Дистрофия зрительного нерва — как улучшить зрение

Атрофия любого органа характеризуется уменьшением его размеров и утратой функций из-за отсутствия питания. Атрофические процессы являются необратимыми и говорят о тяжелой форме какой-либо болезни. Атрофия зрительного нерва — сложное патологическое состояние, которое почти не поддается лечению и часто заканчивается потерей зрения.

Функции зрительного нерва

Зрительный нерв представляет собой белое вещество большого мозга, словно вынесенное на периферию и связанное с мозгом.

Это вещество проводит зрительные образы из сетчатой оболочки, на которую падают световые лучи, в кору головного мозга, где формируется окончательное изображение, которое и видит человек.

Иными словами, зрительный нерв выполняет роль поставщика сообщений в мозг и является самой важной составляющей всего процесса преобразования получаемой глазами световой информации.  

Атрофия зрительного нерва: общее описание

При атрофии зрительного нерва его волокна полностью или частично разрушаются. Они впоследствии замещаются соединительной тканью. Отмирание волокон приводит к тому, что световые сигналы, получаемые сетчаткой, преобразуются в электрические сигналы, которые передаются в головной мозг.

Для мозга и глаз этот процесс является патологическим и очень опасным. На его фоне развиваются различные нарушения, включая снижение остроты зрения и сужение его полей. Атрофия зрительного нерва встречается на практике достаточно редко, хотя и спровоцировать ее начало могут даже самые незначительные травмы глаза.

Однако примерно 26% случаев заболеваний заканчивается тем, что больной полностью теряет зрение на одном глазу.

Причины атрофии зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва — это один из симптомов различных глазных болезней либо стадия развития какого-либо недуга. Причин, которые могут привести к данной патологии, очень много. В числе офтальмологических болезней, которые способны спровоцировать атрофические изменения зрительного нерва, следующие недуги:

• глаукома;
• пигментная дистрофия сетчатки;
• близорукость;
• увеиты;
• ретинит;
• неврит зрительного нерва,
• повреждения центральной артерии сетчатой оболочки.

Также атрофия может быть связана с опухолями и болезнями глазницы: глиома зрительного нерва, невринома, рак орбиты, менингиома, остеосаркома и другие. Всевозможные заболевания головного мозга и центральной нервной системы в некоторых случаях приводят к атрофическим процессам в глазах, затрагивая, прежде всего, зрительные нервы. К таким болезням относятся:

• рассеянный склероз;
• опухоли гипофиза;
• менингит;
• абсцесс головного мозга;
• энцефалит;
• черепно-мозговые травмы;
• повреждения скелета лица с ранением в зрительный нерв.

Довольно часто атрофия зрительного нерва возникает из-за гипертонической болезни, атеросклероза, сахарного диабета. Зрительный нерв может начать атрофироваться при голодании, сильном отравлении алкоголем, никотином и лекарственными препаратами. Одномоментная большая потеря крови также может запустить атрофические изменения зрительного нерва. Еще его дегенерация развивается на фоне системной красной волчанки и таких редких патологий, как болезни Бехчета, Хортона, Такаясу. Иногда атрофию вызывают осложнения бактериальных инфекций, например, сифилиса и туберкулеза, паразитарных и вирусных патологий: грипп, ОРВИ, корь. Все эти причины относятся к атрофии приобретенной. Она может быть и врожденной и возникает при микро-, макро- и акроцефалии и на фоне различных наследственных синдромов. Факторов, приводящих к атрофии зрительного нерва, очень много. При этом этиология (то есть причины) 20% случаев остается неизвестной.

Виды и формы атрофии зрительного нерва

Данное патологическое состояние бывает врожденным и приобретенным. Приобретенная атрофия разделяется на нисходящую и восходящую. В первом случае поражаются волокна непосредственно зрительного нерва. Во втором — под удар попадают клетки сетчатой оболочки. В соответствии с другой классификацией, приобретенная атрофия может быть:

1. Первичной. Еще ее называют простой формой атрофии, при которой диск зрительного нерва бледнеет, но имеет четкие границы. Сосуды в сетчатке при этом виде патологии сужаются.
2. Вторичной, которая развивается из-за воспаления зрительного нерва или его застоя. Границы диска становятся нечеткими.
3. Глаукоматозной, сопровождающейся повышенным внутриглазным давлением.

По масштабу поражения волокон зрительного нерва атрофию разделяют на частичную и полную. Частичная (начальная) форма проявляется в сильном ухудшении зрения, которое не получается скорректировать контактными линзами и очками.

На этом этапе можно сохранить оставшиеся зрительные функции, однако цветовосприятие будет сильно нарушено. Полная атрофия — это поражение всего зрительного нерва, при котором человек уже ничего не видит больным глазом.

Атрофия зрительного нерва проявляется в стационарной форме (не развивается, а остается на одном уровне) и прогрессирующей. При стационарной атрофии зрительные функции остаются в стабильном состоянии. Прогрессирующая форма сопровождается быстрым снижением остроты зрения.

Еще одна классификация разделяет атрофию на одностороннюю и двустороннюю, то есть с повреждением одного или обоих органов зрения.

Симптоматика атрофии зрительного нерва

Еще один частый признак атрофии зрительного нерва — появление скотом — темных или слепых участков, возникающих в поле зрения. По местоположению скотом можно определить, волокна какой области нерва или сетчатки повреждены больше всего. Если пятна возникают прямо перед глазами, то поражены нервные волокна, расположенные ближе к центральному отделу сетчатой оболочки или непосредственно в ней. Расстройство цветовосприятия становится еще одной проблемой, с которой сталкивается человек при атрофии. Чаще всего нарушается восприятие зеленых и красных оттенков, редко — сине-желтого спектра.

Все эти симптомы являются признаками первичной формы, то есть ее начальной стадии. Их может заметить сам пациент. Симптоматика вторичной атрофии видна только при обследовании.

Симптомы вторичной атрофии зрительного нерва

• сужение сосудов;
• расширение вен;
• побледнение диска;
• снижение реакции зрачка на свет.

Диагностика

Как уже было описано выше, первый метод, применяемый для выявления патологии, это офтальмоскопия. Однако симптомы, которые можно обнаружить при помощи данного исследования, не позволяют точно поставить диагноз.

Ухудшение зрения, отсутствие реакции зрачка на свет, сужение сосудов глаза — это признаки многих глазных недугов, например, периферической формы катаракты.

В связи с этим для диагностирования атрофии применяется много различных методов:

• визометрия — проверка остроты зрения;
• периметрия — исследование, позволяющее измерить поле зрения;
• исследование цветоощущения;
• компьютерная томография;
• осмотр глазного дна через зрачок после закапывания мидриатиков;
• рентгенография черепа;
• флуоресцентная ангиография — исследование глазного дна, сосудов сетчатки;
• МРТ головного мозга и орбиты.

Также проводятся лабораторные исследования. Пациент сдает кровь и мочу на анализ. Назначаются тесты на сифилис, боррелиоз и на определение иных болезней неофтальмологического характера.

Как лечится атрофия зрительного нерва?

Восстановить волокна, которые уже подверглись разрушению, невозможно. Лечение помогает остановить атрофию и спасти те волокна, которые еще функционируют. Есть три способа борьбы с данной патологией:

• консервативный;
• терапевтический;
• хирургический.

Физиотерапевтическое воздействие предполагает назначение:

• Электростимуляции — процедуры, при которой за глазное яблоко подводят специальный электрод и передают зрительному нерву электрические импульсы.
• Магнитостимуляции, при которой создается магнитное поле, воздействующее на нервные волокна. Благодаря этой процедуре ткани зрительного нерва насыщаются кислородом, так как улучшается кровоснабжение.
• Лазеростимуляции: на зрительный нерв через зрачок или роговицу воздействуют специальным излучателем.
• Ультразвуковой терапии, позволяющей активизировать обменные процессы в глазу. Данный метод лечения эффективен не всегда. Он не помогает, если атрофия вызвана энцефалитом или туберкулезным менингитом.
• Электрофореза. Это процедура, характеризующаяся воздействием током малой силы на ткани глазного яблока. Такой способ лечения приводит к расширению сосудов и улучшает обмен веществ.
• Кислородотерапии. Атрофия — это отсутствие питания клеток и тканей, поэтому одним из главных направлений терапии является насыщение волокон зрительного нерва кислородом.

Хирургический способ лечения ориентирован на удаление образований, которые давят на зрительный нерв.

В ходе операции хирург может имплантировать больному биогенные материалы, которые будут способствовать улучшению кровообращения в глазу и в атрофированном нерве, в частности.

Перенесенная патология в большинстве случаев приводит к тому, что человеку присваивают инвалидность. Слепые пациенты или слабовидящие отправляются на реабилитацию.

Профилактика

Дистрофия сетчатки

15.08.2018

В сетчатой оболочке глаза расположены специализированные нервные клетки, которые способны воспринимать световое излучение. Именно благодаря сетчатке мы и можем, собственно, видеть окружающий нас мир.

Эта оболочка подвержена большому количеству заболеваний, среди которых на одном из первых мест находится ее дистрофия. Данное нарушение обусловлено, чаще всего, патологиями сосудов, обеспечивающих кровоснабжение светочувствительных клеток.

В результате они постепенно подвергаются обратному развитию, и со временем отмирают – возникает дегенерация сетчатки. Это заболевание развивается медленно и само по себе практически никогда не вызывает полной потери зрения.

Но одним из его грозных осложнений является отслойка сетчатки, которая является острым состоянием и требует немедленного врачебного вмешательства.

Какие бывают виды дистрофии сетчатки?

Врожденная дистрофия является генетически обусловленной и встречается относительно редко. Ее разделяют на два подтипа:

• Пигментная дистрофия, которая характеризуется нарушениями функций клеток, осуществляющих сумеречное зрение.
• Точечно-белая дистрофия, при которой из-за склероза сосудов и постепенной атрофии зрительного нерва на глазном дне появляются очаги дегенерировавших клеток белого цвета.

Приобретенная дистрофия сетчатки чаще всего является возрастной и служит одной из наиболее распространенных причин снижения остроты зрения в старости. Данная патология развивается преимущественно после 60 лет и во многих случаях сопровождается старческой катарактой. Кроме этого, приобретенная дистрофия может быть вызвана:

• выраженной близорукостью;
• системными хроническими заболеваниями, такими, как сахарный диабет, патологии почек или надпочечников;
• поражениями сердечно-сосудистой системы в виде атеросклероза или гипертонии;
• хроническими интоксикациями организма;
• воспалительными процессами в зрительном аппарате.

• Кроме того, дистрофию сетчатки разделяют согласно локализации патологического процесса на центральную и периферическую.
• Центральная дистрофия сетчатки встречается чаще всего и вызывает наиболее заметные симптомы, так как при этом затрагивается зона, отвечающая за формирование центрального поля зрения.
• Наиболее частые ее проявления – это:

• помутнения и искажения изображения предметов;
• снижение остроты зрения;
• нарушения нормального восприятия цветов.

Частным случаем центральной дистрофии является макулодистрофия, то есть дегенеративные процессы в «желтом пятне» — области сетчатки, в которой сконцентрировано наибольшее количество светочувствительных клеток. При данной патологии все функции зрительного аппарата страдают сильнее всего. Человек может потерять способность читать, писать или водить транспортное средство.

Периферическая дистрофия сетчатки преимущественно развивается при сильной близорукости. Это поражение довольно сложно диагностируется, так как может длительное время протекать бессимптомно, проявляясь лишь ухудшением сумеречного зрения.

Методики применяемые для диагностики и лечения дистрофии сетчатки:

• определение остроты зрения и сохранности его поля;
• оптическая когерентная томография;
• оценка функции клеток сетчатки и зрительного нерва;
• УЗИ глаза;
• исследование глазного дна.

Как лечат данную патологию?

Восстановление всех зрительных функций при дистрофии сетчатки не представляется возможным. Терапия в этом случае направлена на замедление прогрессирования нарушений и улучшение кровообращения в сосудах глаза. Иногда используется лазерная коагуляция, как метод предотвращения отслойки сетчатки.

???? Как не допустить проблем со зрением?

По статистике Всемирной Организации Здравоохранения 2,2 миллиарда человек страдает нарушениями зрения. При этом почти у половины их можно предупредить и скорректировать. Рассказываем о самых распространенных заболеваниях, и методах профилактики.

Как это работает

Зрительный анализатор человека состоит из глазного яблока, зрительных нервов и затылочной коры головного мозга.

В глазном яблоке работает оптическая система, которая с помощью роговицы, хрусталика и стекловидного тела преломляет пучки света и проецирует изображение на сетчатку.

С помощью светочувствительных рецепторов оптическая проекция становится нервным импульсом. Он двигается по зрительным нервам и попадает в затылочную кору мозга, где информация обрабатывается.

Нарушения преломления

Самое массовое нарушение зрения — это неправильная фокусировка изображения на сетчатке — аметропия. Она бывает нескольких видов: миопия — близорукость, гиперметропия — дальнозоркость и астигматизм.

Само глазное яблоко двигается с помощью 6 глазодвигательных мышц. Но при этом внутри глаза есть другие мышцы, которые управляют преломляющей способностью хрусталика — аккомодацией. С помощью этого глаз подстраивается под разные объекты вдали или вблизи.

Например, если преломляющая сила чрезмерна — изображение фокусируется перед сетчаткой, в результате человек очень хорошо видит вблизи и очень плохо вдали.

Также лучи света могут сходиться не в одной точке на сетчатке, а в нескольких сразу — это называется астигматизм. Аметропии появляются, если глаз имеет неправильную форму, нарушена преломляющая способность хрусталика или роговицы.

«Астигматизм часто передается по наследству, — утверждает руководитель отделения офтальмологии GMS Clinic Оксана Агеенкова — поэтому профилактировать его не получится, за ним нужно просто наблюдать у врача. Лечение астигматизма зависит от того насколько он „простой“ или „сложный“. Его можно скорректировать с помощью методов лазерной микрохирургии».

Помимо нарушений зрения, разные виды аметропии могут вызывать головные боли, которые связаны с перенапряжением во время попыток сфокусироваться и разглядеть что-нибудь.

Из важных факторов профилактики нарушений зрения офтальмолог Детской Клиники «Фэнтези» Виктория Акопян отмечает:

• соблюдение режима работы и отдыха. Через каждые 20 минут работы нужно прерваться хотя бы на 5 минут
• достаточное нахождение на свежем воздухе. 1,5-2 часа в день, проведенных на улице, снижает риски развития миопии и замедляет ее прогрессирование
• слежение за рабочим расстоянием. От глаз до текста должно быть не менее 30-40 см, что примерно равно длине руки от локтя до кончиков вытянутых пальцев
• хорошее освещение рабочего места. Помимо общего света необходима настольная лампа, локально освещающая текст.

Остальные методы профилактики, вроде зарядки для глаз, не имеют доказанной эффективности. Корректировать аметропию можно с помощью очков и контактных линз. О выборе последних мы уже рассказывали. Полностью исправить зрение можно с помощью лазерной коррекции, которую назначает офтальмолог.

«Практически любую аномалию рефракции можно „вылечить“ с помощью лазерной коррекции, — уверена Виктория Акопян. — Есть ограничение только по степеням аномалии и толщине роговицы, но благодаря разным видам коррекции эти ограничения минимальны».

Макулярная дегенерация

После 60 лет появляется риск развития макулодистрофии — белок в клетках-рецепторах на сетчатке, выработавший свой ресурс, перестает обновляться. Из-за этого фоточувствительные клетки начинают погибать.

«Разные виды макулодистрофии — спутники диабета, атеросклероза и нарушения обмена липидов, — говорит Оксана Агеенкова. — Предупредить эти заболевания можно, если проходить ежегодные чекапы и следить за своим весом и здоровьем в целом. Я ни разу не видела здорового человека без сопутствующих заболеваний и при этом с возрастной макулярной дегенерацией».

Каждая запущенная хроническая болезнь повышает шанс появления макулодистрофии, а лечения как такового нет. Все существующие методы скорее экспериментальные, например — выращивание новых клеток-рецепторов и их пересадка на место дефектных.

Конъюнктивит

Другое распространенное заболевание глаза — воспаление слизистой оболочки, или конъюнктивы. Чаще всего оно вызывается вирусами, вроде аденовируса или в результате аллергической реакции, реже начинается из-за бактерий.

При конъюнктивите начинается сильный зуд, глаз краснеет, может начаться светобоязнь. Лечат воспаление в зависимости от природы болезни. В случае аллергии назначают антигистаминные препараты в виде капель или таблеток. При вирусных — капли искусственной слезы и интерферона.

Виктория Акопян уточняет, что лечение конъюнктивита основывается на микроскопической картине слизистой глаза, по которой можно определить вид болезни и его причину.

Например, человек заметил появление отделяемого из глаза, а после сна слиплись ресницы.

Тогда самостоятельное лечение можно начать с обработки век ватным диском, смоченным антисептическим раствором или крепкой заварки — от наружного угла глаза к внутреннему, и использования антисептических капель.

При это глаз нельзя закрывать повязками, чтобы они не застаивались на слизистой.

Оксана Агеенкова предупреждает, что самолечением органов зрения заниматься нельзя.

Например, симптом «красный глаз» может быть как началом развития закрытоугольной глаукомы или иридоциклита, при которых человек может быстро потерять зрение, так и банального вирусного конъюнктивита.

При этом по симптоматике самостоятельно отличить эти заболевания друг от друга невозможно. Нужно обратиться к врачу.

Конъюнктивит появится с меньшей вероятностью если не трогать глаза грязными руками и меньше чесать их.

Глаукома

Это — целая группа глазных болезней, при которых повышается давление внутри глазного яблока и ухудшается зрение, вплоть до дистрофии зрительного нерва и слепоты. Есть два основных вида глаукомы: открытоугольная и закрытоугольная.

При первом виде развитие заболевания происходит медленно, при этом ухудшение зрения для человека происходит почти незаметно. До тех пор, пока нарушения не перейдут в тяжелую фазу и будут практически необратимы.

«Как правило, — уточняет Оксана Агеенкова — на такие банальные симптомы как красные глаза, небольшая пелена перед глазами по утрам или боль в височной области пациенты не обращают внимания, но они могут говорить о развитии глаукомы».

При закрытоугольной глаукоме все происходит быстро, но это обычно приводит к тому, что пациент в срочном порядке обращается к врачу. Так как вероятен наследственный фактор, это нужно делать как можно раньше.

«Если есть родственники с глаукомой, — предупреждает Агеенкова — нужно прийти к офтальмологу и выяснить значения своего внутриглазного давления».

Лечить глаукому можно как лекарствами, снижая внутриглазное давление, так и с помощью микрохирургии. Но обратить повреждение зрительного нерва не получится ни одним из существующих методов. Предотвратить его нельзя, но можно снизить риск появления, посещая офтальмолога в рамках диспансеризации или чекапа.

Катаракта

Хрусталик состоит из специального белка, который по некоторым причинам может распадаться и вызывать помутнение. Процесс можно сравнить с денатурацией белка при приготовлении яйца — в сыром виде он почти прозрачный, но если при разрушении мутнеет.

То же происходит со зрением, чаще всего у пожилых людей. При помутнении хрусталика все становится расплывчатым, как в тумане, а цвета тускнеют. Если не лечить катаракту, со временем можно полностью потерять зрение. Пока единственным способом лечения катаракты является пересадка хрусталика.

Предотвратить развитие катаракты невозможно. Снизить риск ее возникновения можно, соблюдая общие рекомендации для здорового зрения, а также нося солнцезащитные очки со степенью защиты от ультрафиолета не менее 3.

Важно запомнить:

• Зарядка для глаз не поможет в профилактике глазных болезней
• Лучше всего следить за освещением на рабочем месте, расстоянием до текста или изображения, а также не забывать о защите глаз в солнечные дни
• После 60 лет возрастает риск развития макулодистрофии, вылечить которую нельзя
• Назначать лечение должен только офтальмолог
• Для раннего обнаружения глаукомы, катаракты и других глазных болезней ежегодно посещайте офтальмолога.

Снижение зрения | Santen

1. Главная >
2. Статьи по теме >
3. Снижение зрения

Зрительная система человека — это очень сложный по строению орган, который позволяет видеть окружающий мир во всём многообразии его красок. Когда человек сталкивается с проблемой ухудшения зрения это нарушает его привычный образ жизни и зачастую мешает наслаждаться полноценной жизнью.

• Зрительный анализатор состоит из несколько взаимосвязанных компонентов, которые позволяют ему функционировать как часы:
• -периферический отдел представлен двумя глазными яблоками, которые получают первичную информацию и фокусируют ее на сетчатку в виде изображения и вспомогательным аппаратом (веки, слезный аппарат, глазодвигательные мышцы), к;
• -проводящие пути – сформированный нервный импульс с полученной информацией идет по зрительным нервам в центральный отдел;
• -центральный отдел-зрительная зона коры больших полушарий, где и происходит окончательное формирование изображения. [1]

Основная функция зрения состоит в различении яркости, цвета, формы, размеров наблюдаемых объектов и их перемещений. Наряду с другими анализаторами зрение играет большую роль в регуляции положения тела и в определении расстояния до объектов в окружающем нас пространстве.

Когда начинает падать зрение, причина может скрываться в любом из звеньев данного механизма. Как понять, что зрение начинается ухудшаться?

• зрительная усталость, особенно в вечернее время, необходимость в более ярком освещении;
• прищуривание, желание подойти поближе к рассматриваемому объекту;
• ощущение сухости глаз, желание потереть глаза или «проморгаться»;
• головные боли после зрительной нагрузки;
• пелена перед глазами и размытость изображения;
• невозможность рассмотреть предметы вдали;

• сложность в рассмотрении мелких предметов вблизи, быстрая утомляемость глаз, желание отодвинуть текст подальше от глаз;
• может меняться почерк;
• «летающие мушки», хлопья перед глазами;
• повышенная чувствительность к свету;
• реже возникает нарушение цветоощущения, черные пятна перед глазами (скотомы), двоение.2

Основные причины падения зрения зависят от возраста пациента, его образа жизни, наличия хронических заболеваний и профессиональной деятельности.

Также можно выделить офтальмологические факторы (процессы в самом глазном яблоке и в его придаточном аппарате) и другие факторы (симптомы других заболеваний-инфекции, опухоли, интоксикации, эндокринные и сердечно-сосудистые заболевания), которые оказывают большое влияние на качество зрения.

Также бывает временное и стойкое снижение зрения, с одной стороны или с двух сторон.

Временное ухудшение зрения может возникнуть из-за напряжения цилиарной мышцы. Это специальная мышца, которая изменяет кривизну хрусталика и отвечает за фокусировку изображения на сетчатку. Она отвечает за важный процесс, называемый аккомодацией.

Периодически явление усталости данной мышцы наблюдается у детей и лиц молодого возраста, которые много времени проводят за компьютером, телефоном, чтением или работой с мелким шрифтом и деталями.

Часто при корректировке образа жизни и нормированию зрительных нагрузок зрение восстанавливается.

При стойком снижении зрения у детей нужно подумать о таких причинах как

1. Врожденные пороки развития органа зрения, врожденная катаракта, врожденная глаукома, помутнение роговицы, ретинопатия недоношенных, заболевания зрительных нервов и прочие.

2. Рефракционные нарушения-изменения в строении оптической системы глазного яблока, чаще являются врожденными, но некоторые приобретаются в процессе жизни ребенка и ведут к осложнениям -косоглазие, амблиопия, отслойка сетчатки.
   • Близорукость (миопия) -бывает врожденной, но чаще мы сталкиваемся с приобретенной. При близорукости снижается острота зрения вдаль, предметы становятся нечеткими, расплываются. При этой патологии увеличивается переднезадний размер глаза и изображение не попадает на сетчатку, а фокусируется перед ней. Факторами, предрасполагающими к развитию близорукости, относят наследственность, слабость аккомодации, сильные зрительные нагрузки на близком расстоянии и другие.
   • Дальнозоркость (гиперметропия)- это нормальная рефракция всех детей. За счет малого размера глаза и сильной преломляющей способности оптических сред изображение фокусируется за сетчаткой. По мере роста ребенка, увеличивается переднезадний размер глаза, дальнозоркость уменьшается.К 6-7 годам, при нормальном развитии зрительной системы, происходит эмметропизация. Но так происходит не всегда и тогда мы встречаемся с данной патологией во взрослом возрасте.
   • Астигматизм.
3. Нарушение аккомодации (привычно избыточное напряжение аккомодации, спазм аккомодации, парез и паралич аккомодации)- при длительных зрительных нагрузках на близком расстоянии (учеба, гаджеты, компьютер), неправильно оборудованном учебном месте, плохом освещении и малым количеством времени пребывания на свежем воздухе.3

Наиболее частые стойкие причины ухудшения зрения у молодых людей

1. Рефракционные нарушения (миопия, гиперметропия, астигматизм).
2. Травмы и ожоги глаза.

Наиболее частые причины ухудшения зрения у пожилых людей

1. Пресбиопия –старческая дальнозоркость. В пожилом возрасте наблюдается изменения в связочном аппарате хрусталика, ослабление аккомодации. Возникает ухудшение зрения вблизи и потребность в отдалении объекта подальше от глаз для того чтобы облегчить работу цилиарной мышцы.

2. Катаракта — возрастное помутнение хрусталика, зрение, как правило, снижается медленно.
3. Глаукома-заболевание, вызывюющее постепенную гибель зрительного нерва, дефекты полей зрения, часто связанное с повышением внутриглазного давления.

4. Возрастная макулярная дистрофия-это поражение центрального отдела сетчатки-макулы,
5. Диабетическая ангиопатия — это осложнение хронического эндокринного заболевания-сахарного диабета. Оно поражает сосуды глаза и сетчатки. Опасно это состояние кровоизлияниями в сетчатку, неоваскуляризацией, отслойкой сетчатки и отеком макулы.

6. Гипертоническая ангиопатия возникает в результате хронической гипертонической болезни и постоянно повышенного артериального давления. Также опасно резко возникающими кровоизлияниями в сетчатку, неоваскуляризацией и отслойкой сетчатки.

Вышеперечисленные причины не исключают наличие тех или иных заболеваний в любой возрастной группе. Также к общим причинам падения зрения можно отнести воспалительные заболевания глаз (кератиты, увеиты), действие токсических веществ и лекарств, поражения нервной системы.

Если резко упало зрение необходимо незамедлительно обратиться к офтальмологу в экстренном порядке. Врач оценит жалобы, анамнез, проведет комплекс необходимых диагностических мероприятий и выявит причину резкого падения зрения.

Перечень обязательных обследований при наличии жалоб на снижение зрения:

• определение остроты зрения и подбор коррекции;
• исследование рефракции-скиаскопия, авторефрактометрия;
• исследование полей зрения;
• проведение биомикроскопии век, конъюнктивы, роговицы, хрусталика;

• проведение прямой либо обратной офтальмоскопии;
• измерение внутриглазного давления;
• определение объема движений глазных яблок;
• оценка зрачкового рефлекса.

Часто причинами резкого снижения зрения являются черепно-мозговая травма, ожоги, неврит зрительного нерва, макулярный отёк, кровоизлияние в стекловидное тело или сетчатку, отслойка сетчатки. Эти состояния требуют незамедлительной госпитализации в стационар.

Если наряду с падением зрения, появилась повышенная чувствительность к свету и слезотечение, покраснение глаз, то необходимо исключить такие патологии как инородное тело роговицы, воспалительные заболевания роговицы-кератит, язва роговицы.

К обязательным профилактическим мерам, чтобы предотвратить и остановить снижение зрения, относят обязательные осмотры офтальмолога в назначенные сроки, но не реже 1 раза в год.

Необходимо соблюдать зрительный режим-через каждые 20-30 минут делать зрительную гимнастику; правильно организовывать свое рабочее место, следить за освещением и осанкой.

Рекомендовано пребывать на свежем воздухе не менее 2 часов в день, играть в активные игры, заниматься спортом. Питание должно быть сбалансированным, содержать необходимое количество витаминов и микроэлементов.

Нужно отказаться от вредных привычек.

1. Также необходимо регулярно проводить самоконтроль по сетке Амслера( тест на определение макулодистрофии), обязательное определение внутриглазного давления ( у лиц старше 40 лет).
2. При наличии хронических заболеваний (гипертония, сахарный диабет, болезни крови) необходимо контролировать артериальное давление, уровень сахара в крови.
3. При начальной катаракте можно использовать глазные капли для улучшения процессов метаболизма хрусталика и замедления прогрессирования катаракты.
4. При наличии синдрома «сухого глаза» и повышенной утомляемости глаз специалисты рекомендуют слезозаменители.

Список источников

1. К. В.Г., Глазные болезни, Москва: Издательтсво «Медицина», 2018.
2. А. Ю. В. Аветисов С.Э., Офтальмология.Национальное руководство., ГЭОТАР- Медиа, 2019.
3. К. Е. И. А. Аветисов Е.С, Руководство по детской офтальмологии., 1987.
4. М. Валентин, Внутренние болезни, Москва: Гэотар-Медиа, 2019.
5. Е. Е. И.А. Королева, «Возрастная катаракта: профилактика и лечение.,» Клиническая офтальмология., № 4, pp. 194-197, 2018.

Современные методы лечения хронической ишемической оптической нейропатии сосудистого генеза uMEDp

Сосудистые заболевания зрительного нерва являются одной из важнейших проблем офтальмологии. Несмотря на несомненные успехи, достигнутые в последние десятилетия в диагностике и лечении офтальмологических заболеваний, число больных с поражением зрительного нерва сосудистого генеза увеличивается.

В статье проанализированы современные методы лечения хронической ишемической оптической нейропатии сосудистого генеза.

Cогласно зарубежным и отечественным данным, нарушение кровообращения в сосудах, питающих глазное яблоко, связано с патологией сердечно-сосудистой системы.

Часто подобное состояние сопровождается хронической мозговой недостаточностью, ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией, то есть заболеваниями, в основе патогенеза которых лежит ишемия [1–3].

Отсутствие своевременной профилактики и лечения патологии сердечно-сосудистой системы приводит к ишемии и гипоксии оболочек глаза и, как следствие, к нарушению зрительных функций [4, 5].

Несмотря на значительный прогресс в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний, в 2016 г. от этой патологии умерло 17,9 млн человек. При этом 85% летальных исходов было обусловлено сердечным приступом или инсультом [6]. На начало 2014 г.

 в России частичная атрофия зрительного нерва (ЗН) у инвалидов по зрению, не являющаяся результатом глаукомной оптической нейропатии, составляла 14% [7]. Поэтому крайне актуальным остается вопрос хронической сосудистой недостаточности зрительного нерва.

В 1991 г. И.А. Еременко предложил классифицировать хронические сосудистые оптические нейропатии на хроническую сосудистую недостаточность  ЗН, простую склеротическую атрофию ЗН и склеротическую атрофию ЗН с псевдоглаукоматозной экскавацией [8].

При хронических сосудистых оптических нейропатиях заболевание начинается постепенно, часто незаметно. Начальная стадия болезни – хроническая сосудистая недостаточность ЗН офтальмоскопически проявляется легкой пастозностью диска ЗН с незначительной стушеванностью его границ. Перипапиллярно отмечается хориофиброз в виде атрофического ободка.

Одновременно определяются ангиосклероз сетчатки, склеротическая макулодистрофия (чаще сухая). Зрительные функции высокие: в 50,6% – от 0,6 до 1,0, концентрическое сужение поля зрения на 20–30° [9]. Постепенно (в течение нескольких лет) процесс переходит в следующую стадию – склеротической атрофии ЗН, что сопровождается прогрессивным снижением зрительных функций [9–12].

Простая склеротическая атрофия ЗН характеризуется появлением монотонной бледности диска, четкостью его границ. Перипапиллярно у 81,8% больных отмечается атрофия сосудистой оболочки, нередко – склеротическая макулодистрофия. Острота зрения в пределах 0,3 ± 0,09, поле зрения сужено до 40–25° [9, 10].

Склеротическая атрофия ЗН с псевдоглаукоматозной экскавацией напоминает картину глаукомы: диск приобретает сероватый оттенок, имеют место обширная, до 1/2–3/4 PD, подрытая экскавация и сдвиг сосудов в носовую сторону. В 75,3% случаев отмечается выраженный склероз сосудистой оболочки в заднем полюсе, параэкваториально и вокруг диска.

Острота зрения, как правило, не превышает 0,1–0,3, концентрическое сужение поля зрения достигает 30–15° [9]. Обследование на глаукому исключает ее. Одновременно, как и при простой склеротической атрофии ЗН, наблюдается снижение диастолического давления центральной артерии сетчатки, реоэнцефало- и офтальмографических коэффициентов [9, 10].

По-видимому, для возникновения псевдоглаукоматозной экскавации решающую роль играют степень гемодинамических нарушений в мелких постламинарных сосудистых веточках и дисбаланс между кровоснабжением диска ЗН и уровнем внутриглазного давления (даже при нормальном значении последнего) [12–14].

Консервативные методы лечения хронической ишемической оптической нейропатии известны давно и направлены на уменьшение местной ишемии и гипоксии.

В настоящее время широко используют метаболические, вазоактивные препараты, нейропротекторы, ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции, антиоксиданты и ноотропные лекарственные средства, а также антиоксидантные витаминно-минеральные комплексы [4].

Однако консервативное лечение не позволяет полноценно и стабильно восполнять утраченные зрительные функции.

Эфемерность консервативной терапии и физиотерапевтических методов подтолкнула офтальмологов к поиску наиболее эффективных способов улучшения глазного кровообращения. Были разработаны различные хирургические методы коррекции нарушения глазного кровообращения, которые способствовали улучшению гемодинамики сетчатки и ЗН.

Широкое распространение получили модификации операций по реваскуляризации сосудистой оболочки глаза, направленные на создание дополнительного коллатерального кровоснабжения внутренних оболочек глаза.

Операции проводили с использованием глазодвигательных мышц, эписклерального лоскута, кусочков донорской склеры, вискоэластика, с помощью введения нейропротекторных и вазоактивных препаратов, субтеноновой имплантации коллагеновой инфузионной системы [15–17].

Продолжительность терапевтического эффекта достигала шести месяцев.

А.И.

Еременко [18] применил длительную внутрикаротидную инфузию лекарственных средств при хронической сосудистой оптической нейропатии: через катетер, введенный в поверхностную височную артерию (ПВА) до бифуркации сонной артерии, проводили круглосуточное в течение 5–7 дней вливание многокомпонентного инфузата (суточная доза включала 1000,0 физраствора, 15,0 – 2%-ного трентала, 15 000 ЕД гепарина, 15,0 – 2,4%-ного эуфиллина, 40 мг преднизолона, 150,0 – 0,5%-ного новокаина). На фоне такой инфузии отмечалось повышение зрительных функций у 92,3% пациентов (при простой склеротической атрофии ЗН: Vis – на 0,15 ± 0,02, поле зрения – на 68,8 ± 14,9°; при атрофии с псевдоглаукоматозной экскавацией: Vis – на 0,11 ± 0,03, поле зрения – на 65,1 ± 18,2°; в контрольной группе: Vis – на 0,05 ± 0,01 и поле зрения – на 22,5–25,1° в 47,1% наблюдений). Однако судить об эффективности указанного метода сложно, поскольку отдаленные результаты наблюдения за пациентами данной группы отсутствуют.

Ю.К. Кийко и соавт. [19], Ю.И. Кийко и Т.Ю. Амарян [20] в клинической практике применяли шейную вагосимпатическую блокаду по А.В. Вишневскому.

Показано, что данный метод положительно влияет на зрительные функции у пациентов при нарушении кровообращении в ЗН и его склеротической атрофии.

Тем не менее однозначно говорить о преимуществе метода при хронической оптической нейропатии было бы неправомерно, поскольку эффективность метода оценивали в смешанной группе пациентов.

При склеротической атрофии ЗН в качестве альтернативного метода применяли электрофорез с ганглероном на верхние шейные симпатические узлы [19]. Отмечался краткосрочный положительный терапевтический эффект. Авторы также доказали, что операции по флебодеструкции неэффективны и их проведение невозможно при патологии внутренней сонной артерии.

Е.И. Сидоренко [21–23] наблюдал улучшение зрительных функций у 76,2% больных при использовании карбогена в комплексном лечении острой и хронической оптической нейропатии. Карбогенотерапия устраняет метаболический ацидоз и считается хорошим вспомогательным методом в комплексной терапии хронической сосудистой нейропатии.

Помимо трофической терапии при атрофии ЗН успешно применяются светотерапия [24], ультразвуковая терапия [25], фонофорез с тауфоном [26], амплипульс-электрофорез [27], акупунктура [28, 29]. Однако данные методы также не обеспечивают эффективного и долгосрочного терапевтического эффекта.

О.И.

Карушин [30] отмечал улучшение зрительных функций у 64,1% больных в ходе комплексного лечения атрофии ЗН, включавшего в себя операцию реваскуляризации ЗН, чрескожную электростимуляцию ЗН и психофизиологические методы коррекции зрения. Кроме того, чрескожную электростимуляцию ЗН применяли как отдельный метод лечения атрофии ЗН. Однако улучшение зрительных функций было зафиксировано лишь у 30% пациентов [31].

Н.Ф. Коростелева и соавт. [32] выполняли операцию пересечения ПВА при дистрофической патологии сетчатки различного генеза, амблиопии, атрофии ЗН ишемического, глаукомного и травматического характера. В результате отмечался положительный эффект. В то же время, по данным А.И. Еременко и соавт.

[33], пересечение ПВА не привело к повышению зрительных функций ни у одного из 140 больных сосудистой оптической нейропатией. Кроме того, Г.А. Шилкин и соавт.

[34, 35] установили, что улучшение кровообращения в сосудистой оболочке у 76% больных после пересечения ПВА не всегда сопровождается улучшением гемодинамики в глазничной артерии (подтверждено допплерографией), что, по нашему мнению, может быть следствием сопутствующей медикаментозной терапии.

Применение новокаиновой блокады синокаротидной зоны (СКЗ), как и новокаиновые блокады ПВА, приводят к улучшению кровообращения мозга и глаза. Однако блокаду СКЗ не следует применять при выраженных изменениях сердца с декомпенсацией общей гемодинамики [36].

В ряде публикаций сообщается, что каротидная эндартерэктомия (КЭ) наиболее эффективна по сравнению с консервативным лечением у пациентов с клинически значимой окклюзией каротидных артерий и сопутствующим глазным ишемическим синдромом (ГИС).

КЭ сопровождалась статистически и клинически значимым улучшением состояния органа зрения. Данный вывод был сделан А.В. Гавриленко и соавт.

, которые сравнивали эффективность хирургического (КЭ) и консервативного лечения у пациентов с атеросклеротической окклюзией каротидных артерий и острым нарушением зрения (острым типом течения ГИС).

Результаты данного исследования продемонстрировали функциональное улучшение состояния органа зрения после хирургического вмешательства у больных с окклюзией каротидных артерий и острым нарушением зрения [37].

В другом исследовании авторы сравнивали эффективность хирургического (КЭ) и консервативного лечения пациентов с атеросклеротической окклюзией каротидных артерий и хроническим нарушением зрения (первично-хроническим типом течения ГИС).

В ходе исследования зафиксировано уменьшение офтальмологической и неврологической симптоматики после проведения КЭ, что выразилась в статистически значимом уменьшении симптомных больных [38].

После выполнения КЭ также отмечалось прекращение приступов преходящей монокулярной слепоты (amaurosis fugax).

А.В. Гавриленко и соавт. проанализировали результаты лечения пациентов с преходящей монокулярной слепотой (amaurosis fugax) на фоне окклюзии каротидной артерии. Показано значительное улучшение состояния органа зрения на фоне окклюзии каротидных артерий после проведения КЭ [39].

Высокой эффективностью характеризуется реконструктивная хирургия на каротидных артериях у пациентов с патологической извитостью каротидных артерий. После выполнения операции наблюдаются улучшение остроты зрения, расширение границ полей зрения, исчезновение скотом и остановка процессов макулодистрофии [40].

В одном из недавних исследований Y. Yang и соавт. [41] оценивали клинический эффект усиленной наружной контрпульсации (УНКП) в сочетании с лекарственными средствами у пациентов со стенозом сонных артерий и сопутствующим ишемическим поражением глаз.

У пациентов, получавших УНКП в комбинации с лекарственными средствами, в отличие от пациентов, принимавших только лекарственные средства, значительно повышалась острота зрения, улучшались поля зрения и оптическая гемодинамика.

Это позволяет утверждать, что с помощью УНКП можно снизить симптомы заболевания и улучшить зрение.

Многие офтальмологи уделяют особое внимание усовершенствованию старых и разработке новых методов хирургического лечения ишемических процессов в глазу. Использование ряда методик в комплексном лечении ишемии и ее последствий позволяет улучшить гемодинамику глаза и сохранить зрительные функции.

• Таким образом, анализ данных литературы, касающихся лечения хронических ишемических заболеваний зрительного нерва, показывает, что в этой области имеется ряд вопросов, требующих дальнейшего изучения. 
• Поисково-аналитическая работа проведена на личные средства авторского коллектива. 
• Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ишемическая нейропатия, атрофия, зрительный нерв, глазной синдром, гипоксия, стеноз