27.07.2021 
Макулярный синдром характеризуется отеком центра сетчатки (макулы) в результате чего возникает нарушение центрального зрения. Она имеет маленький размер – около 5 мм, но именно в этой области находится огромное количество светочувствительных клеток. Группа фоторецепторов участвует в формировании центрального предметного восприятия.
Элемент содержит желтый пигмент и получил название желтого пятна.
Если в центре структуры происходит скопление жидкости, то офтальмологи говорят об отеке макулы.
Этиология
Макулопатия не автономная нозология, а является лишь одним из симптомов других глазных недугов:
- Тромбоз центральной ретинальной вены;
- Диабетическая ретинопатия;
- Негативные последствия микрохирургических манипуляций (например, удаление естественной линзы);
- Увеиты;
- Травматические повреждения;
- Отслойка сетчатки;
- Отек глаза;
- Глаукома;
- Воздействие токсинов;
- Новообразования.
Другие нозологии:
- Атеросклероз;
- Ревматизм;
- Инфекционные процессы;
- Заболевания кроветворной системы;
- Болезни почек;
- Артериальная гипертензия;
- Аллергия;
- Болезни головного мозга.
- Патофизиологические механизмы практически полностью обусловлены этиологией вызвавшей макулопатию.
- При диабетический ретинопатии развивается из-за характерного поражения мелких сосудов, что ведет к повышению проницаемости капиллярной стенки, пропотеванию, застою воды и белковых остатков.
- При окклюзии участка центральной вены резко ухудшается нормальный венозный отек, и жидкость пропотевает в околососудистую область и накапливается в центре.
После травм и воспалений возникают витреоретинальные сращения. Они похожи на тонкие соединительнотканные мембраны, соединяют участки стекловидного тела с сетчатой оболочкой. Стекловидный гель вызывает тянущее воздействие на ретину (тракции), что часто приводит к отечности желтого пятна. В тяжелых случаях макулярный тракционный синдром ведет к отслоению или разрыву ее участка.
Патогенез возникновения отека после офтальмологических манипуляций, скорее всего, вызван формированием витреомакулярных тракций. По статистике, он чаще наблюдается после экстракапсулярного удаления естественной линзы.
Макулярный синдром симптомы
Клиника:
- Изображение предметов нечеткое и смазанное;
- Деформация и изогнутость прямых линий;
- Изображения принимают своеобразный розоватый цвет;
- Патологическая фоточувствительность;
- Яркий свет воспринимается очень болезненно, формируется фотофобия;
- Циркадность ухудшения зрительного восприятия.
При неосложненном течении период визуального восстановления в среднем от двух месяцев до одного года.
Локальная отёчность, которая сохраняется, как минимум шесть месяцев приводит к дистрофии светочувствительных рецепторов и последующему их замещению соединительной тканью.
Классификация
В зависимости от этиопатогенеза и клинической симптоматики принято выделять несколько разновидностей макулярного синдрома.
Диабетический
Это одно из основных последствий ретинопатии при диабете, также является частой причиной слепоты у населения трудоспособного возраста. Патогенез включает гипергликемию, а также скопление большого количества свободных радикалов, специфических AGE-белков и образование фермента протеинкиназы C. При этом определенное количество плазмы переходит из кровеносного русла.
Формы:
- Фокальный – не выходит на макулу и имеет площадь менее двух диаметров обычного размера диска зрительного нерва;
- Диффузный – распространяется на центральную площадь и составляет более двух диаметров ДЗН. Процесс поражает всю капиллярную сеть, постепенно микрокапилляры расширяются, а сосудистая стенка истончается. Хроническая гипергликемия приводит к тому, что утолщаются и поражаются капиллярные мембраны, высвобождаются агрессивные свободные радикалы. Эти местные изменения способны привести к некрозу фоторецепторов. Степень макулопатии напрямую связана с тяжестью диабета, его длительностью, коррекции сахара крови.
Сегодня слепота от диабетического отека макулы в значительной степени предотвращается своевременным выявлением и соответствующей интервенционной терапией.
Кистозный
Вызван кистозным накоплением внутриретинальной жидкости во внешних плексиформных и внутренних ядерных слоях сетчатки в результате разрушения кровеносного сетчатого барьера.
Данная разновидность характеризуется тем, что в сетчатке образуются небольшие полости (микрокисты), которые заполнены водой и белковыми остатками. Он развивается при травматических, а также сосудистых и воспалительных заболеваниях сетчатки глаза и позволяет прозрачной сыворотке проникать в интерстициум .
При нарушении целостности физиологического гемоофтальмологического барьера изменяется осмотическое давление в ретинальной и сосудистой оболочке. При сочетании с витреоретинальными тракциями усиливается выработка воспалительных медиаторов, образуется большое количество воды.
При непродолжительном патологическом процессе шанс восстановить видение достаточно высок. Но длительная отечность приводит к тому, что мелкие макулярные кисты сливаются между собой и ведут к ламмелярному или витрео-макулярному разрыву.
Хирургия катаракты у пациентов с диабетом может привести к резкому ускорению ранее существовавшего отека, приводящего к ухудшению функционального визуального результата.
Это можно предотвратить, если тяжесть ретинопатии распознается до операции и надлежащим образом обрабатывается фотокоагуляцией. Текущая стратегия управления требует раннего выявления и оптимального метаболического контроля для замедления прогрессирования .
Соблюдение этих рекомендаций затруднено тем фактом, что сначала данное состояние обычно протекает бессимптомно.
Влажная дистрофия сетчатки
Возникает прогрессировании возрастной макулярной дегенерации. К числу основных факторов риска относятся курение сигарет, неправильное питание, сердечно-сосудистые болезни и генетические маркеры.
Патогенетический механизм связан, прежде всего, с образованием новых, но неполноценных микрососудов, которые постепенно врастают в толщу ретины и формируют плотную субретинальную неоваскулярную мембрану. Через нее с течением времени пропотевает жидкость.
Это может привести к таким серьезным проблемам как отслойка, субретинальное кровоизлияние, гибель клеток- фоторецепторов. При этом человек может вообще ослепнуть.
Если диагноз будет поставлен вовремя и будет начаты адекватные лечебные мероприятия, то процесс можно затормозить, добиться стойкой ремиссии.
Диагностические мероприятия
Диагностика включает в себя стандартные и специализированные методики:
- Офтальмоскопия позволяет увидеть выраженное набухание;
- Тест Амслера предназначен для определения характерных метаморфопсий и скотом;
- Оптическая когерентная томография считается золотым стандартом, она выявляет минимальные структурные изменения. Это бесконтактный инновационный метод с высоким разрешением, который использует инфракрасный свет в диапазоне длин волн 800-840 нм для обеспечения неинвазивной визуализации в режиме реального времени. Программное обеспечение OКT автоматически измеряет, оценивает изменения и отклонения от нормальных значений;
- Гейдельбергская ретинальная томография — определяет выбухание желтого пятна;
- Флюоресцентная ангиография — выявляет дистрофию и ишимизированные участки.
Алгоритм обследования и тактика ведения для каждого пациента индивидуален и определяется лечащим офтальмологом.
Макулярный синдром лечение
Варианты решения проблемы зависят, прежде всего, от типа, а также от причин и срока недуга.
Возможно консервативное, лазерное и хирургическое лечение. Технологические достижения приводят медицину в будущее, проясняя патофизиологию многих заболеваний и предоставляя новые терапевтические возможности.
Если у человека при обследовании в кабинете офтальмолога был выявлен диабетическая макулопатия, то для ее устранения применяется лазеркоагуляция. Перед манипуляцией специалист расширяет зрачок и применяет анестетик.
Лазерную фотокоагуляцию можно использовать для устранения отека, создавая модифицированную сетку на заднем полюсе, а также применять для панретинальной коагуляции с целью контроля неоваскуляризации. Она широко используется для ранних стадий васкулогенеза.
При помощи энергии лазера очень аккуратно прижигаются мелкие кровеносные микрососуды, что в последующем оказывает положительное влияние на централизованный кровоток. Фокусное лазерное воздействие направлено на то, чтобы закрыть или уничтожить образовавшиеся участки с микроаневризмами, производящие к очаговым областям утечки, оптимизировать обмен веществ.
В ходе лечебных мероприятий наблюдается купирование симптоматики и прекращение дальнейшего прогрессирования роминирования.
Чтобы предотвратить прогрессирование патологии при диабете, необходимо проводить строгий гликемический контроль, снижать уровень липидов в крови и регулировать системное кровяное давление.
Выбухание вызвано каскадом факторов сосудистой проницаемости, которые включают продуцирование интерлейкина-6 (IL-6) и вазального эндотелиального фактора роста (VEGF). Назначение стероидов снижает концентрацию этих биологически активных веществ при одновременном клиническом улучшении.
Стероиды также ингибируют продукцию простагландинов, но на более высоком уровне в биохимическом пути, ингибируя фермент фосфолипазу А2, который катализирует превращение мембранных липидов в арахидоновую кислоту. Локально их сосудосуживающие свойства уменьшают внутриклеточный и внеклеточный отек, подавляют активность макрофагов и снижают продукцию лимфокина.
Кортикостероиды можно вводить местно, путем перорального введения, перорально и парентерально. Системные кортикостероиды проникают в эпителий роговицы и достигают передней камеры. Триамцинолон – лекарство из группы стероидов длительного действия.
При введении в стекловидную полость он уменьшает отечность, вызванную диабетической макулопатией, и приводит к увеличению остроты зрения. Эффект триамцинолона является кратковременным, длится до трех месяцев, что требует повторных инъекций для поддержания положительного результата.
Такой путь введения имеет множество фармакологических преимуществ: предотвращение системных побочных эффектов, высокую локальную концентрацию лекарственного средства и специфическое ингибирование идентифицированной молекулы-мишени.
Кроме этого, в состав комплексной консервативной терапии включено интравитреальное введение гормонов (кеналог). При пролиферативной форме показано интравитреальные инъекции anti-VEGF. Такая терапевтическая тактика позволяет значительно улучшить состояние сосудистой стенки.
При кистозной форме показано применение нестероидных противовоспалительных препаратов, а также современное интравитреальное введение глюкокортикоидных гормонов (например, Озурдекс) и лекарств, относящихся к группе ингибиторов эндотелиальных факторов роста. Повышение внутриглазного давления и образование катаракты считаются основными неприятными последствиями гормональных инъекций.
Для того, чтобы улучшить кровоток в центральной части назначается лазеркоагуляция сетчатки.
Неблагоприятный прогноз для зрения отмечается при осложненных вариантах, случаях дистрофии и разрывах ретины, некрозах светочувствительных клеток.
При экссудативной форме назначаются интравитреальные микроинъекции ингибиторов эндотелиального фактора роста (например, Авастин). Такая тактика препятствует патологическому ангиогенезу. Выбор лекарств и режим их приема зависят от типа поражения, общего здоровья больного. Хотя они вводятся в виде внутриглазной инъекции, эти препараты могут быть обнаружены в циркулирующей крови.
Хирургическое вмешательство при этом недуге относится к высокотехнологическим методикам и применяется в основном в тех сложных случаях, когда назначенные медикаменты не дали положительных эффектов, или наступило не значительное клиническое улучшение .
Чтобы стабилизировать или улучшить работу зрительного аппарата в офтальмологии применяется современная операция под названием витрэктомия. В медицинском центре имени Федорова данный способ микрохирургического вмешательства проводится специальными инструментами 25-27G. При этом диаметр оперирующего фрагмента составляет меньше чем 0.5 мм.
За счет ультрасовременной технологии манипуляция носит малоинвазивных характер и может проводиться только под местным обезболиванием.
Во время витрэктомии хирург производит иссечение стекловидного тела и удаляет эпиретинальные мембраны, которые обуславливают тракцию.
При влажной форме устраняются тонкие субретинальные микрососуды, участвующие в формировании неоваскулярной мембраны.
Возможные осложнения витрэктомии: образование катаракты, непреднамеренное разрывы и отслоение сетчатки, образование ятрогенной макулярной дыры, дефекты визуального поля, глаукома, эндофтальмит и гипотония.
| Ранняя витрэктомия особенно эффективна у людей с инсулинозависимым диабетом, у которых может быть больший риск слепоты от кровоизлияния в глазное яблоко. |
Вмешательство не должно откладываться у больных, которые жалуются на снижение остроты зрения, метаморфопсии и нарушение бинокулярного чтения.
Благоприятное течение наблюдается при послеоперационном макулярном синдроме. При этом у человека происходит полное восстановление зрительного восприятия.
Микрохирургическая клиника имени Федорова в Москве оснащена самым современным оборудованием европейского качества, которое позволяет провести специалистам очень точную диагностику и высокотехнологические операции.
При этом максимально быстро восстанавливается зрительная функция, а риск формирования осложнений сведен к минимуму.
Основной задачей человека остается тщательной следить за своим здоровьем и обращаться к специалисту при появлении первых тревожных «звоночков».
Стоимость приема:
| 2003005 | Первичный прием врача-офтальмолога | 2 500 | Записаться |
| 2003006 | Повторный прием врача-офтальмолога | 1000 | Записаться |
Хориоретинальная дистрофия. Что такое Хориоретинальная дистрофия?
Хориоретинальная дистрофия
Хориоретинальная дистрофия – это инволюционные дистрофические изменения, затрагивающие преимущественно хориокапиллярный слой сосудистой оболочки глаза, пигментный слой сетчатки и расположенную между ними стекловидную пластинку (мембрану Бруха).
К симптомам хориоретинальной дистрофии относятся искажение прямых линий, появление в поле зрения слепых пятен, вспышек света, утрата четкости зрения, способности к письму и чтению.
Диагноз хориоретинальной дистрофии подтверждают данные офтальмоскопии, проверки остроты зрения, теста Амслера, кампиметрии, лазерной сканирующей томографии, периметрии, электроретинографии, флуоресцентной ангиографии сосудов сетчатки.
При хориоретинальной дистрофии проводят медикаментозную, лазерную, фотодинамическую терапию, электро- и магнитостимуляцию, а также витрэктомию, реваскуляризацию и вазореконструкцию области сетчатки.
МКБ-10
H31.1 Дегенерация сосудистой оболочки глаза 
- Причины
- Классификация
- Симптомы хориоретинальной дистрофии
- Сухая форма
- Влажная форма
- Диагностика
- Лечение хориоретинальной дистрофии
- Лечение сухой формы
- Лечение влажной формы
- Хирургическое лечение
- Прогноз и профилактика
- Цены на лечение
Общие сведения
В клинической офтальмологии хориоретинальная дистрофия (возрастная макулярная дегенерация) относится к сосудистой патологии глаза и характеризуется постепенными необратимыми изменениями макулярной области сетчатки со значительной потерей центрального зрения обоих глаз у пациентов старше 50 лет. Даже в тяжелых случаях хориоретинальная дистрофия не вызывает полную слепоту, так как периферическое зрение остается в пределах нормы, но полностью утрачивается способность к выполнению четкой зрительной работы (чтению, письму, управлению транспортом).
Хориоретинальная дистрофия
Причины
Хориоретинальная дистрофия является многофакторной патологией, механизмы возникновения и развития которой до конца не ясны. Хориоретинальная дистрофия может развиваться как врожденное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования или быть следствием инфекционно-воспалительных, токсических и травматических поражений глаза.
В основе развития хориоретинальной дистрофии могут лежать первичные инволюционные изменения макулярной области сетчатки и мембраны Бруха, атеросклероз и нарушение микроциркуляции в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки, повреждающее действие ультрафиолетового излучения и свободных радикалов на пигментный эпителий, нарушение обменных процессов.
В зону риска по хориоретинальной дистрофии попадают лица:
- старше 50 лет, преимущественно женского пола, со светлой пигментацией радужной оболочки глаза;
- с иммунной и эндокринной патологией, артериальной гипертензией;
- злоупотребляющие курением;
- перенесшие хирургическое лечение катаракты.
Классификация
По патогенезу различают следующие формы возрастной хориоретинальной дистрофии: сухую атрофическую (неэкссудативную) и влажную (экссудативную).
- Сухая хориоретинальная дистрофия. Ранняя форма заболевания, встречается в 85-90% случаев, сопровождается атрофией пигментного эпителия и постепенным снижением зрения, причем поражение второго глаза развивается не позднее 5-ти лет после заболевания первого.
- Влажная хориоретинальная дистрофия. В 10% случаев сухая хориоретинальная дистрофия переходит в более тяжелую и быстротекущую экссудативную форму, осложняющуюся отслойкой пигментного и нейроэпителия сетчатки, геморрагиями и рубцовой деформацией.
Симптомы хориоретинальной дистрофии
Сухая форма
Клиническое течение хориоретинальной дистрофии хроническое, медленно прогрессирующее. В начальном периоде неэкссудативной формы хориоретинальной дистрофии жалобы отсутствуют, острота зрения долго остается в пределах нормы. В некоторых случаях может возникнуть искажение прямых линий, формы и размера предметов (метаморфопсия).
Сухая хориоретинальная дистрофия характеризуется скоплениями коллоидного вещества (ретинальными друзами) между мембраной Буха и пигментным эпителием сетчатки, перераспределением пигмента, развитием дефектов и атрофии пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя.
Вследствие этих изменений в поле зрения появляется ограниченный участок, где зрение сильно ослаблено или полностью отсутствует (центральная скотома).
Пациенты с сухой формой хориоретинальной дистрофии могут предъявлять жалобы на двоение предметов, снижение четкости зрения вблизи, наличие слепых пятен в поле зрения.
Влажная форма
В развитии экссудативной формы хориоретинальной дистрофии выделяют несколько стадий.
Диагностика
В диагностике хориоретинальной дистрофии имеет значение наличие характерных проявлений заболевания (различных видов метаморфопсий, положительной скотомы, фотопсии). Проводится комплексное офтальмологическое обследование:
- Первичная диагностика: проверка остроты зрения, офтальмоскопия, тест Амслера на искажение зрения, кампиметрия (исследования центрального поля зрения).
- Основная диагностика. Наиболее информативными диагностическими методами при хориоретинальной дистрофии являются оптическая когерентная и лазерная сканирующая томография сетчатки, компьютерная периметрия, электроретинография, флуоресцентная ангиография сосудов сетчатки, позволяющие выявить самые ранние признаки поражения.
- Дополнительная диагностика. Могут применяться тесты для проверки цветоощущения, контрастности зрения, размеров центрального и периферического зрительных полей.
Необходимо проведение дифференциального диагноза хориоретинальной дистрофии с меланосаркомой хориоидеи.
Лечение хориоретинальной дистрофии
В лечении хориоретинальной дистрофии используют медикаментозные, лазерные, хирургические методы, электроокулостимуляцию и магнитостимуляцию, что позволяет стабилизировать и частично компенсировать состояние, т. к. полное восстановление нормального зрения невозможно.
Лечение сухой формы
Медикаментозная терапия при неэкссудативной форме хориоретинальной дистрофии включает в себя внутривенное, парабульбарное введение дезагрегантов и антикоагулянтов прямого и непрямого действия, ангиопротекторов, сосудорасширяющих препаратов, антиоксидантов, гормонов, ферментов, витаминов. Выполняется лазерстимуляция сетчатки низкоинтенсивным излучением полупроводникового лазера расфокусированным красным пятном.
Лечение влажной формы
При экссудативной форме хориоретинальной дистрофии показана местная и общая дегидратационная терапия и секторальная лазерная коагуляция сетчатки с целью разрушения субретинальной неоваскулярной мембраны, ликвидации отека макулярной области, что позволяет предупредить дальнейшее распространение дистрофического процесса. Перспективными методиками лечения экссудативной хориоретинальной дистрофии также являются фотодинамическая терапия, транспупиллярная термотерапия сетчатки.
Хирургическое лечение
Хирургическим лечением хориоретинальной дистрофии является витрэктомия (при неэкссудативной форме с целью удаления субретинальных неоваскулярных мембран), реваскуляризация хориоидеи и вазореконструктивные операции (при неэкссудативной форме для улучшения кровоснабжения сетчатки). Показатель остроты зрения, благоприятный для лечения составляет от 0,2 и выше.
Прогноз и профилактика
Прогноз в отношении зрения при хориоретинальной дистрофии в целом неблагоприятный. Профилактика заключается в минимизации факторов риска, своевременном лечении офтальмологических заболеваний.
Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении хориоретинальной дистрофии.
Возрастная Макулярная Дегенерация (ВМД)
Пациенты с диагнозом ВМД не видят предметов, на которые они непосредственно смотрят, что делает невозможным просмотр телевизора, вождение автомобиля, распознавание знакомых лиц, прямые линии становятся «волнистыми», при чтении иногда некоторые буквы становятся невидимыми, снижается цветное зрение — все это разрушает обычный порядок жизни таких людей. Обычно ВМД обнаруживают случайно, и, следовательно, слишком поздно, потому что мозг компенсирует начальные потери зрения. Боль, как признак того, что что-то не так, при данном заболевании отсутствует.
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД)– это прогрессирующее глазное заболевание, которое приводит к снижению остроты зрения за счет поражения центрального отдела сетчатки глаза – макулы (в ней, плотно прилегая, друг к другу, располагаются миллионы колбочек и палочек). Дегенерация макулы обычно поражает оба глаза, хотя и бывает асимметричной, то есть один глаз поражается больше, чем другой.
Существуют две формы ВМД: «сухая» (или атрофическая) дегенерация, которая nвозникает при понижении плотности пигмента макулы и может переходить во «влажную» (или экссудативную).
Хотя «влажная» форма составляет всего около 10-20% от всех случаев ВМД, именно она часто является причиной слепоты.
При этой форме заболевания со стороны сосудистой оболочки глаза начинается врастание новообразованных сосудов под сетчатку расположенных недалеко от макулы. Эти сосуды формируют мембрану — субретинальную неоваскулярную мембрану.
Пропотевание жидкости из неоваскулярной мембраны ведет к локальной отслойке слоев сетчатки и неизбежной гибели фоторецепторов — палочек и колбочек. Белковый экссудат, кровоизлияния усугубляют ситуацию, приводя к формированию грубого рубца в макуле и необратимому ухудшению зрения.
Факторы риска:
Курение: у курильщиков риск заболеть ВМД в два раза выше, чем у некурящих. Причиной этого являются метаболические изменения, которые оказывают влияние на развитие ВМД. Курение приводит к образованию свободных радикалов. Курильщикам требуются более высокие дозы антиоксидантов, которые нейтрализуют свободные радикалы. Бросайте курить или сократите количество сигарет как можно скорее!
Несбалансированная диета: отсутствие или недостаток в диете необходимых витаминов и микроэлементов, а также защитных каротиноидов (лютеина и зеаксантина), ослабляет антиоксидатную систему организма.
Ожирение: Ученые обнаружили, что отложение двух важных веществ, лютеина и зеаксантина, осуществляется в жировой ткани и в макуле.
Оба каротиноида (растительных пигмента) обнаружены в высокой концентрации в жировой ткани людей с избыточной массой тела, в то время как в тканях глаза их содержание было низким.
Эту проблему невозможно решить путем увеличения потребления лютеина и зеаксантина. Только снижение веса может подготовить почву для успешного применения пищевых добавок.
Солнечная радиация и, прежде всего, синяя часть солнечного спектра является наиболее опасной для сетчатки глаза и может привести к частичной потере зрения.
Функцию естественных «солнцезащитных очков» в нашем организме выполняют обнаруженные в сетчатке глаза каротиноиды — лютеин и зеаксантин (эти вещества могут поступать только с пищей, организм человека не в состоянии их вырабатывать).
Они «фильтруют» синий свет и работают как антиоксиданты. Но с возрастом количество каротиноидов, которые являются частью антиоксидантной защитной системы, снижается.
ВМД может также быть результатом длительного воздействия света на сетчатку. При этом – как и при курении – происходит дополнительное и чрезмерное образование свободных радикалов, которые, в свою очередь, вызывают увеличение нагрузки на защитную систему, поэтому офтальмологи рекомендуют использовать для защиты глаз солнцезащитные очки.
- Представители этнической группы: люди со светлой кожей и голубым цветом радужной оболочки глаз в большей степени подвержены ВМД.
- Пол: женщины более подвержены ВМД, чем мужчины.
- Наследственность: люди, имеющие случаи заболевания ВМД среди близких родственников.
- Генетический фактор: в отдельных случаях комбинация генов является причиной ВМД.
- Если один глаз поражен ВМД: существует большая вероятность развития болезни и в другом глазу.
Патологический процесс при возрастной макулодистрофии течет индивидуально, однако при развитии субретинальной неоваскулярной мембраны nвременной фактор приобретает ключевое значение. При ранней диагностике этого состояния и своевременно начатом лечении можно избежать потери зрительных функций, добиться длительной ремиссии (временного затухания процесса) или его обратного развития.
В профилактике развития ВМД большое значение приобретает рациональное питание, включающие фрукты и зеленные овощи (капусту, перец, шпинат, брокколи, зеленый горошек, кукурузу) содержащие в большом количестве антиоксидантные витамины А и Е, каротиноиды и цинк и употребление лютеинсодержащих добавок приводящее к увеличению концентрации лютеина в сыворотке крови и сетчатке.
Лечение ВМД включает наблюдение, прием антиоксидантных витаминных и минеральных добавок, интравитреальные инъекции (в стекловидное тело) препаратов (Макуджен, Луцентис) ингибирующих (угнетающих, подавляющих) выработку эндотелиального сосудистого фактора роста (VEGF).
Доказано, что при их введении в стекловидное тело прекращается рост сосудов, уменьшается экссудация, что способствует сохранению нервных клеток макулы. Луцентис вводится в стекловидное тело в строго определённой дозе. Операция выполняется обычно 3 раза с интервалом в 1 месяц.
Контроль за состоянием макулы осуществляется с помощью оптического когерентного томографа (ОСТ) высокого разрешения.
Луцентис стал первым лекарственным лечением, который приводит не только к замедлению прогрессирующего снижения центрального зрения, но и к частичному восстановлению остроты зрения (повышение остроты зрения у 25-40% пациентов и ее стабилизация у 95%).
Ещё одним способ лечения ВМД является фотодинамическая терапия. Она основывается на внутривенном введении препарата под названием вертепорфин (Визудин), который, откладываясь в стенках сосудов сетчатки, избирательно повышает их чувствительность к лазерному излучению определенной длины волны.
Таким образом, добивается целенаправленное действие на патологические новообразованные сосуды и уменьшается степень повреждения здоровых окружающих тканей.
В тщательно проведенных сравнительных исследованиях ученые убедительно доказали, что при определенных формах влажной ВМД фотодинамическая терапия позволяет остановить прогрессирование болезни и добиться улучшения зрения.
Несколько советов пациентам
- Если Вам был поставлен диагноз Возрастная Макулярная Дегенерация, это не повод уходить в болезнь. Вы можете, пусть не намного, но улучшить своё состояние некоторыми простыми способами:
- Регулярно проверяйте свое зрение по решетке Амслера. Это позволит вовремя обнаружить изменения в сетчатке, требующие лечения.
- Принимайте поливитамины с микроэлементами и лютеином. Это доказано замедляет развитие заболевания.
- Включите в свой рацион листовые зеленые овощи: шпинат, листовую капусту, салат.
- На солнце всегда надевайте очки с защитой от ультрафиолетовых лучей.
- Бросьте курить. Курение нарушает работу сосудов, в том числе сосудов сетчатки.
- Не забывайте про физические упражнения. Это приводит к общему оздоровлению организма и увеличивает эффективность работы сосудистой системы.
Ответы на тест НМО «Возрастная макулярная дегенерация: клиника и диагностика»
- 1. Базальные ламинарные (кутикулярные) грузы
- 1) малого размера (63 мкм), бледно-желтого цвета, плохо очерченные, с неровным краем; 4) желтоватые отложения, которые имеют вид мягких друз, расположенных в виде нечетко очерченной сети лентовидных переплетений;
- 5) содержат кальцинаты и имеют кристаллический блеск.
- 2.
В основе изменений ретинального пигментного эпителия при возрастной макулярной дегенерации лежит
- 1) накопление гранул липофусцина; 2) фагоцитарная и метаболическая недостаточность клеток ретинального пигментного эпителия;+ 3) индукция активности А2Е; 4) апоптоз клеток ретинального пигментного эпителия;
- 5) гиперпродукция активных форм кислорода.
- 3. Возрастная макулярная дегенерация может проявляться
- 1) образованием друз;+ 2) изменениями в пигментном эпителии (ПЭ) сетчатки;+ 3) окклюзией макулярной веточки центральной вены сетчатки;
- 4) географической атрофией пигментного эпителия и хориокапилляров в макулярной области;+
5) развитием хориоидальной неоваскуоляризации.+
- 4. Возрастная макулярная дегенерация развивается в возрастной группе
- 1) 20-65 лет; 2) 30-55 лет; 3) 45-65 лет;
- 4) 55 лет и старше;+
- 5. Возрастная макулярная дегенерация – это
- 1) острое многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы; 2) хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы;+ 3) хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область и среднюю периферию сетчатки и являющееся основной причиной потери периферического зрения у пациентов старшей возрастной группы; 4) хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область и среднюю периферию сетчатки и являющееся основной причиной потери периферического зрения у пациентов средней возрастной группы;
- 5) хроническое прогрессирующее врожденное заболевание, поражающее макулярную область и среднюю периферию сетчатки и являющееся основной причиной потери периферического зрения у пациентов старшей возрастной группы.
- 6. Географическая атрофия пигментного эпителия характеризуется следующими ОКТ-признаками
- 1) сглаженный профиль центральной ямки;+ 2) извитость и неравномерное утолщение комплекса РПЭ-мембрана Бруха;+ 3) гиперрефлективность в слоях сосудов хориоидеи;+ 4) выраженное увеличение толщины сетчатки;
- 5) гипорефлективность в слоях сосудов хориоидеи.
- 7. Дифференциальную диагностику друз при возрастной макулярной дегенерации проводят со следующими заболеваниями
- 1) белоточечная абиотрофия глазного дна;+ 2) стационарная ночная слепота;+ 3) дистрофия Биетти;+ 4) дистрофия Беста;
- 5) желтопятнистое глазное дно.+
- 8. Для полипоидной хороидальной васкулопатии характерны
- 1) снижение толщины сетчатки при ОКТ; 2) аневризматические утолщения на окончаниях аномальной ветвящейся сосудистой сети под пигментным эпителием сетчатки при флюоресцентной ангиографии;+ 3) оранжево-красные выпячивания пигментного эпителия сетчатки;+ 4) рецидивирующие отслойки пигментного эпителия;+ 5) атрофические изменения пигментного эпителия.+
- 9. К диагностическим критериям влажной формы возрастной макулярной дегенерации относятся
- 1) хориоидальная неоваскуляризация;+ 2) отслойка пигментного эпителия;+ 3) фиброзный рубец в макуле;+ 4) отслойка нейроэпителия;
- 5) преретинальное кровоизлияние.
- 10. К макулярным пигментам, обладающим антиоксидантными свойствами относят
- 1) лютеин и зеаксантин;+ 2) меланин; 3) родопсин; 4) гемоглобин;
- 5) цианкобаламин.
5) старше 60 лет.
11. Как кодируется возрастная макулярная дегенерация по МКБ-10?
1) H34.8; 2) H36.0;
3) H35.3;+
4) H40.0;
5) H52.1.
12. Какие жалобы предъявляют пациенты на ранних стадиях возрастной макулярной дегенерации?
1) на выпадение отдельных букв при чтении;+ 2) на снижение остроты зрения;+ 3) на снижение контрастной чувствительности;+ 4) на появление центральной скотомы;
5) на метаморфопсии.
13. Какие изменения встречаются на глазном дне при хориоидальной неоваскулярной мембраны?
1) кровоизлияния;+ 2) микроаневризмы; 3) полосы сопровождения на крупных сосудах;
4) твердый экссудат;+
5) отслойка пигментного или нейроэпителия.+
14. Какие изменения при возрастной макулярной дегенерации появляются раньше всего?
1) друзы;+ 2) негеографическая атрофия пигментного эпителия; 3) географическая атрофия пигментного эпителия; 4) отслойка пигментного эпителия;
5) отслойка нейроэпителия.
15. Какие основные методы обследования следует применять при ведении пациентов с возрастной макулярной дегенерацией?
1) определение остроты зрения с коррекцией;+ 2) фотографирование глазного дна и изучение аутофлуоресценции;+ 3) оптическая когерентная томография;+ 4) флуоресцентная ангиография;+ 5) гониоскопия.
16. Какие стадии возрастной макулярной дегенерации различают по классификации AREDS?
1) отсутствие возрастной макулярной дегенерации;+ 2) латентная возрастная макулярная дегенерация;
3) ранняя стадия возрастной макулярной дегенерации;+
4) промежуточная стадия возрастной макулярной дегенерации;+ 5) поздняя стадия возрастной макулярной дегенерации.+
17. Какие существуют типы локализации патологических очагов в макуле?
1) субфовеолярная;+ 2) юкстафовеолярная;+ 3) экстрафовеолярная;+ 4) парафовеолярная;
5) парамакулярная.
18. Какие факторы делают сетчатку уязвимой для продуктов перекисного окисления липидов?
1) сетчатка постоянно подвергается сочетанному воздействию света и кислорода;+ 2) снижение с возрастом светового потока, достигающего сетчатки из-за помутнений хрусталика;
3) сетчатка содержит в большом количестве полиненасыщенные жирные кислоты, которые наиболее чувствительны к окислению;+
4) истощение антиоксидантных систем защиты сетчатки с возрастом;+ 5) сетчатка, как производное нервной ткани, особенно чувствительна к гипоксии.+
19. Какие факторы играют основную роль в патогенезе хориоидальной неоваскуляризации при возрастной макулярной дегенерации?
1) активация системы комплемента;+ 2) активация макрофагов;+ 3) гиперпродукция интерлейкинов;+ 4) гиперпродукция вазального эндотелиального фактора роста;+ 5) накопление липофусцина.
20. Какие факторы снижают вероятность развития и прогрессирования возрастной макулярной дегенерации?
1) прием в высоких дозах добавок и продуктов, содержащих витамин А, С, бета-каротин и цинк;+ 2) продолжительное и интенсивное воздействие прямых лучей солнечного света;
3) регулярные занятия спортом;+
4) отказ от курения;+ 5) повышенное потребление ненасыщенных жирных кислот, рыбы, орехов, зеленых овощей.+
21. Какие факторы способствуют развитию и прогрессированию возрастной макулярной дегенерации?
1) сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет;+ 2) несбалансированное питание;+ 3) курение;+ 4) карий цвет радужки;
5) длительный систематический прием аспирина.+
22. Какова частота развития возрастной макулярной дегенерации в возрастной группе 52-85 лет?
1) 5.2%; 2) 6.3%; 3) 7.1%;
4) 8.8%;+
5) 10.3%.
23. Какой метод исследования позволяет дифференцировать центральную серозную хориопатию от возрастной макулярной дегенерации при наличии отслойки пигментного эпителия?
- 1) прямая офтальмоскопия; 2) биомикроскопия глазного дна;
- 3) флуоресцентная ангиография;+
- 5) изучение аутофлуоресценции глазного дна.
4) оптическая когерентная томография;
24. Какой подтип вазального эндотелиального фактора роста (VEGF) играет основную роль в развитии хориоидальной неоваскуляризации при возрастной макулярной дегенерации?
1) VEGF-A; 2) VEGF-B; 3) VEGF-C; 4) VEGF-D;
5) VEGF-A 165.+
25. Какой тип друз ассоциируется с повышенным риском развития отечной формы возрастной макулярной дегенерации?
- 1) твердые; 2) базальные ламинарные (кутикулярные);
- 3) мягкие;+
- 5) кристаллические.
4) ретикулярные псевдодрузы;
26. Какой тип рецепторов эндотелия участвует в реализации эффектов вазального эндотелиального фактора роста (VEGF) при возрастной макулярной дегенерации?
1) VEGF-R1; 2) VEGF-R2;+ 3) VEGF-R3; 4) VEGF-R4;
5) VEGF-R5.
27. Какому генетическому фактору в настоящее время придается наибольшее значение в патогенезе возрастной макулярной дегенерации?
- 1) полиморфизм фактора комплимента H (вариант Y402H гена CFH);+ 2) полиморфизм 1q32; 3) полиморфизм 10q26; 4) гены ABCA4, ELOVL4;
- 5) гены FIBL-6, APOE, SOD2.
- 28. Количественную оценку друз можно проводить с помощью
- 1) фотографии глазного дна; 2) оптической когерентной томографии;+ 3) прямой офтальмоскопии; 4) биомикроскопии глазного дна;
- 5) флюоресцентной ангиографии.
- 29. Мягкие друзы
- 1) малого размера (63 мкм), бледно-желтого цвета, плохо очерченные, с неровным краем;
- 4) желтоватые отложения, которые имеют вид мягких друз, расположенных в виде нечетко очерченной сети лентовидных переплетений;+
5) содержат кальцинаты и имеют кристаллический блеск.
30. На основании каких признаков ставится диагноз предполагаемой хориоидальной неоваскуляризации?
1) геморрагия по краю хориоидальной неоваскуляризации;+ 2) зоны проминирующего блока свечения хориоидеи;+ 3) серозная отслойка пигментного эпителия;+ 4) отслойка нейроэпителия;
5) кистовидный отек сетчатки.
31. На основании каких признаков ставится диагноз скрытой формы хориоидальной неоваскуляризации без классического компонента тип 1?
- 1)