаруживают гиперкальциемию и гиперглобулинемию. В ЦСЖ определяются цитоз и довольно значительное увеличение содержания белка. Проведение МРТ с контрастом выявляет диффузное накопление его в оболочках мозга и в перивентрикулярном белом веществе.
Кроме того, наличие признаков саркоидоза вне нервной системы тоже помогает правильной диагностике [3, 5, 13].
Нарушение зрения может быть обусловлено также нейроретинитом, который также называют «звездчатой ретинопатией». Такое название связано с тем, что при этом заболевании на глазном дне обнаруживаются скопления экссудатов липидов в виде звездочек.
Выявляется также отек диска зрительного нерва. Снижению зрения обычно предшествует острая респираторная вирусная инфекция. Для нейроретинита характерно нарушение цветового зрения.
При исследовании полей зрения обнаруживается слепая центральная скотома.
При развитии острого двустороннего РБН следует проводить дифференциальную диагностику и с токсической и медикаментозной невропатией зрительных нервов.
Токсическая невропатия зрительного нерва чаще всего обусловлена отравлением метиловым спиртом, когда наблюдается картина типичного острого РБН в сочетании с поражением внутренних органов. При своевременном и адекватном лечении возможно полное восстановление зрения.
Диагностика отравления метиловым спиртом с учетом анамнеза и яркости клинической картины не представляет трудностей. Однако даже при благоприятном исходе возможна хронизация процесса с ремиттирующим течением, напоминающим РС.
Поражение зрительного нерва возможно и при применении некоторых лекарственных препаратов.
Препараты, вызывающие поражение зрительных нервов, можно разделить на 2 группы: 1) вещества, вызывающие поражение зрительного нерва с возникновением центрального дефекта поля зрения (транквилизаторы, антибиотики, дигоксин), и 2) вещества, вызывающие сужение полей зрения (аспирин, хинин).
Подобное действие лекарства оказывают при передозировке, длительном применении или повышенной индивидуальной чувствительности. При отмене препарата происходит быстрое и полное восстановление [3].
Помимо перечисленных причин поражения зрительного нерва, оно может возникать при цитомегаловирусных инфекциях, нейросифилисе, токсоплазмозе, синдроме Гийена-Барре, ветряной оспе, после противовирусной вакцинации. Однако во всех таких случаях клиника и течение основного заболевания позволяют достаточно просто дифференцировать поражение зрительного нерва по этим признакам от РБН при РС.
Зрительный нерв и сетчатка
Виды заболеваний зрительного нерва и сетчатки
Заболевания зрительный нерва и сетчатки имеют несколько факторов происхождения и различаются по месту локализации и виду патологического процесса:
Исходя из этих вышеперечисленных факторов и строится дальнейший план неврологического обследования и лечения пациента при заболеваниях зрительный нерва и сетчатки.
Отёк диска зрительного нерва
Отёк диска зрительного нерва — это невоспалительный отёк, который обусловлен повышением внутричерепного давления. При этом наблюдаются гиперемия, отек диска зрительного нерва, проминенция его в стекловидное тело, стертость границ. Вены сетчатки расширены, извиты. На высоте застоя диска зрительного нерва отмечаются множественные кровоизлияния в сетчатке.
При исследовании глазного дна выявляются у пациента с артериальной гипертензией выявляется двусторонний отёк дисков зрительных нервов (черная стрелка), макулярный отек с липидные экссудаты (звездочка), точечные кровоизлияния (маленькие чёрные стрелки), и ватные пятна (белые стрелки). После 1 месяца лечения артериальной гипертензии у того же пациента при исследовании глазного дна выявляется полное разрешение отёка диска зрительного нерва (черная стрелка) и макулярного отёка (звездочка).
Характерной особенностью отёка диска зрительного нерва является длительная сохранность остроты зрения, однако по мере прогрессирования отёка подвергается атрофии (атрофия после застоя), что сопровождается снижением остроты зрения и развитием слепоты.
Застойные изменения на глазном дне наблюдаются при всех заболеваниях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления (опухоли, гидроцефалия, менингиты, энцефалиты). Случаи отёка диска зрительного нерва, при которых отмечаются также признаки поражения зрительного нерва или тракта патологическим процессом, называются осложненным отёком диска зрительного нерва.
Затруднение нормальной циркуляции спинномозговой жидкости (ликвора) по цистернам и арахноидальным пространствам оболочек головного и спинного мозга повышает внутричерепное давление.
Неврит зрительного нерва
Неврит зрительного нерва — это воспалительный процесс в зрительном нерве на всем его протяжении, включая диск зрительного нерва.
На глазном дне при неврите зрительного нерва отмечаются гиперемия диска зрительного нерва, смытость (стушёванность) его границ, расширение артерий и вен, кровоизлияния и очажки некроза на поверхности соска и в окружающей сетчатке.
Характерно раннее нарушение зрительных функций одновременно с развитием офтальмоскопических изменений.
Неврит зрительного нерва встречается у пациентов при острых воспалительных заболеваниях нервной системы (менингиты, энцефалиты, энцефаломиелиеты, нейросифилис).
Ретробульбарный неврит зрительного нерва
Ретробульбарный неврит зрительного нерва — это воспаление зрительного нерва, не распространяющееся на диск зрительного нерва. При этом изменения глазного дна у больных нехарактерны, встречаются лишь легкая гиперемия и стушёванность границ диска зрительного нерва.
При неврите зрительного нерва воспалительный процесс ретробульбарно поражает его миелиновую оболочку на всем его протяжении от диска зрительного нерва до перекрёстка зрительных нервов (хиазмы).
Ретробульбарный неврит зрительного нерва чаще бывает односторонним. Клинически значимыми неврологическими признаками ретробульбарного неврита зрительного нерва являются:
- падение зрения
- нарушения полей зрения
Ретробульбарный неврит зрительного нерва встречается у пациентов при рассеянном склерозе, оптикомиелите, леберовской семейной атрофии зрительных нервов, оптико-хиазмальном арахноидите.
Явления ретробульбарного неврита возможны при других острых и хронических воспалительных заболеваниях мозга (энцефалиты, менингиты, нейросифилис).
Невропатия зрительного нерва
Невропатия зрительного нерва — это заболевание, которое является следствием нарушений в сосудах зрительного нерва и наблюдается при церебральной форме гипертонической болезни, спазме и эмболии сосудов нерва и т. д. Клинически невропатия зрительного нерва может проявляться у пациентов неврологическим дефицитом в виде выпадения полей зрения, цветовыми вспышками (фотопсия).
Атрофия диска зрительного нерва
Атрофия зрительных нервов — это заболевание, которое при офтальмоскопии выявляет побледнение диска зрительного нерва, сужение сосудов с сохранностью (при первичной атрофии) или стертостью границ (при вторичной атрофии) диска зрительного нерва.
Вторичная атрофия диска зрительного нерва развивается после всех процессов, сопровождающихся невритами зрительного нерва или застойным диском.
Первичная (простая) атрофия диска зрительного нерва развивается у пациентов при сифилитическом поражении нервной системы, сдавлении нерва опухолью, рубцом, невриномой, гуммой и т. д.
Сочетание атрофии зрительного нерва на одном глазу с развитием застойного диска на другом (синдром Ферстера — Кеннеди) наблюдается при опухоли, гумме или туберкуломе базальной поверхности лобной доли головного мозга. Атрофия зрительного нерва наступает на стороне опухоли.
Изменения желтого пятна
Изменения желтого пятна встречаются при детской форме семейной амавротической идиотии Тей-Сакса, когда отмечается помутнение сероватого цвета в области желтого пятна с тёмно-красной окраской в центральной его части. При юношеской форме данного заболевания у пациентов наблюдается пигментная дегенерация сетчатки в центральных отделах.
При поражения жёлтого пятна в результате интоксикации или дегенерации пациенты не различают красный и зелёный цвет, но белый цвет при этом воспринимают нормально.
Изменения сосудов сетчатки
Изменения сосудов сетчатки — это возникновение нарушения хода и калибра сосудов сетчатки. Изменения сосудов сетчатки наблюдаются чаще всего при гипертонической болезни, склерозе сосудов головного мозга.
При гипертонической болезни различают несколько стадий сосудистых изменений на глазном дне: в стадии начальных изменений отмечаются сужение сосудов, штопорообразная извитость венул в парамакулярной области (симптом Гвиста), спазмы артерий.
В стадии органических изменений на глазном дне выявляются склероз сосудов (ангиосклероз сетчатки), сужение калибра с уплотнением их стенок (феномен медной проволоки), феномен артерио-венозного перекрестка.
В дальнейшем при тяжелых формах гипертонической энцефалопатии наблюдается ретинопатия сетчатки, при которой к описанным выше явлениям присоединяются отёк диска зрительного нерва, дегенеративные изменения и кровоизлияния в сетчатку, а также невропатия диска зрительного нерва.
Изменения вокруг жёлтого пятна (кровоизлияния, аневризмы сосудов сетчатки) при ретинопатии.
Лечение заболеваний зрительного нерва
Неврологическое лечение при заболеваниях зрительного нерва и сетчатки подбирается врачом индивидуально в каждом конкретном случае. Оно может включать как в себя комплекс консервативных процедур, так и оперативное лечение:
Применение иглоукалывания очень эффективно при лечении неврита зрительного нерва.
Длительность неврологического лечения и его периодичность при заболевании зрительных нервов и сетчатки диктуется в дальнейшем функциональным состоянием самого зрительного нерва, сетчатки и восстанавливающейся утраченной световой чувствительности.
Физиотерапия ускоряет восстановление зрения при заболевании зрительных нервов и сетчатки.