Что такое диабетическая ретинопатия?
Диабетическая ретинопатия – это осложнение сахарного диабета, являющееся одной из основных причин слепоты. Она развивается при поражении мельчайших сосудов сетчатки (светочувствительной ткани внутри глаза).
При начальной диабетической ретинопатии Вы можете не отмечать ни каких изменений в своем зрении. Но со временем прогрессирование диабетической ретинопатии может приводить к снижению зрения. Диабетическая ретинопатия обычно поражает оба глаза.
Какие стадии диабетической ретинопатии выделяют?
Обычно в России выделяют три стадии диабетической ретинопатии:
- Непролиферативная диабетическая ретинопатия. При этой стадии обычно выявляют только расширения мелких сосудов – микроаневризмы.
- Препролиферативная диабетическая ретинопатия. В этой стадии появляются многочисленные участки нарушения кровотока в мелких сосудах сетчатки с мелкими кровоизлияниями. Эти участки сетчатки посылают сигналы для роста новых кровеносных сосудов.
- Пролиферативная диабетическая ретинопатия. В этой выраженной стадии начинают расти новые ломкие неполноценные кровеносные сосуды. Они растут между сетчаткой и стекловидным телом – особым гелем, заполняющим глаз изнутри. Как правило, самостоятельно эти сосуды не являются причиной снижения зрения. Они имеют тонкие ломкие стенки, их разрыв и серьезные кровоизлияния (гемофтальм) приводят к серьезной потере зрения и даже слепоте.
У кого есть риск развития диабетической ретинопатии?
У каждого страдающего сахарным диабетом 1 и 2 типа может развиться диабетическая ретинопатия.
Вот почему все пациенты с диабетом должны минимум 1 раз в год должны обследоваться у офтальмолога с обязательным осмотром глазного дна на широкий зрачок.
У 40-45% пациентов с сахарным диабетом имеются признаки диабетической ретинопатии различной степени. Если у Вас диабетическая ретинопатия Ваш врач может рекомендовать Вам лечения, с целю предотвращения ее прогрессирования.
Диабетическая ретинопатия может появляться у беременных женщин с сахарным диабетом. Для сохранения зрения каждая беременная пациентка с диабетом должна пройти офтальмологический осмотр с широким зрачком как можно раньше. Ваш доктор может рекомендовать дополнительный осмотр во время беременности.
Как диабетическая ретинопатия приводит к снижению зрения?
Поврежденные при диабетической ретинопатии кровеносные сосуды могут приводить к снижению зрения двумя путями:
- Ломкие неполноценные кровеносные сосуды могут вызывать кровоизлияние в полость глаза и затуманивание зрения. Это наиболее выраженная стадия пролиферативная ретинопатия.
- Жидкость через ослабленные сосуды может просачиваться в макулу – центральную часть сетчатки, обеспечивающую нам наиболее высокое зрение. В результате макула отекает и зрение снижается. Это состояние называют «макулярный отек». Он может произойти при любой стадии диабетической ретинопатии, хотя чаще связан с прогрессированием заболевания. Примерно у половины пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией также имеется макулярный отек.
Есть ли какие ранние признаки диабетической ретинопатии?
Очень часто диабетическая ретинопатия на ранних стадиях ни как себя не проявляет. Не ждите снижения или затуманивания зрения. Только регулярное ежегодное обследование у офтальмолога с расширением зрачка позволит выявить диабетические изменения на ранней стадии.
Что происходит при кровоизлиянии в полость глаза?
В первую очередь Вы увидите несколько полос или пятен, плавающих перед Вами. В этом случае Вам может потребоваться лечение. Часто кровоизлияния повторяются, часто во время сна.
Иногда пятна проходят самостоятельно без лечения и зрение улучшается. Однако, кровоизлияния могут повторятся, приводя к значительному затуманиванию зрения. Вам необходимо обследоваться у вашего офтальмолога сразу после первого кровоизлияния.
Без лечения пролиферативная ретинопатия может приводить к значительной потере зрения и даже слепоте. Итак, чем раньше Вы начнете лечение, тем более эффективным оно будет.
Как выявить макулярный отек и диабетическую ретинопатию?
Макулярный отек и диабетическая ретинопатия выявляются во время стандартного офтальмологического обследования, которое включает:
Проверка остроты зрения. Исследование остроты зрения по таблице позволяет оценить на сколько хорошо Вы видите с различного расстояния.
Исследование с расширением зрачка. Вам закапывают капли расширяющие зрачок. Ваш врач офтальмолог, используя специальные усиливающие линзы, исследуя сетчатку и зрительный нерв, выявляет заболевания и другие проблемы. После исследования Ваше зрение вблизи остается размытым в течение нескольких часов.
Тонометрия. Инструментальное измерение давления внутри глаза. Перед этим исследованием могут закапываться обезбаливающие капли.
Ваш врач – офтальмолог, исследуя Вашу сетчатку может выявить следующие диабетические изменения:
- Пропотевание сосудов сетчатки.
- Отек сетчатки (макулярный отек).
- Отложения липидов на сетчатке («твердые экссудаты»).
- Поврежденная нервная ткань.
- Любые изменения кровеносных сосудов.
Как лечится макулярный отек?
Основным методом лечения макулярного отека является лазерная коагуляция. Эта процедура называется фокальная лазерная коагуляция. Ваш доктор наносит несколько сотен небольших лазерных ожогов в зоне отека вокруг макулы. Эти ожоги снижают выпот жидкости из сосудов и уменьшают отек сетчатки. Операция обычно выполняется за один сеанс, но может потребоваться и последующее лечение.
Для предотвращения пропотевания жидкости может потребоваться повторная фокальная лазерная коагуляция. Если у Вас имеется макулярный отек в обоих глазах, требующий лазерного лечения первоначально лечат один глаз, а через несколько месяцев другой.
Лазерное лечение позволяет стабилизировать зрение. В соответствии с исследованиями фокальная лазерная коагуляция снижает риск потери зрения на 50 процентов. У небольшого количества пациентов зрение может даже улучшится. Обратитесь к вашему офтальмологу при снижении зрения.
Как лечится диабетическая ретинопатия?
На протяжении двух первых стадий Вам может не потребоваться никакого лечения, если, конечно, у Вас нет макулярного отека. Чтобы остановить прогрессирование диабетической ретинопатии пациенты с сахарным диабетом должны контролировать уровень сахара крови, артериального давления и холестерина.
Основным методом лечения пролиферативной диабетической ретинопатии является панретинальная лазерная коагуляция. Она помогает уменьшить рост новых кровеносных сосудов. Ваш доктор наносит от 1 000 до 2 000 лазерных ожогов в стороне от макулярной области.
Из-за большого количества ожогов обычно требуется не менее 2 сессий лазерного лечения. Несмотря на то, что вы можете отметить некоторое ухудшение бокового зрения панретинальная лазерная коагуляция сетчатки помогает сохранить оставшееся у Вас зрение.
Также лазерная коагуляция может вызывать небольшое ухудшение цветового и сумеречного зрения.
Панретинальная лазерная коагуляция работает лучше, если удается ее провести до начала кровоизлияний. Вот почему важно регулярно проходить обследования у врача – офтальмолога с расширением зрачка. Даже если кровоизлияние произошло, иногда удается провести лазерную коагуляцию. Это зависит от интенсивности кровоизлияния.
При значительных кровоизлияниях может потребоваться хирургическое лечение, называемое витрэктомией, во время которого стекловидное тело пропитанное кровью удаляется из полости глаза.
Что происходит во время лазерного лечения?
Лазерная коагуляция сетчатки выполняется в специализированных офтальмологических клиниках. Перед операцией ваш доктор расширит Вам зрачок и закапает «замораживающие» капли. Область вокруг ваших глаз также может быть обезболена, чтобы избежать чрезмерный дискомфорт.
Свет в лазерном кабинете обычно приглушен. Во время процедуры Вы будете сидеть лицом к лазерному аппарату а ваш доктор будет использовать специальную линзу. Во время процедуры Вы можете видеть вспышки света. Эти вспышки могут создавать неприятное ощущение покалывания.
Вы не сможете управлять автомобилем сразу после операции, так как Ваши зрачки останутся расширенными еще несколько часов. Вы должны принести с собой солнцезащитные очки.
В течение дня может оставаться расплывчатость изображения. При возникновении боли ваш доктор назначит Вам лечение.
Что такое витрэктомия?
Если у Вас значительное кровоизлияние в полость глаза (стекловидное тело) ваш доктор может порекомендовать вам витрэктомию. Если Вам показана витрэктомия на оба глаза перерыв между операциями обычно занимает не менее нескольких недель.
Витрэктомия выполняется под общей или местной анестезией. Ваш врач выполняет несколько небольших проколов. Далее при помощи небольших инструментов удаляется стекловидное тело пропитанное кровью и замещается на специальный солевой раствор.
Насколько панретинальная лазерная коагуляция и витрэктомия эффективны для лечения диабетической ретинопатии?
Достаточно эффективны. Оба метода позволяют предотвратить потерю зрения. При своевременном и достаточном лечении вероятность слепоты в течение пяти лет у пациента с диабетической ретинопатией составляет менее 5 процентов. Несмотря на высокую эффективность ни один из этих методов не позволяет полностью вылечится от диабетической ретинопатии.
Если у Вас выявлена пролиферативная диабетическая ретинопатия Вы должны помнить о постоянном риске повторных кровоизлияний. Вам также может потребоваться дополнительное лечение у офтальмолога.
Что мне делать, чтобы сохранить мое зрение?
Каждый пациент с сахарным диабетом должен проходить обследование у врача офтальмолога с расширением зрачка не реже одного раза в год. Если у Вас есть диабетическая ретинопатия Вам могут потребоваться более частые осмотры. Своевременное и достаточное лечение пролиферативной диабетической ретинопатии позволяет снизить вероятность слепоты на 95%.
Многочисленные исследования подтверждают, что регулярный контроль и нормализация сахара крови снижают вероятность развития диабетической ретинопатии и скорость ее прогрессирования.
Пациенты с сахарным диабетом, поддерживающие сахар крови близкий к нормальному уровню значительно реже страдают заболеваниями почек и полинейропатией.
Лучший контроль сахара крови также снижает потребность в лазерной коагуляции.
Другие исследования подтвердили, что нормализация артериального давления и холестерина также снижают риск потери зрения.
О чем я должен спросить своего офтальмолога?
Только постоянная работа в тесном сотрудничестве с вашим офтальмологом позволит Вам сохранить зрение. Какие вопросы вы должны задать Вашему офтальмологу, чтобы позаботится о себе и вашей семье.
О моем заболевании…
- Какой у меня диагноз?
- Что привело к моему заболеванию?
- Какое лечение возможно при моем заболевании?
- Как мое заболевание может повлиять на мое зрение сейчас и в будущем?
- На какие симптомы я должен обращать внимание и что делать, если они появились?
- Как я должен поменять мой образ жизни?
О моем лечении…
- Какое лечение возможно при моем заболевании?
- Когда лечение необходимо начать и как долго оно продлиться?
- Каковы ожидаемые результаты этого лечения?
- Каковы возможные побочные эффекты и риск их возникновения?
- Какую пищу, лекарства и деятельность мне необходимо избегать во время лечения?
- Имеются ли другие методы лечения?
О результатах моего обследования…
- Какие обследования мне необходимо провести?
- Что мы можем выявить в результате этих обследований?
- Когда я узнаю результаты?
- Необходима ли специальная подготовка к этим обследованиям?
- Есть ли у этих обследований осложнения или побочные эффекты?
- Потребуются ли в будущем дополнительные обследования?
Другие предложения
- Если Вам непонятны ответы вашего офтальмолога спросите его повторно.
- Во время разговора делайте записи или попросите ваших родственников делать записи.
- Спросите у вашего офтальмолога печатные материалы о вашем заболевании.
- Спросите у вашего офтальмолога, где Вы можете получить больше информации о вашем заболевании.
Сегодня пациент играет ключевую роль в лечении. Будте активны и забодтесь о своем здоровье.
Лечение диабетической ретинопатии
Диабетическая ретинопатия — неспецифическое сосудистое осложнение сахарного диабета, поражающее сетчатку глаза.
Сахарный диабет
Заболеваемость сахарным диабетом растет. Врачи связывают это с факторами, распространенными в крупных городах: неблагоприятная окружающая среда, избыточный вес, нерациональное питание, ограниченная физическая активность, «сидячий» образ жизни, стрессы, хроническая усталость.>
По расчетам специалистов, количество людей с сахарным диабетом к 2025 году может достигнуть 300 миллионов человек, а это около 5% населения земного шара
В норме клетки поджелудочной железы (бета-клетки) вырабатывают инсулин — гормон, регулирующий уровень глюкозы в крови. При сахарном диабете из-за недостаточной выработки инсулина уровень глюкозы повышается и нарушается обмен веществ
Недостаток инсулина приводит к увеличению невостребованного сахара в крови. В свою очередь, излишний сахар ведет к нарушению обмена жиров и накоплению в крови холестерина, образованию бляшек на стенках сосудов. Просвет сосудов постепенно сужается, это нарушает кровоснабжение прилежащих тканей. >
Диабетическая ретинопатия обычно развивается через 5-10 лет после заболевания сахарным диабетом.
При сахарном диабете I типа (инсулинозависимом) диабетическая ретинопатия протекает бурно, достаточно быстро возникает пролиферативная диабетическая ретинопатия.
При II типе сахарного диабета (инсулинозависимом) изменения в основном происходят в центральной зоне сетчатки. Возникает диабетическая макулопатия, часто кистозная, что приводит к снижению остроты центрального зрения.
Причины возникновения сахарного диабета:
- Наследственная предрасположенность;
- Избыточный вес;
- Некоторые болезни, в результате которых поражаются бета-клетки, вырабатывающие инсулин. Это болезни поджелудочной железы — панкреатит, рак поджелудочной железы, заболевания других желез внутренней секреции;
- Вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие заболевания, включая грипп). Эти инфекции играют роль спускового механизма для людей группы риска;
- Нервный стресс. Людям группы риска следует избегать нервного и эмоционального перенапряжения;
- Возраст. С увеличением возраста на каждые десять лет вероятность заболевания диабетом повышается в два раза.
Помимо постоянного ощущения слабости и усталости, быстрой утомляемости, головокружения и других симптомов, при диабете значительно повышается риск развития катаракты и глаукомы, а также поражение сетчатки. Одним из таких проявлений сахарного диабета и является диабетическая ретинопатия.
Почти в половине случаев диабетическая ретинопатия не диагностируется и обнаруживается только после развившихся осложнений. На сегодняшний день, согласно данным Всероссийской Организации Здравоохранения (ВОЗ), среди пациентов, страдающих сахарным диабетом I типа (срок заболевания 15-20 лет), диабетическая ретинопатия есть у 80-99% пациентов.
Основные симптомы диабетической ретинопатии
- «Затуманивание» зрения;
- Появление «мушек» перед глазами;
- Кровоизлияние в сетчатку и стекловидное тело;
- Ухудшение зрения (этот симптом, как правило, говорит о запущенных стадиях ретинопатии).
Формы диабетической ретинопатии
Фоновая ретинопатия сетчатки
Фоновая ретинопатия сетчатки характеризуется патологическими изменениями происходящими в сетчатке глаза. Вследствие нарушения в области капиллярных сосудов сетчатки происходят небольшие кровоизлияния, отложения продуктов обмена веществ, а также отеки сетчатки. Эта форма заболевания поражает, прежде всего, пожилых «диабетиков» и в перспективе ведет к вялотекущему ухудшению зрения.
Препролиферативная ретинопатия
При этой степени развития заболевания вены сетчатки расширены, извиты и проницаемы. Кровоизлияний в глазном дне возникает больше, они становятся более обширными. Имеется большое количество различных экссудатов, жидкостей, которые выделяются в тканях из мелких кровеносных сосудов.
Пролиферативная ретинопатия
Пролиферативная форма диабетической ретинопатии развивается из фоновой ретинопатии из-за дефицита кислорода в сетчатке. Эта форма заболевания характеризуется образованием новых сосудов, которые прорастают из сетчатки в стекловидное тело и провоцируют в нем кровоизлияния.
Переход из одной формы ретинопатии в другую может произойти в течение нескольких месяцев. Развитие заболевания приводит к последующему отслоению сетчатки. В нашей стране эта форма диабетической ретинопатии является наиболее частой причиной слепоты у трудоспособного населения.
Чем диабетическая ретинопатия опасна для глаз?
- Диабетическая ретинопатия находится на втором месте по распространенности среди самых частых причин слепоты.
- При сахарном диабете зрение начинать ухудшаться только спустя несколько лет, когда диабетическая ретинопатия переходит из фоновой формы в препролиферативную или пролиферативную.
- Причины ухудшения зрении при диабетической ретинопатии:
- кровоизлияния в сетчатку или стекловидное тело;
- макулярный отек или ишемия макулы;
- отслойка сетчатки.
Причины диабетической ретинопатии
- повышенное артериальное давление;
- затяжная гипергликемия;
- злоупотребление алкоголем, курение;
- заболевания почек и печени;
- атеросклероз;
- ожирение;
- беременность.
Также среди основных причин высокие показатели сахара в крови и артериальная гипертензия. Если контролировать эти факторы, можно значительно снизить риск развития заболевания.
Плюхова Ольга Александровна
Зав. отделением лазерной терапии, врач-офтальмохирург высшей категории, кандидат медицинских наук
Часто при наличии первой и второй стадий заболевания человек не замечает проявлений болезни. Признаки патологии начинают доставлять дискомфорт уже на третьей (пролиферативной) стадии ретинопатии.
Это сопровождается ухудшением сумеречного зрения, размытостью контуров, искажением очертаний предметов.
Пациентам с диабетом I Или II типов минимум раз в полгода необходимо проходить диагностику у офтальмолога.
Диагностика диабетической ретинопатии
Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз «диабетическая ретинопатия», необходимо пройти обследование зрительной системы.
В офтальмологической клинике «Эксимер» диагностика проводится при помощи комплекса современного компьютеризированного оборудования и позволяет составить полную картину о зрении пациента.
Обследование пациентов с диабетической ретинопатией помимо стандартных исследований включает в себя:
- исследование полей зрения (периметрия) для того, чтобы оценить состояние сетчатки на ее периферии;
- электрофизиологическое исследование определение жизнеспособности нервных клеток сетчатки и зрительного нерва;
- ультразвуковое исследование внутренних структур глаза — А-сканирование, В-сканирование;
- измерение внутриглазного давления (тонометрия);
- исследование глазного дна (офтальмоскопия).
Важно помнить, что люди, у которых диагностирован сахарный диабет, должны как минимум раз в полгода посещать врача-офтальмолога и проходить диагностику зрения. Это необходимо для того, чтобы врач мог вовремя диагностировать развитие глазных осложнений и начать лечение, как можно скорее!
Лечение диабетической ретинопатия
При диабетической ретинопатии выбор метода лечения во многом зависит от стадии заболевания. В настоящее время наиболее эффективным и надежным методом предупреждения прогрессирования диабетической ретинопатии является лазерокоагуляция сетчатки.
Хирургическое вмешательство
Лазерная коагуляция сетчатки выполняется в режиме «одного дня», которая не требует от пациента пребывания в стационаре. Местная анестезия, используемая в ходе процедуры, исключает болезненные ощущения.
Цель и методика проводимого лазерного лечения предусматривает коагуляцию («прижигание») наиболее несостоятельных «протекающих» сосудов сетчатки и, возможно, создание временных путей оттока скопившейся внутрисетчаточной жидкости.
При запущенной диабетической ретинопатии (в пролиферативной стадии) может быть применена витрэктомия, частичное или полное удаление стекловидного тела.
В ходе операции его заменяют специальной газовой смесью, благодаря которой создается давление на сетчатку и появляется возможность держать ее в нормальном положении, плотно прилегающей к сосудистой оболочке глаза, – проводится так называемая тампонада.
Удаленное стекловидное тело также могут заменить силиконовым маслом или водой с фтором. После этого офтальмохирург проводит лазерную коагуляцию сетчатки.
Медикаментозное лечение
На начальной стадии развития заболевания пациенту могут быть назначены ангиопротекторы — препараты, укрепляющие стенки сосудов. Помимо них в терапию входят витамины B, Р, Е, А, а также прием аскорбиновой кислоты и антиоксидантов.
В процессе лечения пациенту необходимо регулярно измерять уровень сахара в крови, чтобы не допустить длительной гипергликемии.
Лицензии клиники
Оценка статьи: 4.3/5 (44 оценок)
Диабетическая катаракта
Диабетическая катаракта – это помутнение хрусталика глазного яблока, которое ведет к зрительной дисфункции вплоть до амавроза. Основные симптомы заболевания: появление плавающих «мушек» перед глазами, диплопия, ухудшение зрения. Для постановки диагноза применяются такие исследования, как визометрия, биомикроскопия, ретиноскопия, офтальмоскопия и УЗИ в режиме А-сканирования. Консервативное лечение сводится к назначению препаратов на основе рибофлавина, цитохрома-С, никотиновой и аскорбиновой кислот. Хирургическое вмешательство заключается в экстракции катаракты и имплантации ИОЛ.
H28.0 Диабетическая катаракта (E10-E14+ с общим четвертым знаком .3)
Диабетическая катаракта – комплекс патологических изменений хрусталика, которые развиваются на фоне нарушения углеводного обмена у пациентов с сахарным диабетом (СД). Согласно статистическим данным, патология встречается у 16,8% больных, страдающих нарушением толерантности к глюкозе.
У лиц старше 40 лет дисфункцию удается визуализировать в 80% случаев. В общей структуре распространенности катаракты на долю диабетической формы приходится 6%, с каждым годом прослеживается тенденция к увеличению этого показателя. Второй тип СД сопровождается поражением хрусталика на 37,8% чаще, чем первый.
У женщин заболевание диагностируют в два раза чаще, чем у мужчин.
Диабетическая катаракта
Ведущий этиологический фактор диабетической катаракты – повышение уровня глюкозы в крови при СД 1 и 2 типа.
При инсулинозависимом диабете, клиническую картину болезни выявляют в более молодом возрасте, это обусловлено хронической гипергликемией на фоне абсолютной или относительной недостаточности инсулина.
При инсулиннезависимом диабете нарушается взаимодействие клеток с гормоном, подобные изменения более характерны для пациентов средней возрастной группы.
Риск развития катаракты напрямую зависит от диабетического «стажа». Чем дольше пациент страдает СД, тем выше вероятность формирования помутнений хрусталика.
Резкий переход с пероральных таблетированных форм гипогликемических препаратов на инсулин для подкожного введения может стать триггером, который запускает цепь патологических изменений.
Необходимо отметить, что при своевременной адекватной компенсации дисфункции углеводного обмена подобных расстройств удается избежать.
Доказано, что при повышении концентрации сахара в крови он определяется в структуре водянистой влаги. При декомпенсации диабета нарушается физиологический гликолитический путь усвоения декстрозы. Это приводит к ее превращению в сорбитол.
Данный шестиатомный спирт неспособен проникать через клеточные мембраны, что становится причиной осмотического стресса.
Если показатели глюкозы долгое время превышают референтные значения, сорбитол накапливается в хрусталике, что влечет за собой снижение его прозрачности.
При избыточном накоплении в хрусталиковых массах ацетона и декстрозы повышается чувствительность белков к воздействию света. Фотохимические реакции лежат в основе локальных помутнений.
Повышение осмотического давления ведет к избыточной гидратации и способствует развитию отека. Метаболический ацидоз стимулирует активацию протеолитических ферментов, которые инициируют денатурацию протеинов.
Важная роль в патогенезе отводится отеку и дегенерации ресничных отростков. При этом существенно нарушается трофика хрусталика.
По степени помутнения диабетическую катаракту принято разделять на начальную, незрелую, зрелую и перезрелую. Перезрелый тип еще обозначают как «молочный». Различают первичную и вторичную (осложненную) формы. Приобретенные изменения в хрусталиковой капсуле и строме относят к обменным нарушениям. Выделяют два основных вида болезни:
- Истинная. Развитие патологии обусловлено непосредственным нарушением углеводного обмена. Истинный тип можно наблюдать в молодом возрасте. Сложности в дифференциальной диагностике возникают у людей после 60-ти лет с СД в анамнезе.
- Сенильная. Структурные изменения хрусталика, возникающие у больных преклонного возраста, у которых в анамнезе имеется сахарный диабет. Для заболевания характерно двухстороннее течение и склонность к быстрому прогрессированию.
Клиническая симптоматика зависит от стадии заболевания. При начальном диабетическом поражении зрительные функции не нарушены. Пациенты отмечают улучшение зрения при работе на близком расстоянии. Это обусловлено миопизацией и является патогномоничным признаком патологии.
При увеличении объема помутнений больные предъявляют жалобы на появление «мушек» или «точек» перед глазами, диплопию. Отмечается повышенная чувствительность к свету. Возникает ощущение, что окружающие предметы рассматриваются через желтый фильтр.
При взгляде на источник света появляются радужные круги.
При зрелой форме острота зрения резко снижается вплоть до светоощущения. Пациенты теряют даже предметное зрение, что значительно затрудняет ориентацию в пространстве. Довольно часто родственники отмечают изменение цвета зрачка больного.
Это объясняется тем, что через просвет зрачкового отверстия виден хрусталик, окраска которого приобретает молочно-белый оттенок. Применение очковой коррекции не позволяет полностью компенсировать зрительную дисфункцию.
Поражаются оба глаза, но выраженность симптомов справа и слева различается.
Негативные последствия диабетической катаракты вызваны не столько патологическими изменениями со стороны хрусталика, сколько нарушением метаболизма при СД.
Пациенты подвержены риску возникновения диабетической ретинопатии с макулярным отеком. При зрелых катарактах выполнение лазерной факоэмульсификации сопряжено с высокой вероятностью разрыва задней капсулы.
Часто наблюдается присоединение послеоперационных воспалительных осложнений в виде кератоконъюнктивита и эндофтальмита.
https://www.youtube.com/watch?v=0INsG0PhUQs\u0026t=13s
Обследование пациента, страдающего диабетической катарактой, должно быть комплексным. Помимо переднего сегмента глаз проводят детальный осмотр сетчатки, поскольку при СД прослеживается высокий риск сопутствующего поражения внутренней оболочки глаза.
Обязательно выполнение таких лабораторных исследований, как анализ крови на гликированный гемоглобин, глюкозотолерантный тест и определение сахара крови.
В большинстве случаев консультация офтальмолога включает следующие инструментальные диагностические процедуры:
- Исследование зрительной функции. При проведении визометрии выявляется снижение остроты зрения вдаль. При выполнении работы на расстоянии 30-40 см дискомфорт отсутствует. С возрастом прогрессируют пресбиопические изменения, в тоже время болезнь приводит к кратковременному улучшению зрения вблизи.
- Осмотр глаза. В ходе биомикроскопии визуализируются точечные и хлопьевидные помутнения, расположенные в поверхностных отделах передней и задней капсулы. Реже в проходящем свете можно обнаружить небольшие дефекты, которые локализируются глубоко в строме.
- Ретиноскопия. Прогрессирование заболевания становится причиной формирования миопического типа клинической рефракции. Ретиноскопию можно заменить скиаскопией с применением скиаскопических линеек. Дополнительно проводится компьютерная рефрактометрия.
- Осмотр глазного дна. Офтальмоскопия – это рутинная процедура в практической офтальмологии. Исследование выполняется с целью исключения диабетической ретинопатии и поражения зрительного нерва. При тотальной катаракте выполнение офтальмоскопии резко затруднено из-за снижения прозрачности оптических сред.
- Ультразвуковое исследование. УЗИ глаза (А-сканирование) позволяет измерить переднезадний размер глазного яблока (ПЗР), чтобы определить, чем обусловлена миопизация. При диабетической катаракте ПЗР соответствует норме, при выраженных помутнениях хрусталик увеличен в размере.
При выявлении начальных изменений целью лечения является достижение толерантных значений глюкозы крови и компенсация СД. Нормализация углеводного обмена возможна при соблюдении диеты, применении пероральных антигипергликемических препаратов и инъекций инсулина.
Своевременное назначение консервативной терапии дает возможность положительно повлиять на динамику развития катаракты, обеспечить ее частичную или полную резорбцию.
При зрелой стадии нормализация уровня сахара крови не менее важна, однако добиться даже частичного восстановления прозрачности хрусталика при грубых помутнениях невозможно.
Для профилактики прогрессирования патологии назначают инстилляции рибофлавина, аскорбиновой и никотиновой кислот. При незрелой форме используют препараты на основе цитохрома-С, комбинации неорганических солей и витаминов.
Доказана эффективность внедрения в офтальмологическую практику лекарственных средств, активным компонентом, которых является синтетическое вещество, предупреждающее окисление сульфгидрильных радикалов растворимых белков, входящих в состав гексагональных клеток.
Хирургическое лечение предусматривает удаление хрусталика микрохирургическим путем (ультразвуковая факоэмульсификация) с последующей имплантацией интраокулярной линзы (ИОЛ) в капсулу.
Оперативное вмешательство выполняется при выраженной зрительной дисфункции.
Катаракту на начальной стадии целесообразно удалять в том случае, если ее наличие затрудняет проведение витреоретинальной операции или лазерной коагуляции внутренней оболочки при диабетической ретинопатии.
Исход определяется стадией диабетической катаракты. В случае своевременного лечения болезни на этапе начальных помутнений возможна их полная резорбция. При зрелой катаракте восстановить утраченные функции можно только путем оперативного вмешательства.
Специфическая профилактика не разработана.
Неспецифические превентивные меры сводятся к контролю уровня глюкозы крови, соблюдению специальной диеты, профилактическому осмотру у офтальмолога 1 раз в год с обязательным выполнением биомикроскопии и офтальмоскопии.
Диабетическая ретинопатия – что это такое и как ее лечить
Викторова Ольга Васильевна врач- офтальмолог высшей категории
Диабетическая ретинопатия – что это такое и как ее лечить
Сахарный диабет — системное заболевание, вызванное поражением поджелудочной железы, которая перестает вырабатывать необходимое для организма количество инсулина. Опасность «сахарной болезни» в том, что на ее фоне развивается большое количество острых и хронических заболеваний. Так, например, диабет провоцирует развитие такой серьезной патологии, как диабетическая ретинопатия.
Диабетическая ретинопатия — специфическое заболевание, при котором происходит поражение сосудов сетчатки, приводящее к их повышенной проницаемости. Диабетическая ретинопатия — одна из основных причин слепоты и слабовидения среди трудоспособного населения экономически развитых стран.
Вот как выглядит статистика данного заболевания глаз в зависимости от стадии диабета:
- среди людей, болеющих сахарным диабетом на протяжении 2 лет, диабетическая ретинопатия выявляется у 15%;
- среди болеющих в течение 5 лет — у 20%;
- у пациентов, страдающих диабетом в течение 15 лет, — в 80% случаев;
- у больных со стажем 20 лет — в 96% случаев.
Длительное поражение сосудов сетчатки приводит к серьезному ослаблению зрения и даже к слепоте. Помимо ретинопатии, у людей с сахарным диабетом часто выявляются катаракта, глаукома.
Механизм развития диабетической ретинопатии
На появление диабетической ретинопатии влияет не диабет как таковой, а гипергликемия (высокий уровень сахара в крови) и сильные скачки этого показателя.
Диабетическая ретинопатия может появиться у больных как I типом, так и II типом заболевания. Причем у пациентов с инсулинозависимым диабетом поражение сетчатки встречается в 2 раза чаще.
Сама патология глаз развивается медленно — в течение 7-10 лет, поэтому необходимо как можно раньше выявить болезнь и начать лечение.
Причины диабетической ретинопатии
Возникновение данного заболевания связано с повышенной проницаемостью и повреждением кровеносных сосудов сетчатки, закупоркой капилляров, ростом новых (аномальных) сосудов и как следствие, возникновением, рубцовой (пролиферативной) ткани. Могут пострадать один или оба глаза (в разной степени).
К основным факторам риска, влияющим на скорость развития заболевания, относятся следующие факторы:
Классификация диабетической ретинопатии
Выделяют следующие стадии диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативнаяипролиферативнаядиабетическая ретинопатия.
Непролиферативная диабетическая ретинопатия — начальное проявление патологии. Сосуды сетчатки начинают расширяться, затем уплотняться, их стенки становятся проницаемыми для жидкой части крови с растворенными белками и жирами.
Скопление жидкости приводит к отеку и уплотнению сетчатки. При диабете (особенно II типа) часто возникает отек центра сетчатки (макулы), отвечающей за четкое предметное зрение. Из-за недостаточного кровоснабжения начинается гибель клеток сетчатки. Повреждения сосудов приводят к появлению кровоизлияний.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия — дальнейшее развитие заболевания. Поражение сетчатки глаза увеличивается, появляются целые очаги с погибшими клетками (очаги мягких экссудатов). И если на этой стадии не начать лечение, последует отслоение сетчатки, ведущее к резкому ухудшению зрения.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия.
Уменьшение кровоснабжения и разрушение сосудов сетчатки приводят к тому, что организм начинает производство новых патологических сосудов в разных частях сетчатки.
У этих сосудов очень хрупкие стенки, что провоцирует появление новых кровоизлияний. На пораженной сетчатке появляются фиброзная ткань и рубцы, возникают тяжи. Это приводит к отслаиванию сетчатки и к слепоте.
Симптомы
Симптомы болезни появляются на поздних стадиях развития, как правило, когда процесс становится необратимым. Чаще всего заболевание проходит бессимптомно, но пациенты могут жаловаться на расплывчатое изображение предметов.
У многих людей симптомы могут не проявиться до тех пор, пока заболевание не начнет прогрессировать в более тяжелые стадии, в таком случае это приводит к лишению зрения и слепоте.
По этой причине все пациенты, с диагностированным сахарным диабетом должны проходить офтальмологический осмотр каждые полгода.
Главные симптомы диабетической ретинопатии:
- Снижение зрения (чаще этот симптом свидетельствует о тяжелых стадиях ретинопатии);
- Мерцающие «звездочки» в глазах;
- Дискомфорт и боль в глазах;
- Снижение остроты зрения и присутствие «пелены» перед глазами;
- Возможно развитие полной слепоты.
Если у вас наблюдаются похожие симптомы развития данного заболевания, советуем записаться на прием к врачу-офтальмологу. Своевременная диагностика предупредит возможные негативные последствия для вашего здоровья!
Диагностика
Для определения заболевания первично необходимо обратиться на консультацию к врачу-офтальмологу. Для диагностики зрения врачом будут проведены некоторые исследования:
- Периметрия (офтальмологическое исследование, при котором определяют поле зрения);
- Визометрия
- Биомикроскопия (детальное изучение структур органов зрения с помощью щелевой лампы);
- Офтальмоскопия (метод исследования глазного дна, используя специальный оптический прибор);
- УЗИ глаза
- Тонометрия
- Оптическая когерентная томография сетчатки (исследование тканей лазерным аппаратом).
Результаты перечисленных диагностических исследований дадут врачу полную картину о состоянии зрения пациента. Лечение будет назначено исходя из сведений о стадии развития патологического процесса в глазах
Профилактика заболевания
Все пациенты, страдающие сахарным диабетом, должны не только находиться под наблюдением эндокринолога, но и своевременного проходить осмотр у врача-офтальмолога с проведением необходимых исследований, даже без наличия симптомов. В современных условиях развития медицины многие пациенты могут избежать возможных осложнений и рисков, связанных с данным заболеванием, при условии динамического наблюдения у врача-офтальмолога.
Лечение диабетической ретинопатии
Уровень глюкозы и гликированного гемоглобина в крови — одни из важнейших показателей при лечении. В основе терапии лежит строгий регулярный контроль за указанными показателями. Необходимо тщательно организовывать лечение основного заболевания пациента – сахарного диабета.
В ходе лечения диабетической ретинопатии необходим мультидисциплинарный подход, к лечению должны привлекаться не только офтальмологи, но и эндокринологи. Выбор метода лечения во многом зависит от текущей стадии развития заболевания.
:
- Медикаментозная терапия. Применяются препараты ангиопротекторы, стероидные и нестероидные противовоспалительные лекарственные препараты, антикоагулянты, лекарства для улучшения микроциркуляции (по показаниям).
- Лазерное лечение. На данный момент времени самый эффективный и надежный метод предупреждения развития диабетической ретинопатии это лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС). ЛКС — это амбулаторная процедура. Она абсолютно безболезненная для пациентов, при выполнении процедуры используется местная анестезия, которая и исключает болезненные ощущения. Цель проведения ЛКС — коагуляция («прижигание») ишемизированных зон сетчатки, а также наиболее несостоятельных «протекающих» сосудов сетчатки и, возможно, создание временных путей оттока скопившейся внутрисетчаточной жидкости.
- Эндовитреальное введение ингибиторов неоангиогенеза («Луцентис» или «Эйлеа») а также препарата «Озурдекс». Данный вид лечения применяется при развитии макулярного отека. Данные препараты вводятся в стекловидное тело в условиях операционной под местной капельной анестезией. После введения препарата через 1 — 2 часа пациент уходит с необходимыми рекомендациями домой.
- Оперативное лечение тракционных отслоек сетчатки, возникающих при пролиферативной диабетической ретинопатии. Используются современные методики витреоретинальной хирургии с введением в полость глаза специальных веществ — силиконовое масло или газо-воздушные смеси.
Самолечение недопустимо! Только врач-офтальмолог может оценить характер и стадию заболевания и, принимая во внимание возраст, сопутствующую патологию, состояние здоровья в целом, подобрать пациенту необходимые методики лечения.
Пролиферативная витреоретинопатия — причины, диагностика и лечение
Содержание
Пролиферативная витреоретинопатия представляет собой офтальмологическую патологию, характеризующуюся разрастанием фиброзной рубцовой ткани по поверхности сетчатой оболочки, а также внутри стекловидного тела.
Причины возникновения
В клинической практике принято различать первичную и вторичную формы пролиферативной витреоретинопатии. Первичная характеризуется возникновением клинических признаков без определенных провоцирующих факторов — заболеваний либо травм. Вторичная пролиферативная витреоретинопатия развивается при некоторых повреждениях глаза.
Часто провоцирующими факторами вторичной пролиферативной витреоретинопатии становятся: глазные травмы (особенно проникающие ранения с повреждением ткани сетчатой оболочки и стекловидного тела), разрывы и отслойка сетчатки, тяжелые травмирующие полостные офтальмологические хирургические вмешательства, а также общие заболевания организма, включая сахарный диабет и прочее.
Проявления заболевания
При сахарном диабете, травмах и разрывах сетчатки в местах поражения появляется локальный воспалительный процесс. В ответ организм выделяет большое количество активных агентов для стимуляции регенерации и восстановления измененных повреждением тканей.
При этом, как и в случае заурядного повреждения кожи, процесс восстановления сетчатки сопровождается появлением плотных тканей — глиальной и фиброзной, которые формируют грубый рубец. В данный процесс обязательно вовлекается стекловидное тело, после чего возникают плотные сращения между ним и сетчаткой.
Это зачастую становится причиной возникновения участков натяжения сетчатки, так называемых тракций.
В зависимости от местоположения подобных изменений в какой-либо из областей сетчатки глаза, пролиферативную витреоретинопатию принято разделять на переднюю и заднюю.
Пролиферативный процесс вначале протекает только с утолщением сетчатки в месте поражения, несколько позднее возникают фиброзные мембраны. Со временем, эти мембраны сокращаются, с образованием на сетчатке специфических складок. Такие складки и тракции со стороны стекловидного тела серьезно повышают риск отслойки сетчатки, которая лишь повышает выраженность пролиферативного процесса.
Отслойки сетчатки, возникающие вследствие изменений, вызванных пролиферативным процессом, даже после проведенного хирургического лечения, отличаются особой тяжестью и высоким риском рецидивов. В случае, когда хирургическое лечение не предпринимается, исходом отслойки сетчатки, как правило, становится полная слепота либо субатрофия глазного яблока.
Развитие субатрофии глазного яблока сопровождается уменьшением его в объеме и возникновением перманентных воспалительных реакций глазных сред, из-за чего возрастает риск симпатической офтальмии, при которой в процесс воспаления вовлекается и второй глаз.
В некоторых случаях, фиброзные изменения способны возникать и в наружном слое сетчатой оболочки – внутренней пограничной мембране. Вследствие чего, мембрана утолщается и также сокращается с течением времени.
Такое состояние носит название эпиретинального фиброза.
При локализации патологических изменений в центральной макулярной зоне сетчатки, развивается местный отек, из-за чего острота зрения снижается, видимые предметы искажаются, перед глазом может возникать темное пятно (скотома).
Диагностика
Постановке диагноза «пролиферативная витреоретинопатия» предшествует полное офтальмологическое обследование. При котором особенно тщательно исследуется глазное дно.
Современные диагностические методы, а именно оптическая когерентная томография (ОКТ), играют основную роль в раннем выявлении пролиферативных изменений, дают возможность оценивать поражения в структуре сетчатой оболочки и их выраженность, отслеживать динамику данного заболевания.
Лечение витреоретинопатии
Невыраженные пролиферативные изменения, локализованные в центральной макулярной зоне сетчатки, немедленного лечения не требуют. При их выявлении рекомендуется динамическое наблюдение процесса, с регулярными осмотрами и выполнением (желательно) оптической когерентной томографии сетчатой оболочки.
Хирургическое лечение целесообразно лишь в случае явного прогрессирования заболевания и ухудшения качества зрения.
В этот момент, может быть назначена операция витрэктомия, в ходе которой будет удалена внутренняя пограничная мембрана.
Хирургическое вмешательство при этом, отягощено высоким риском прогрессирования синдрома пролиферации в послеоперационном периоде, а также возникновением рецидивов, что приведет к еще большему ухудшению функции зрения.
В случае возникновении отслойки сетчатки, также назначается операция витрэктомия.
При ее выполнении, патологически измененное стекловидное тело и фиброзные мембраны удаляются, сетчатка расправляется силиконовым маслом и укладывается в анатомически правильное положение.
Спустя месяц происходит удаление из полости глаза силиконового масла и замена его физиологическим раствором. Дополнительную информацию об операциях на сетчатке глаза можно получить на этой странице.
При выполнении оперативных вмешательств, в послеоперационном периоде обязательно применение противовоспалительных препаратов, которые уменьшают выраженность присутствующего воспаления и снижают риск потенциально возможного рецидива.