Офтальмогипертензия, катаракта и болезни сетчатки — где лечат

Офтальмогипертензия — повышение внутриглазного давления. При этом, в отличии от глаукомы сама патология не имеет проявлений глаукомотозного типа в области глазного дна.

Для всех форм есть общие признаки в виде головных болей, затуманивания зрения, ощущения дискомфорта в глазнице.

Врачи в первую очередь при диагностировании заболевания проверяют, нет ли у пациента признаков развития глаукомы и не влияет ли данное состояние на глазное дно.

Офтальмогипертензия, катаракта и болезни сетчатки - где лечат

Немного статистики

Офтальмогипертензия является достаточно распространенным патологическим заболеванием. Приблизительно 35% случае приходится на стабильное течение. В 30% регрессия идет по мере старения организма. Оставшиеся 35% приходятся на те случаи, когда болезнь ведет к развитию глаукоматозных признаков в области зрительного нерва и сетчатки.

По статистике около 7,5% населения старше 40 лет имеет это заболевание. после 50 этот показатель существенно вырастает – до 20%.

Все пациенты с повышенным внутриглазным давлением входят в группу риска появления глаукомы, как осложнения исходного состояния.

Уже удалось доказать, что при отсутствии лечения повышенного офтальмотонуса в течение 10 лет различные осложнения проявляются у 5-9% больных.

Стоит знать! Офтальмогипертензия в 10 раз чаще встречается, чем глаукома, а потому не обязательно такой синдром является ее проявлением. Но при этом откладывать лечение не стоит, так как с каждым годом риск развития патологии сетчатки и хрусталика увеличивается.

Причины офтальмогипертензии

Причины у патологии могут различаться в зависимости от типа и формы. так, например, эссенциальная форма наиболее часто развивается из-за возрастных изменений, затрагивающих циркуляцию водянистой влаги. При этом подвержены в наибольшей степени ей женщины климактерического периода. Развивается болезнь на фоне дисбаланса гормонального фона. Также к развитию основной симптоматики ведут:

  1. Использование кортикостероидов. Из-за них происходит нарушение гидродинамики глаз. Вызываться может и при длительном местном применении в виде глазных капель, так и при пероральном приеме. Отмечено, что внутриглазное давление повышается уже через пару недель с момента начала инстилляций. А вот системное повышается спустя несколько лет после систематического использования гормональных капель. Интенсивной терапией потенцируется увеличение тонуса глаза уже через пару часов.
  2. Травмы. Нередко реакция глаза возникает из-за раздражения болевых рецепторов в области роговой оболочки и радужки. Острое проявление офтальмогипертензии развивается из-за дислокации хрусталика.
  3. Повышенное внутриглазное давление достаточно часто является ответом на хирургические вмешательства. В частности глазную гипертензию провоцируют вискоэластические препараты, которые нередко используются в ходе различных операций. А повышение внутриглазного давления в послеоперационный период также могут объяснять наличием очагов воспалений или цилиарным и зрачковым блоком. В результате повышения офтальмотонуса происходит обтурация дренажной сети пигментом, фрагментами хрусталика, псевдоэксфолиативным материалом.
  4. Интоксикация. Отравление организма нередко вызывает и офтальмогипертензию. Наиболее часто данный симптом проявляется при интоксикации фурфуролом, тетраэтилсвинцом или препаратами с сангвинарином.
  5. Эндокринные заболевания. Как уже стало ранее понятна, на офтальмотонус прямое воздействие оказывает гормональный фон и уровень гормонов. Эндокринные заболевания заметно дестабилизируют нормальный уровень гормонов, что и приводит нередко к развитию симптоматики. Наиболее частыми причинами эндокринного характера являются гипотиреоз и гиперкортицизм.
  6. Синдром Познера-Шлоссмана. Данная патология является основной причиной кризов глаукомоциклитического типа. При нем давление резко увеличивается, но изменений в углу передней камеры.
  7. Увеит. Воспалительные процессы в увеальном тракте часто провоцируют увеличенное продуцирование секрета и отек трабекулы с последующим скоплением экссудата в углу передней камеры. Это ведет к офтальмогипертензии.

Офтальмогипертензия, катаракта и болезни сетчатки - где лечат

Можно сделать выводы, что причинами могут быть внутренние заболевания общего и системного типа, изменения в гормональном фоне (как естественные, так и патологические), а также травмирование тканей глаза и использование определенных препаратов или веществ, ведущих к возникновению данного побочного эффекта.

Развитие патологии

Механизм развития зависит в первую очередь от формы патологии. Эссенциальная офтальмогипертензия наиболее часто проявляется при нарушении оттока жидкости из глаза.

При этом даже умеренная секреция может провоцировать повышенное давление. В нормальном состоянии у пожилых пациентов затрудненный отток жидкости сочетается со снижением ее производства организмом.

Таким образом идет компенсация состояния и офтальмологическое заболевание не развивается.

Симптоматическая форма офтальмогипертензии обуславливается повышением продукции жидкости внутри глаза или нарушенным оттоком водянистой влаги. Это вызывает отечность трабекулярной сети. В результате экссудат или кровь скапливаются в углу передней камеры глаза.

Это состояние еще можно обратить, если вовремя обратиться к врачу за помощью. Лица с таким проявлением имеют в анамнезе истинную или мнимую гиперпродукцию внутриглазной жидкости.

Развивается такое состояние из-за интенсивного кровоснабжения оболочек глаза, а также с повышенной функциональностью цилиарного тела.

При стероидной форме основное влияние оказывает ингибирование в области трабекулы протеаз и фагоцитоз эндотелиоцитов.

При этом полимеризацией молекул на поверхности тканей трабекулы провоцирует также и увеличение клетки и ее ядра в размерах.

Так как гормональными веществами угнетается производство простагландинов, которые в норме улучшают отток жидкости из глаза и снижают внутриглазное давление.

Классификация

Разобравшись, что это такое офтальмогипертензия, стоит понять, чем одна форма может отличаться от другой. В целом патология имеет много вариантов развития. Делят ее на реактивную, увеальную, стероидную. Если говорить о клинических проявлениях, то делится патология по следующим типам:

  • Симптоматическая офтальмогипертензия вызывает временное повышение давления в глазе. Развивается обычно на фоне патологического процесса, который не имеет отношения к глаукоматозным признакам.
  • При эссенциальной форме присутствует незначительное повышение офтальмотонуса. При этом отток жидкости находится в пределах нормы.
  • Псевдогипертензия глаза проявляется в превышении ВГД. Возникает наиболее часто до визометрии. Объясняется такое состояние страхами и стрессом, который переживает пациент до процедуры. при этом человек может быть абсолютно здоровым.

Определить точно тип и форму заболевания может только офтальмолог. Чтобы определить саму патологию, врач в первую очередь опрашивает пациента, а затем на основе полученных данных о симптоматике выбирает путь диагностики и лечения.

Офтальмогипертензия, катаракта и болезни сетчатки - где лечат

Симптомы

Клинические проявления болезни зависят от формы патологии. Так, например, для эссенциальной характерно стабильное течение или постепенное регрессирование симптоматики.

Обуславливается это возрастными изменениями в организме, когда продуцирование жидкости постепенно начинает снижаться. При этом симптоматика проявляется на обоих глазах симметрично.

Больные жалуются на учащение возникновения головных болей и мигреней.

Исключением является симптоматическая форма, протекающая параллельно глаукомоциклитическому кризу. При данной патологии затрагивается только один глаз. При этом во время криза пациент жалуется на дискомфорт, затуманивание и проявление радужных бликов. Болевой синдром, как таковой, отсутствует.

Стероидный тип болезни развивается постепенно. Реактивный вариант (при интенсивном гормональном лечении, а также при травмировании тканей глаз) может проявиться в течение 2-6 часов, причем нарастая постепенно.

Жалобы обычно касаются затуманивания зрения, ощущения инородного тела в области конъюнктивы, выраженного болевого синдрома. Достаточно редко, но могут проявляться и диспепсические расстройства в виде рвоты и тошноты.

Увеальная форма также может проявляться по-разному в отношении развития симптоматики. Но сама картина обычно одинакова: наблюдается фотофобия, гиперемия глаза, повышение слезотечения. Важно понимать, что такой тип патологии способен провоцировать необратимое снижение зрения.

Важно! различные заболевания глаз визуально могут давать одну и ту же симптоматику. Чтобы определить тип патологии и причину офтальмогипертензии, необходимо обратиться к врачу, который осмотрит глаз и определит, есть ли внутренние изменения в структуре органа зрения.

Читайте также:  Восстановление зрения при мертвых зрительных нервах

Офтальмогипертензия, катаракта и болезни сетчатки - где лечат

Осложнения

Офтальмогипертензия при развитии может вызывать и осложнения. Наиболее распространенными последствиями отсутствия лечения являются:

  • Вторичная глаукома (из-за необратимых изменений в трабекулярном аппарате);
  • Утолщение роговицы, как результат стероидной формы;
  • Формирование заднекапсульной катаракты;
  • Язвенные дефекты в области роговицы;
  • Атрофические изменения век;
  • Птоз;
  • Увеальная форма вместе с панувеитом провоцирует необратимую потерю зрения;
  • Гипертензионная эпителопатия развивается из-за реактивной формы болезни.

Важно! Большая часть таких осложнений ведет со временем к частичной или полной потере зрения.

Диагностика

Диагностирование патологии требует более тщательного подхода. Ее проводят с целью определения точного диагноза, формы болезни, а также стадии развития и причин. Обязательно проводится дифференциальная диагностика и выявление попутствующих патологий. Для этого проводят:

  • Тонометрию;
  • Биомикроскопию;
  • Тонографию;
  • Гониоскопию.

Чтобы провести дифференциальную диагностику, используется гониоскопия, периметрия, офтальмоскопия и визометрия. При глаукоме офтальмогипертензия влияет на зрительную функцию, затрагивая угол передней камеры. При обычной офтальмоскопии все отделы глаза работают в нормальном режиме.

Важно! Профилактических мер, как таковых у офтальмогипертензии нет. Рекомендуется регулярно проходить осмотр у офтальмолога и лечить выявленные заболевания глаз.

Офтальмогипертензия, катаракта и болезни сетчатки - где лечат

Лечение офтальмогипертензии

Лечение предполагает применение медикаментозных средств. Целевым уромнем ВГД является показатель в 20-13мм рт.ст.

Чтобы довести до нормы состояние, назначаются гипотензивные препараты из группы бета-адреноблокаторов. Если эффективность такого лечения себя не оправдала, то назначается комбинированная терапия.

В таких случаях два препарата из этой группы берутся и применяются по определенной схеме.

Если только бета-адреноблокаторы не помогают снизить внутриглазное давление, то к терапии подключают М-холиномиметики или ингибиторы карбоангидразы.

Если выбирается комбинированный метод лечения, то каждые 4-6 месяцев нужно менять препараты и схему лечения, чтобы не выработалась толерантность к лекарствам.

В симптоматической офтальмогипертензии главный фактор устранения симптоматики – выявление и удаление причины развития заболевания.

Стероидная форма обычно самостоятельно проходит в течение нескольких недель после отмены гормональных медикаментов. Если необходима замена препаратов, то выбирается нестероидный тип противовоспалительного средства. Гипотензивные лекарства назначаются только при показателях 60-40мм рт.ст.

Если патология развилась после операции в результате скопления форменных элементов или вискоэластина в передней камере, то необходимо провести декомпрессию жидкости.

Если же выявляется в ходе обследования механическая преграда для оттока жидкости, то устраняется она хирургическим путем.

С псевдогипертензией обычно ничего не делают, так как она самостоятельно проходит без последствий в короткие сроки.

Используемые источники:

Офтальмогипертензия. Что такое Офтальмогипертензия?

Офтальмогипертензия

Офтальмогипертензия, катаракта и болезни сетчатки - где лечат

Офтальмогипертензия – это повышение внутриглазного давления выше 20 мм рт. ст. при отсутствии глаукоматозных изменений глазного дна. Общими симптомами для всех форм являются головная боль, затуманивание зрения, ощущение дискомфорта в области глазницы.

Комплекс диагностических мероприятий включает тонометрию, биомикроскопию глаза, гониоскопию, тонографию. При глазной гипертензии показана гипотензивная терапия, которая сводится к инстилляциям бета-адреноблокаторов или их комбинации с М-холиномиметиками, ингибиторами карбоангидразы.

В основе лечения симптоматической формы лежит устранение этиологического фактора.

Офтальмогипертензия, катаракта и болезни сетчатки - где лечат

  • Причины офтальмогипертензии
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы офтальмогипертензии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение офтальмогипертензии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Офтальмогипертензия – широко распространенная патология. В 35% случаев имеет стабильное течение, в 30% регрессирует с возрастом, в 35% приводит к развитию глаукоматозных изменений в области сетчатки и диска зрительного нерва (ДЗН).

Согласно имеющимся в офтальмологии статистическим данным, нозологию диагностируют у 7,5% населения в возрасте старше 40 лет. После 50 лет этот показатель достигает порядка 20%. Пациенты с повышенным внутриглазным давлением входят в группу риска развития глаукомы.

Доказано, что при отсутствии коррекции офтальмотонуса на протяжении 10 лет осложнения возникают у 5-9,2% больных. Заболевание встречается в среднем в 10 раз чаще, чем глаукома.

Офтальмогипертензия, катаракта и болезни сетчатки - где лечат Офтальмогипертензия

Причины офтальмогипертензии

Причина эссенциальной формы – возрастные изменения циркуляции водянистой влаги. Заболевание возникает на фоне гормонального дисбаланса у женщин климактерического возраста. К развитию симптоматической формы приводят:

  • Применение кортикостероидов. Гидродинамика глаза нарушается как при длительных инстилляциях гормональных средств, так и при их пероральном приеме. Местное применение глюкокортикостероидов вызывает повышение ВГД через несколько недель, системное – через 2-4 года. Интенсивная терапия стероидами потенцирует увеличение офтальмотонуса спустя 1-2 часа после введения препарата.
  • Травматические повреждения. Реактивная природа болезни связана с раздражением болевых рецепторов на поверхности радужки и роговицы. Острая офтальмогипертензия возникает в ответ на дислокацию хрусталика.
  • Хирургические вмешательства. Повышение офтальмотонуса провоцирует обтурацию дренажной сети фрагментами хрусталика, пигментом или псевдоэксфолиативным материалом. Глазная гипертензия развивается при применении вискоэластических препаратов в ходе операции. В послеоперационном периоде нарастание ВГД связано с местной воспалительной реакцией, зрачковым и цилиарным блоком.
  • Синдром Познера-Шлоссмана. Эта патология становится причиной глаукомоциклитических кризов, которые сопровождаются резким увеличением давления без изменений УПК.
  • Интоксикация. Повышение ВГД провоцирует хроническая интоксикация тетраэтилсвинцом, отравление фурфуролом или бесконтрольный прием препаратов, содержащих сангвинарин.
  • Увеит. Воспаление увеального тракта провоцирует увеличение секреции жидкости, отек трабекулы и скопление экссудата в УПК, что ведет к транзиторному повышению ВГД.
  • Эндокринные заболевания. Офтальмогипертензию вызывает гормональный дисбаланс на фоне гиперкортицизма или гипотиреоза в анамнезе.

Патогенез

Механизм развития глазной гипертензии напрямую зависит от формы патологии. При эссенциальной природе заболевания из-за нарушения оттока ВГЖ даже ее умеренная секреция потенцирует повышение давления.

В норме у пациентов преклонного возраста затрудненная циркуляция внутриглазной жидкости сопряжена с ее сниженной продукцией, поэтому офтальмопатология не развивается.

Возникновение симптоматической офтальмогипертензии обусловлено повышением продукции ВГЖ или обратимым нарушением оттока водянистой влаги, который вызывает отек трабекулярной сети, скопление экссудата или крови в зоне угла передней камеры глаза (УПК).

У лиц с данной нозологией в анамнезе наблюдается мнимая или истинная гиперпродукция внутриглазной жидкости. Это связано с интенсивным кровоснабжением оболочек глаза, высокой функциональной способностью цилиарного тела.

В патогенезе стероидной формы болезни ведущую роль играет ингибирование протеаз и фагоцитоза эндотелиоцитов трабекулы. Нарушение обмена ионов приводит к задержке натрия и отеку дренажной сети. Полимеризация молекул на поверхности трабекулярной ткани потенцирует увеличение ядра и клетки в размере.

Кортикостероиды угнетают продукцию простагландинов, функция которых – снижение ВГД и улучшение оттока ВГЖ.

Классификация

Глазная гипертензия имеет множество вариантов развития. По этиологии заболевание классифицируют на увеальную, реактивную и стероидную формы. С клинической точки зрения выделяют:

  • Симптоматическую офтальмогипертензию. Временное повышение ВГД развивается на фоне патологического процесса, не имеющего отношения к глаукоме.
  • Эссенциальную глазную гипертензию. Характеризуется незначительным повышением офтальмотонуса при нормальных показателях оттока ВГЖ.
  • Псевдогипертензию глаза. Это превышение показателей внутриглазного давления, которое возникает в результате стресса перед визометрией у здоровых людей.

Симптомы офтальмогипертензии

Клинические проявления патологии определяются вариантом развития. Для эссенциальной глазной гипертензии характерно стабильное или регрессирующее течение. Это обусловлено тем, что с возрастом интенсивность продукции ВГЖ постепенно снижается.

В большинстве случае офтальмогипертензия возникает симметрично на обоих глазах. Больные отмечают частую головную боль. Исключение – симптоматическая форма на фоне глаукомоциклитического криза. При этой патологии поражается один глаз.

Во время криза пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт, появление «тумана» и радужных кругов перед глазами. Болевой синдром обычно отсутствует.

При стероидном типе болезни внутриглазное давление повышается постепенно. При реактивном варианте признаки глазной гипертензии нарастают на протяжении 2-6 часов после травмы или хирургического вмешательства.

Пациенты жалуются на ощущение инородного тела, затуманивание зрения, выраженную болезненность. Редко отмечаются диспепсические проявления (тошнота, рвота). Специфические симптомы увеальной формы включают гиперемию глаза, фотофобию и повышенное слезотечение.

Читайте также:  Дальнозоркость высокой степени у ребенка в 3 года

Заболевание может привести к необратимому снижению зрительных функций.

Осложнения

Распространенное осложнение симптоматической офтальмогипертензии – вторичная глаукома, которая является следствием необратимых изменений трабекулярного аппарата.

Нежелательные последствия стероидной формы представлены утолщением роговицы, формированием заднекапсульной катаракты, образованием язвенных дефектов на поверхности роговицы. Возможны атрофические изменения век, возникновение птоза.

Реактивный вариант нозологии осложняется гипертензионной эпителопатией. Увеальная офтальмогипертензия на фоне панувеита приводит к необратимой потере зрительных функций.

Диагностика

Диагностика заболевания представляет собой большую сложность. Измерение ВГД вызывает психологическое напряжение у пациента, что часто провоцирует повышение офтальмотонуса и возникновение ложной офтальмогипертензии. Специальное офтальмологическое обследование требует проведения:

  • Тонометрии. Объективный критерий глазной гипертензии – повышение ВГД более 20 мм рт. ст. при двух последовательных измерениях. При симптоматической форме показатели офтальмотонуса могут достигать 40-60 мм рт. ст.
  • Биомикроскопии глаза. Это единственный метод, который позволяет установить диагноз симптоматической офтальмогипертензии при патологии Познера-Шлоссмана. Биомикроскопическая картина включает незначительный отек роговой оболочки, небольшие преципитаты, которые исчезают через 2-3 дня после криза. При реактивной форме определяется отек роговицы.
  • Тонографии. Исследование гидродинамики глаза дает возможность графически регистрировать изменение показателей ВГД. На измерении минутного объема внутриглазной жидкости и коэффициенте легкости ее оттока базируется верификация формы заболевания.
  • Гониоскопии. При данной нозологии визуализируется открытый УПК глаза. Глубина камеры в пределах нормы. У пациентов с реактивной формой в передней камере определяются остатки вискоэластика.

Для дифференциальной диагностики с глаукомой проводится гониоскопия, офтальмоскопия, периметрия и визометрия. В отличие от глаукомы при офтальмогипертензии показатели внутриглазного давления не влияют на зрительные функции, УПК без изменений. Патология не сопровождается изменениями со стороны ДЗН и внутренней оболочки глазного яблока. Границы поля зрения соответствуют референтным значениям.

Лечение офтальмогипертензии

Терапевтическая тактика сводится к назначению гипотензивных средств. Целевой уровень внутриглазного давления составляет 20-13 мм рт. ст. Начинают лечение с назначения одного препарата из группы бета-адреноблокаторов. При низкой эффективности показана комбинированная терапия. Наиболее распространена схема лечения, включающая применение двух β-адреноблокаторов.

При отсутствии эффекта офтальмологи назначают комбинацию β-адреноблокатора с М-холиномиметиком или ингибитором карбоангидразы. При выборе комбинированной тактики 2-3 раза в год необходимо менять схему лечения с целью профилактики развития толерантности к лекарственным средствам.

Ведущее значение в терапии симптоматической офтальмогипертензии занимает устранение причинного фактора.

При стероидной природе заболевания внутриглазное давление нормализуется в течение 2-3 недель после отмены кортикостероидов. Если есть необходимость в продолжении терапии, показана замена на нестероидные противовоспалительные препараты. Гипотензивные средства назначают только при достижении ВГД 40-60 мм рт. ст.

Тактика лечения реактивной формы сводится местному применению препаратов группы β-адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы или α-адреномиметиков. При повышении ВГД после операции из-за скопления в передней камере вискоэластика или форменных элементов проводят ее декомпрессию.

Выявление механической преграды на пути оттока ВГЖ требует ее устранения хирургическим путем.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций при офтальмогипертензии благоприятный. Причиной полной потери зрения может выступать увеальная форма, что зачастую связано с длительным течением панувеита. Специфические превентивные меры не разработаны.

Неспецифическая профилактика сводится к устранению гормонального дисбаланса, назначению гипотензивной терапии накануне оперативного вмешательства. Пациентам, работающим с тетраэтилсвинцом и фурфуролом, рекомендовано использовать средства индивидуальной защиты (очки, маски).

При приеме препаратов с сангвинарином и кортикостероидов необходимо контролировать уровень ВГД.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении офтальмогипертензии.

Особенности хирургического лечения катаракты у пациентки с болезнью Грейвса и эндокринной офтальмопатией

С внедрением в глазную практику метода факоэмульсификации (ФЭ) число операций по замене помутневшего хрусталика в РФ превысило полмиллиона в год [1]. Существуют разные модификации методики Ф.Э. Правильный выбор способа операции особенно важен в нестандартных ситуациях, т. е. при сопутствующих заболеваниях глаза [2, 3].

Одним из таких заболеваний является эндокринная офтальмопатия (ЭОП). Сочетание этих заболеваний у одного пациента создает значительные трудности для хирурга из-за нестандартной анатомии орбиты и глазного яблока.

Отек орбитальных тканей, экзофтальм, повышение внутриглазного давления (ВГД), сдавление зрительного нерва, поражение роговицы, нарушение гемодинамики осложняют операцию и могут приводить к интраоперационным осложнениям, профилактика которых является актуальной задачей.

С другой стороны, сопутствующая патология щитовидной железы (некомпенсированный тиреотоксикоз и гипотиреоз) ухудшают прогноз Ф.Э. Поэтому перед операцией необходимо восстановить эутиреоидное состояние [4].

Следует отметить, что наличие катаракты затрудняет диагностику причины снижения или утраты зрения у пациентов ЭОП, осложненной оптической нейропатией, клинические симптомы которой также включают прогрессирующую потерю зрения, нарушение цветоощущения, дефекты поля зрения [5].

У пациентов с активной ЭОП до хирургического лечения катаракты необходимо проведение иммуносупрессивной терапии глюкокортикоидами (ГК) и/или лучевой терапии орбит [6, 7]. При сохранении выраженного экзофтальма и лагофтальма выполняется костная декомпрессия орбит [8].

При наличии противопоказаний или отказе пациентов от костной декомпрессии проведение ФЭ сопряжено с высокой степенью риска интра- и послеоперационных осложнений.

В офтальмологическое отделение клиники ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» (ЭНЦ) Минздрава России поступила пациентка 79 лет с диагнозом: ЭОП тяжелой степени, активная фаза, оптическая нейропатия, офтальмогипертензия, лагофтальм, зрелая осложненная катаракта.

Из сопутствующих заболеваний: диффузный токсический зоб 2-й степени (объем щитовидной железы — 116 мл), тиреотоксикоз тяжелого течения в стадии медикаментозной компенсации, гипертоническая болезнь 2-й степени, ожирение III степени (индекс массы тела — 30 кг/м2), бронхиальная астма (ремиссия).

Из анамнеза: тиреотоксикоз выявлен осенью 2016 г. во время подготовки к оперативному вмешательству по поводу зрелой катаракты, из-за чего операция была отменена. Назначена тиреостатическая терапия тиамазолом в дозе 30 мг/сут.

Одновременно с манифестацией тиреотоксикоза развились симптомы ЭОП — экзофтальм, отеки век, слезотечение. При мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) орбит в ноябре 2016 г. выявлено резкое утолщение всех экстраокулярных мышц (ЭОМ) до 11—14 мм и выраженный отек ретробульбарной клетчатки (РБК).

Была инициирована пульс-терапия глюкокортикоидами (ГК); суммарная доза метилпреднизолона составила 3000 мг. В декабре 2016 г. больная была госпитализирована в стационар ФГБУ ЭНЦ в состоянии медикаментозного гипотиреоза (ТТГ — 27,7 мМЕ/л, свТ4 — 6,4 пмоль/л, антитела к рецептору ТТГ (АТ к рТТГ) — 40 Ме/л).

Доза тиамазола уменьшена, добавлен левотироксин натрия (схема «блокируй и замещай»). Достигнуто эутиреоидное состояние.

По данным УЗИ, объем щитовидной железы 115,9 см3, структура диффузно неоднородная, эхогенность снижена, васкуляризация усилена.

По данным МСКТ, щитовидная железа с частично загрудинным расположением увеличена (правая доля 94,2×29,4×38,9 мм, левая — 80,1×32,0×34,4 мм), структура неоднородна. Трахея не смещена и не сужена. Нижний полюс правой доли заходит за край яремной вырезки на 45,6 мм, нижний полюс левой доли — на 40,1 мм. Шейные лимфоузлы не увеличены.

Проведена ЭхоКГ с консультацией кардиолога; антигипертензивная терапия скорректирована.

Оценка состояния пациента по шкале CAS (Clinical Activity Score) выявила следующую клиническую картину (табл. 1).

Таблица 1. Оценка состояния пациента по шкале CAS Дополнительные данные визуального осмотра пациента представлены в табл. 2 и на Таблица 2. Дополнительные данные визуального осмотра пациента (1) рис. 1 (цв. Рис. 1. Внешний вид пациента при поступлении в стационар. вклейка).

Читайте также:  Кератоконус - кросслинкинг, жесткие линзы или установка сегментов

Проведена пульс-терапия метилпреднизолоном в суммарной дозе 7000 мг с положительным эффектом (уменьшение периорбитальных отеков, улучшение подвижности глазных яблок, уменьшение лагофтальма справа и полное смыкание век левого глаза) (рис. 2).

Рис. 2. Внешний вид пациента после проведения пульс-терапии метилпреднизолоном.

От оперативного лечения диффузного токсического зоба пациентка категорически отказалась; рекомендовано продолжение тиреостатической терапии по схеме «блокируй и замещай». Учитывая резкое снижение остроты зрения (счет пальцев у лица), пациентке предложено оперативное удаление катаракты.

При поступлении в офтальмологическое отделение клиники в феврале 2017 г. острота зрения (ОЗ) на правом глазу (ОD) — движение руки у лица, не корригирует (н/к), на левом (OS) — счет пальцев у лица, н/к. ВГД (по данным бесконтактной тонометрии на приборе ST-80 фирмы «Тоpcon») на OD — 25 мм рт.ст.

, на OS — 32 мм рт.ст. Выявлены значительное снижение электрочувствительности внутренних слоев сетчатки и снижение проводимости аксиального пучка зрительного нерва.

Порог — 181 и 51 мкА, лабильность — 24 и 31 Гц, критическая частота слияния мельканий (КЧСМ) — 26 и 36 Гц для правого и левого глаза соответственно.

Результаты оценки состояния пациентки по шкале CAS приведены в табл. 3.

Таблица 3. Повторная оценка состояния пациента по шкале CAS

При биомикроскопии обращало внимание состояние хрусталиков — слабость связочно-капсулярного аппарата (иридодонез, подвывих 1—2-й степени), степень плотности 3—4 по классификации Буррато. При УЗИ отмечена выраженная деструкция стекловидного тела, сетчатка прилежала на всем протяжении.

Длина глаз была около 25 мм, а роговичный астигматизм 3,5 диоптрии (дптр) на правом и 4,5 дптр — на левом глазу. Эндотелиальная микроскопия (микроскоп SP-3000 фирмы «Тоpкоn» показала высокую плотность эндотелия — 2654 и 2534 клеток/мм2 на правом и левом глазу соответственно.

Дополнительные особенности визуального осмотра пациента (рис. 3 и 4)

Рис. 3. Правый глаз (вид сбоку). Рис. 4. Левый глаз (вид сбоку). представлены в табл. 4. Таблица 4. Дополнительные данные визуального осмотра пациента (2)

При оценке по шкале NOSPEC выявлена резко выраженная ретракция верхнего века (18 мм и более), умеренное вовлечение мягких тканей; при эзофтальмометрии по Гертелю — экзофтальм — 32 мм при базе 115 мм, вовлечение в процесс ЭОМ с явным ограничением подвижности глазных яблок, вовлечение зрительного нерва (острота зрения менее 0,1).

Оперативное лечение катаракты было решено начать с левого глаза из-за лучшей сохранности показателей электрофизиологии сетчатки. В конце февраля 2017 г. проведено удаление хрусталика методом ФЭ (на аппарате Infinity компании «Alcon», США). Имплантирована интраокулярная линза (ИОЛ) модели MА-60-AC («Аlcon», США).

Из особенностей самой операции необходимо указать на проблемы, связанные с офтальмогипертензией и моделью имплантированной ИОЛ. Несмотря на гипотензивную глазную терапию (включающую «Диакарб» в 17.00 накануне операции и утром в день операции, 1% раствор «Бетоптика» 2 раза в день), во время операции радужка постоянно вставлялась в тоннельный 2,2 мм разрез.

На выбор полужесткой модели ИОЛ повлияли подвывих хрусталика 1—2-й степени и возможность фиксации линзы в цилиарную борозду. Особенностью акриловой модели ИОЛ MА-60-AC является наличие жестких гаптических элементов, что вынуждает увеличивать тоннельный разрез до 3,5—4,0 мм для имплантации ИОЛ в свернутом виде.

Повышенное ВГД затрудняет имплантацию линзы, выталкивая ее наружу (рис. 5).

Рис. 5. Момент имплантации полужесткой акриловой ИОЛ.

Увеличение тоннельного разреза потребовало и наложения роговичного шва (рис. 6)

Рис. 6. Наложение роговичного шва при окончании операции. монофиламентной нитью 10−0 («Alcon», США).

Вмешательство на втором глазу было выполнено в мае 2017 г. Было принято решение имплантировать мягкую акриловую гидрофобную ИОЛ модели «МИОЛ-HD желтая» (фирма «Репер-НН», Нижний Новгород, Россия), что не требовало ни увеличения тоннельного разреза (рис. 7),

Рис. 7. Имплантация ИОЛ «МИОЛ-HD» через специальный картридж. ни наложения роговичного шва (рис. 8). Рис. 8. Окончание операционного вмешательства на втором глазу.

При втором вмешательстве (несмотря на специальную предоперационную подготовку) повторились проблемы, связанные с офтальмогипертензией.

Осмотры были выполнены через 1, 2, 3 и 7 дней, 1 и 3 мес после операции. Обращает на себя внимание нормализация ВГД в раннем послеоперационном периоде (21—23 мм рт.ст.) без какой-либо гипотензивной терапии с дальнейшей небольшой тенденцией (до 25—26 мм рт.ст.) к повышению.

Некорригированая О.З. в послеоперационном периоде поднялась с движения руки у лица и счета пальцев у лица до 0,2 и 0,4, а корригированная — до 0,4 и 0,5 на правом и левом глазу соответственно.

Роговичный шов на левом глазу был снят через 7 дней после вмешательства в амбулаторных условиях.

Невысокая ОЗ в послеоперационном периоде была обусловлена наличием у пациентки оптической нейропатии (диски зрительных нервов были монотонны, с четкими границами). Это не помешало субъективной высокой оценке результатов операции, так как после вмешательства пациентка смогла сама себя обслуживать. Какой-либо отрицательной динамики ЭОП за этот период не наблюдалось.

Описанный клинический случай представляет интерес в связи с тяжелым течением ЭОП, осложненной оптической нейропатией, офтальмогипертензией у пациентки со зрелой катарактой, требующей оперативного лечения. Электрофизиологическое исследование сетчатки подтвердило поражение зрительного нерва.

Проведение иммуносупрессивной терапии ГК позволило снизить активность ЭОП с 5 до 3 баллов по шкале CAS и уменьшить величину лагофтальма, однако степень экзофтальма и ВГД оставались высокими.

В таких случаях показаны костная декомпрессия орбит и тиреоидэктомия, но возраст (79 лет) и сопутствующая сердечная патология определяли высокий риск соответствующих оперативных вмешательств.

Учитывая категорический отказ пациентки от хирургического лечения, было рекомендовано продолжение тиреостатической терапии по схеме «блокируй и замещай». Для улучшения зрительной функции предложено оперативное удаление катаракты.

  • Хирургическое лечение этой сочетанной патологии имеет свои особенности:
  • — обязательная дооперационная нормализация уровней свТ3 и свТ4;
  • — иммуносупрессивная терапия активной ЭОП с помощью ГК;
  • — использование ФЭ для хирургического удаления катаракты из-за преимуществ тоннельного разреза;
  • — применение мягких интраокулярных линз, имплантируемых через малые разрезы для предотвращения проблем герметизации раны из-за повышенного ВГД.
  • Сочетание ЭОП и катаракты не является противопоказанием для хирургического лечения последней.

Источник финансирования. Настоящая работа осуществлена при поддержке Российского научного фонда (грант РНФ № 17−75−30035).

Согласие пациента. Пациент добровольно подписал информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме.

Конфликт интересов. Все авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов: все авторы внесли существенный вклад в проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

Сведения об авторах

Липатов Дмитрий Валентинович — д.м.н., проф. [Dmitry V. Lipatov, MD, PhD, Professor]; адрес: Россия, 117036, Москва, ул. Дм. Ульянова, д. 11 [address: 11 Dm.Ulyanova street, 117036 Moscow, Russia]; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-2998-3392; e-Library SPIN: 9601-3993; раб. тел.:+7(495)500-00-90; e-mail: glas1966@rambler.ru

Свириденко Наталья Юрьевна — д.м.н., проф. [Natalya Yu. Sviridenko, MD, PhD, Professor]; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-8538-5354; e-Library SPIN: 5889-6484, e-mail: sny@endocrincentr.ru

Бессметрная Елена Григорьевна — к.м.н. [Elena G. Bessmertnaya, MD, PhD]; https://orcid.org/0000-0001-5910-6502; e-Library SPIN: 9601-5678; e-mail: bessmertnaya.eg@gmail.com

Толкачева Анна Анатольевна [Anna A. Tolkacheva, MD]; https://orcid.org/0000-0003-4176-8473; e-Library SPIN: 9601-3996; e-mail: tolkacheva@endocrincentr.ru

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *