Сохранить зрение при тапеторетинальной дистрофии сетчатки - как

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Куриная слепота: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Куриная слепота (расстройство сумеречного зрения, или гемералопия) – это нарушение световосприятия, а именно неспособность глаза адаптироваться к изменению освещенности. Проявляется в виде снижения остроты зрения в темноте, человек долго привыкает к уменьшению освещенности, в сумерках не различает очертаний предметов и плохо ориентируется в пространстве. В норме острота зрения при резком уменьшении количества света начинает нарастать в течение первых минут нахождения в темноте, продолжает интенсивно увеличиваться в течение 20–30 минут, достигая максимума через 60 минут. Зрительный анализатор обеспечивает до 90% поступающей информации об окружающей среде путем преобразования электромагнитных волн светового диапазона в электрический импульс через целый каскад биохимических реакций. Человеческий глаз имеет сложное строение и физиологию (принципы выполнения функций). В структуре глазного яблока выделяют три оболочки:

наружную (роговица, переходящая в склеру);
среднюю (радужка, переходящая в собственно сосудистую оболочку);
внутреннюю – сетчатка.

Внутри глазного яблока находится стекловидное тело, заполненное гелеобразной жидкостью, а между стекловидным телом и радужкой расположена линза – хрусталик.

Структуры, находящиеся до сетчатки, служат для проведения и преломления света и проекции лучей на сетчатку, в сетчатке же происходит преобразование света в электрический импульс с дальнейшим проведением его по зрительному нерву в кору головного мозга.

Сетчатка состоит из нервных клеток и рецепторов — палочек, отвечающих за видение в условиях низкой освещенности (так называемое черно-белое зрение), и колбочек, воспринимающих цвет при ярком свете. В палочках находится светопоглощающий пигмент родопсин, который «при встрече» со светом распадается на опсин и ретиналь (его предшественником является ретинол – витамин А).

Разновидности куриной слепоты

Расстройство сумеречного зрения может носить симптоматический характер и быть связано с различными заболеваниями глаза или функциональный, когда отмечается недостаток витамина A, а также врожденным.

Возможные причины куриной слепоты

К куриной слепоте могут приводить состояния, вызывающие необратимое разрушение палочек и колбочек сетчатки глаза:

генетически обусловленное повреждение клеток сетчатки;
отслойка сетчатки от сосудистой оболочки;
воспаление сосудистой оболочки глаза и сетчатки (хориоретиниты и ретиниты);
поражения сетчатки невоспалительного характера (ретинопатии);
разрушение волокон зрительного нерва с заменой на соединительную ткань (атрофия зрительного нерва);
отек зрительного нерва при повышении внутричерепного давления с явлениями застоя диска зрительного нерва.

Расстройство сумеречного зрения может возникать при нарушении поступления, всасывания, переработки и хранения витамина A, вследствие чего родопсин синтезируется в меньшем количестве. При каких заболеваниях возникает куриная слепота? Существует группа наследственных заболеваний сетчатки глаза, при которых разрушение пигментных клеток является генетически запрограммированным. Это так называемые тапеторетинальные дистрофии. Наиболее часто встречается пигментная дистрофия – заболевание обычно возникает в детском или юношеском возрасте. Первым его признаком является нарушение сумеречного зрения, затем появляется сужение полей зрения (человек перестает видеть все, что находится на периферии) и/или возникает кольцевидная скотома (субъективно воспринимается как темное пятно по центру изображения), нарушается цветовосприятие, одновременно с этим все более заметны изменения глазного дна. Заболевание плохо поддается лечению, процесс можно замедлить, но рано или поздно он приведет к потере зрения.

Гиповитаминоз витамина А возникает при регулярном и длительно несбалансированном питании, истощении, воспалительных заболеваниях тонкого кишечника (энтеритах), болезнях печени (циррозе), снижении функции щитовидной железы (гипотиреозе), алкогольной и других видах интоксикаций.

Помимо нарушения сумеречного зрения признаками дефицита витамина А являются ломкость ногтей, выпадение волос, шелушение кожи, частые простудные заболевания. Симптоматическая гемералопия может возникнуть при средней и высокой степени близорукости, так как при увеличенном в длину глазном яблоке возрастает кривизна сетчатки, возникают стафиломы (выпячивания), появляются участки дистрофии. Стоит отметить, что у пациентов с высокой степенью близорукости повышается риск отслойки сетчатки. Процессы атрофии зрительного нерва лежат в основе потери зрения у пациентов с глаукомой. При каждом эпизоде повышения внутриглазного давления за счет сдавления сосудов нарушается питание сетчатки и зрительного нерва. При отсутствии контроля и лечения постепенно возникают дефекты поля зрения, появляются скотомы, затем отмечается сужение полей зрения, на поздней стадии наблюдается полная утрата зрения или сохранность только светоощущения. К куриной слепоте приводят заболевания, влияющие на сосуды и состояние крови, — ретинопатии (например, гипертония, сахарный диабет, атеросклероз). Для ретинопатий характерно снижение остроты зрения, скотомы и мушки перед глазами. На начальных стадиях заболевания симптомы исчезают при регулярном приеме антигипертензивных и сахароснижающих препаратов, при бесконтрольном течении процесс завершается потерей зрения.

К каким врачам обращаться при куриной слепоте?

При первых признаках гемералопии следует обратиться к офтальмологу. В случае необходимости дополнительно рекомендуется консультация гастроэнтеролога, эндокринолога.

Диагностика и обследования при куриной слепоте

С целью выявления гемералопии и возможных причин ее возникновения проводят внешний осмотр глаза пациента, обращая внимание на состояние конъюнктивы и хрусталика. Инструментальные методы диагностики включают исследование глазного дна, измерение внутриглазного давления, выявление возможного сужения полей зрения с помощью периметрии, оценивается время адаптации к изменению освещенности на адаптометре, изучается преломляющая функция глаза посредством рефрактометрии. Нарушение генерации электрического импульса на сетчатке можно исследовать с помощью электроретинографии.

В некоторых случаях необходимо выполнить общий анализ крови, биохимический анализ крови с выявлением уровня сахара крови, общий анализ мочи, проверить функцию щитовидной железы.

Что делать при появлении куриной слепоты? Расстройство сумеречного зрения может быть первым симптомом серьезного заболевания глаз, поэтому при первых признаках нарушения адаптации органа зрения к перепаду освещенности необходимо обратитесь к специалисту. Для профилактики куриной слепоты рекомендуется включить в свой рацион такие продукты, как печень, рыбий жир, цельное молоко, творог, сыр, яйца, а также зеленые и желтые овощи. Эти продукты богаты витамином А. Необходимо поддерживать здоровье глаз, давать глазам отдыхать в течение дня – особенно это касается тех, чья профессиональная занятость связана с работой за компьютером. Пациенты с гемералопией должны избегать ослепительно яркого света и при необходимости использовать солнцезащитные очки.

Лечение куриной слепоты

Лечение гемералопии зависит от причин, приведших к этому состоянию. Для поддержания зрения при тапеторетинальных дистрофиях назначают сосудорасширяющие препараты, а также структурные элементы белков – аминокислоты с целью увеличения питания и стимуляции регенерации сетчатки. При функциональной гемералопии рекомендуют прием ретиноидов.

При симптоматической гемералопии проводится лечение основного заболевания, например, при глаукоме используют препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости и снижающие ее продукцию. В некоторых случаях пути оттока жидкости создаются хирургическим путем.

При катаракте единственным эффективным методом лечения является замена хрусталика. Близорукость поддается лазерной коррекции.

Источники:

Офтальмология: учебник / под ред. Е. И. Сидоренко. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 640 с.
Клинические рекомендации «Глаукома первичная открытоугольная». Разраб.: Ассоциация врачей-офтальмологов, Общество офтальмологов России, Межрегиональная общественная организация «Глаукомное общество». – 2020.

Тапеторетинальная абиотрофия сетчатки

Тапеторетинальная абиотрофия сетчатки представляет собой наследственное заболевание, которое сопровождается дистрофией сетчатки. При этом в основном поражается палочковый фоторецепторный аппарат. Встречается эта патология не часто.

Симптомы заболевания были описаны еще в 1857 году доктором Донерсом. Он назвал это заболевание пигментным ретинитом. В дальнейшем более детально были изучены причины этой патологии, и название заболевания трансформировано в первичную тапеторетинальную дистрофию.

Также это заболевание называют палочково-колбочковой дистрофией, так как на ранних стадиях патологии поражается палочковый аппарат, а в дальнейшем присоединяется повреждение и колбочек. Наиболее детально суть заболевания отражает термин пигментная абиотрофия сетчатки.

В составе светочувствительного слоя сетчатой оболочки глаза имеется два типа фоторецепторов: колбочки и палочки. Такие названия фоторецепторы получили из-за своеобразной формы клеток.

В центральной зоне сетчатки в основном располагаются колбочки, которые отвечают за четкое и цветное зрение. Палочки в основном расположены в периферических областях сетчатки, но в центральной зоне также присутствует небольшое количество этих фоторецепторов.

Палочки отвечают за периферическое зрение, а также помогают человеку ориентироваться в условиях низкой освещенности.

В результате мутации ряда генов, которые обеспечивают нормальное питание сетчатки, а также хорошую работу этого слоя, происходит постепенное разрушение фоторецепторов. Начинается патологический процесс в периферических областях, а затем постепенно переходит в центр сетчатки. Для прогрессирования заболевания обычно требуется несколько десятков лет.

Обычно происходит двустороннее поражение глаз, при этом симптомы заболевания становятся заметными уже в раннем возрасте.

Примерно к двадцати годам потеря зрения прогрессирует, а пациенты нередко лишаются трудоспособности. В некоторых случаях поражается не вся поверхность сетчатки, а только отдельный ее сектор.

Иногда тапеторетинальная абиотрофия сетчатки манифестирует в более позднем возрасте.

У пациентов с этой патологией имеется высокий риск развития отека макулы сетчатки, формирования глаукома, катаракты.

Симптомы

Симптомы тапеторетинальной абиотрофии сетчатки включают:

Гемералопию, которая сопровождается снижением зрения в условиях недостаточной видимости. Связана ночная слепота с повреждением палочкового фоторецепторного аппарата. Снижение ориентации в темноте является одним из первых признаков тапеторетинальной абиотрофии. Этот симптом может появиться гораздо раньше первых видимых изменений глазного дна.
Прогрессирующее ухудшение периферического зрения также связано с повреждением палочкового аппарата сетчатки. Начинается патологический процесс с периферии и постепенно распространяется к центральным областям. В связи с этим сначала сужение полей зрения может быть незаметным, но в дальнейшем заболевание может привести к полному отсутствию периферического зрения. В этом случае речь идет о трубчатом (тоннельном) зрении. При этом сохранено только центральное зрение, и пациент не может ориентироваться в пространстве.
Ухудшение цветового зрения и снижение остроты зрения имеет место на поздних стадиях тапеторетинальной абиотрофии. Связан этот симптом с вовлечением в патологический процесс колбочкового аппарата центральной области. При дальнейшем прогрессировании заболевания возникает полная слепота.

Диагностика

Во время офтальмологического осмотра доктор проверяет периферическое зрение, остроту зрения, обследует глазное дно. При офтальмоскопии довольно часто удается выявить характерные изменения сетчатки, которые включают костные тельца (области дистрофии фоторецепторного слоя), суженные артерии, побледнение диска зрительного нерва.

Чтобы уточнить диагноз, можно выполнить электрофизиологическое исследование, позволяющее достоверно оценить функциональные особенности сетчатки. Для оценки темновой адаптации и ориентировки пациента в условиях низкой освещенности применяют специальные методики.

При подозрении на тапеторетинальную абиотрофию оценивают вероятность наследственной этиологии заболевания. Для этого осматривают ближайших родственников пациента, чтобы вовремя диагностировать у них признаки патологии.

Лечение

Специфической терапии тапеторетинальной абиотрофии к настоящему времени не разработано. Чтобы остановить прогрессирование дистрофии можно использовать витаминные комплексы, которые улучшают питание клеток сетчатки. Также назначают пептидные биорегуляторы, влияющие на кровоснабжение глаза. Они способны восстановить функциональные возможности сетчатки.

В связи с постоянной разработкой новых методик лечения, периодически появляются данные об экспериментальных подходах. Для борьбы с тапеторетинальной абиотрофией могут быть использованы генная терапия, восстанавливающая поврежденные участки геномного материала, электронные импланты, которые заменяют собой сетчатку глаза и позволяют неплохо ориентироваться в пространстве даже слепым людям.

Видео нашего специалиста о заболевании

Лечение дистрофии сетчатки глаза лазером

Дистрофия сетчатки глаза – это серьезное заболевание, которое может приводить к полной и необратимой слепоте при отсутствии своевременно принятых мер.

Зачем лечить дистрофию?

Основой болезни является разрастание сосудов сетчатки. В дальнейшем происходит патологический рост соединительной ткани и нарушение кровообращения в данной области. Особенно выраженной клиническая симптоматика является при поражении области макулы, которая отвечает за точное зрение. Лечение дистрофии сетчатки зависит от причин, вызвавших ее.

В основе всех методов – воздействие на измененную сетчатую оболочку с целью остановить патологическое разрастание сосудов.

Лекарственные методы лечения сетчатки

В начальных стадиях для лечения используются препараты:

антиоксиданты,
улучшающие антиагрегантные свойства крови,
стимулирующие кровообращение,
нейропротекторные.

Эти средства могут приостановить дистрофический процесс и улучшить питание тканей сетчатой оболочки. Также существуют средства, которые вводятся непосредственно в глазное яблоко. Их действие основано на снижении активности фактора роста новообразованных сосудов на сетчатой оболочке.

Однако все лекарственные средства используются лишь в рамках поддерживающей терапии. Они не могут радикально решить проблему дистрофии.

Фотодинамическая терапия

Данная методика подразумевает внутривенное введение препарата, который проникает в новообразованные сосуды глазного яблока и закрепляется там. Кратковременное облучение глаз вызывает разрушение лекарственного вещества вместе с патологической сосудистой сетью.

Лазерное воздействие

Этот способ основан на использовании точечного лазерного излучения на сетчатую оболочку и представляет собой бескровное, нетравматичное и непродолжительное вмешательство.

Существует два метода:

Транспупиллярная терапия. Этот способ лечения дистрофии сетчатки основан на применении слабого лазерного излучения широкой площади. Облучение при транспупиллярной терапии обладает относительно низкой энергией и не создает коагулятов, т. е. участков «припаивания». Однако такое воздействие оказывает положительное стимулирующее действие на глазное дно. Увеличивается активность клеток-фагоцитов, улучшается кровоснабжение и стимулируются антиоксидантные свойства сетчатой оболочки.
Фокальная коагуляция. Данный метод используется при локализации дистрофических процессов преимущественно по периферии сетчатки, вне зоны макулы. Метод основан на создании точечных коагулятов, что позволяет снизить риск возникновения отслойки сетчатой оболочки.

Как обратиться в Центр глазной хирургии

Чтобы записаться на прием, можно позвонить по телефону +7(495)727-00-44 или использовать онлайн-форму.

Дистрофия сетчатки должна быть своевременно диагностирована: это поможет остановить прогрессирование болезни и избежать слепоты!

Цены на услуги

Один разрыв	от 5000
Один квадрант	9000
Четыре квадранта	27500
Панретинальная коагуляция сетчатки при диабете	28000
Панретинальная коагуляции сетчатки при диабете (дополнительно)	9000
Коагуляция сетчатки на оперированной отслойке сетчатки	10500
Барраж макулярной зоны сетчатки	10500

Все цены

Причины низкой остроты зрения и возможности ее повышения после эндовитреальной хирургии регматогенной отслойки сетчатки

Статьи по препарату для врачей Статьи

В. В. Егоров1,2, А. В. Егоров1, Г. П. Смолякова1,2, А. Ю. Худяков11 Хабаровский филиал ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им.

акад. С. Н. Федорова» Минздрава России, 680033, г. Хабаровск, ул. Тихоокеанская, 211.2КГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения» МЗ ХК, 680009, г. Хабаровск, ул. Краснодарская, 9.

В статье описаны результаты исследования причин низкой остроты зрения (ОЗ) после эндовитреальной хирургии регматогенной отслойки сетчатки (РОС) и возможности ее улучшения.

Под наблюдением находились 58 человек (58 глаз) с РОС, которым проводили стандартную трехпортовую витрэктомию, исследования методом лазерной допплеровской флуометрии и оптической когерентной томографии в режиме ангиографии (ОКТ-А).

По данным ОКТ-А, у пациентов с низкой ОЗ имелась выраженная капиллярная неперфузия макулярной сетчатки; у пациентов, получавших цитофлавин, через 6 мес после операции отмечались более значимые положительные изменения показателей хориоретинального кровотока.

Основными причинами низкой ОЗ после операции по поводу РОС являются морфологические и гемодинамические изменения, приводящие к развитию ишемии макулярной сетчатки. Включение цитофлавина в послеоперационное лечение пациентов, перенесших эндовитреальную хирургию РОС, значительно повышает функциональный исход операции.

Ключевые слова: регматогенная отслойка сетчатки; хориоретинальный кровоток; лазерная допплеровская флуометрия; ОКТ-ангиография; цитофлавин.

Causes of low visual acuity and the possibility of its improvement after endovitreal surgery of rhegmatogenous retinal detachment

V. V. Yegorov1,2, A. V. Yegorov1, G. P. Smolyakova1,2, A. Yu. Khudyakov11 Khabarovsk branch of Eye Microsurgery Research Center named after S.N. Fedorov under Health Ministry of Russia, 211 Tikhookeanskaya Street, Khabarovsk, Russia, Zip code: 680033.2 Postgraduate Institute for Public Health Workers under Health Ministry of Khabarovsk Krai, 9 Krasnodarskaya Street, Khabarovsk, Russia.

The article describes the results of a study of the causes of low visual acuity (VA) after endovitreal surgery of rhegmatogenous retinal detachment (RRD) and the possibility of its improvement.

The study included 58 people (58 eyes) with RRD, who underwent a standard three-port vitrectomy, examination by laser Doppler fluometry and optical coherence tomography in angiography (OCT-A) mode.

According to OCT-A data, patients with low VA had marked capillary nonperfusion of the macular retina; in patients receiving cytoflavin, more significant positive changes in the parameters of chorioretinal blood flow were observed 6 months after surgery.

The main reasons for low VA after surgery for RRD are morphological and hemodynamic changes leading to the development of macular retinal ischemia. The inclusion of cytoflavin in the postoperative treatment of patients undergoing endovitreal surgery with ROS significantly increases the functional outcome of the operation.

Key words: rhegmatogenous retinal detachment; chorioretinal blood flow; laser Doppler fluometry; OCT angiography; cytoflavin.

АктуальностьРегматогенная отслойка сетчатки (РОС) по-прежнему остается актуальной и социально значимой проблемой, поскольку 84 % пациентов — это люди трудоспособного возраста [11].

Широкое внедрение в хирургическую практику эндовитреальных операций привело к тому, что частота анатомического прилегания сетчатки возросла до 90 % и более [14]. При этом лишь у 40 % пациентов острота зрения (ОЗ) составляет после операции от 0,5 до 1,0, а у 60 % остается на том же уровне, что и до операции, или повышается весьма незначительно [4, 17].

Восстановление ОЗ после операции по поводу отслойки сетчатки зависит от многих факторов: происхождение отслойки, ее длительность и распространенность, стадия и тип пролиферативного процесса, вовлечение в процесс макулярной области, количество проведенных операций и их осложнения [2].
По мнению ряда авторов, причиной низких зрительных исходов хирургии РОС являются структурные нарушения в макулярной области вследствие дефицита хориоретинального кровотока, при котором формируется синдром ишемического поражения сетчатки [5, 7, 8, 10].
Однако взаимосвязь между ОЗ, морфологическим состоянием и нарушениями хориоретинального кровотока в макуле в настоящее время изучена недостаточно.
Для обеспечения функционирования нейронов сетчатки в более благоприятном режиме после эндовитреальной хирургии требуется рациональная медикаментозная терапия.

В офтальмологической литературе представлены результаты исследований, показывающие позитивное влияние на состояние сетчатки после хирургии РОС таких фармакологических средств нейропротекции, как ретиналамин, флавоноидные антиоксиданты — диквертин и гинкго билоба, озонотерапия [6, 9, 16]. В то же время указанные средства не дали высоких результатов, так как монокомпоненты препаратов действуют только на отдельные звенья ишемического каскада.

В настоящее время широкое применение в клинической практике имеет препарат цитофлавин, представляющий собой субстанцию -композицию из двух метаболитов (янтарная кислота и рибоксин) и двух коферментов (рибофлавин и никотинамид).

Цитофлавин получил широкое признание в неврологии при лечении пациентов с острой и хронической недостаточностью кровообращения мозга, а его клиническая эффективность была подтверждена на основе метааналитической оценки, которая включала анализ 186 публикаций по неврологическим заболеваниям [12].

В офтальмологической литературе имеются единичные публикации о лечебном влиянии цитофлавина на нейроны сетчатки и аксоны зрительного нерва при глаукоме и частичной атрофии зрительного нерва [3, 15].
Действие цитофлавина направлено прежде всего на активацию тех процессов и систем, функционирование которых страдает в первую очередь при ишемии и гипоксии [1].
Поэтому первые результаты применения цитофлавина в глазной практике предполагают перспективы его включения в программу послеоперационной реабилитации пациентов после хирургии РОС и необходимость дальнейшего развития данного направления.
Цель исследованияИзучение причин низкой остроты зрения после хирургии регматогенной отслойки сетчатки и возможности ее улучшения.

Материал и методыВ группу исследования было включено 58 человек (58 глаз) с первичной РОС, захватывающей макулярную область. Возраст пациентов от 21 до 74 лет (в среднем 50,5 ± 4,8 года), из них 37 мужчин и 21 женщина. Давность РОС до проведения операции составила от 2 до 10 недель, а отслойки макулы — от 10 до 33 дней.

Максимально корригированная ОЗ (МКОЗ) была снижена у всех пациентов и составляла от светоощущения с правильной проекцией до 0,15. Тяжесть РОС усугублялась пролиферативной витреоретинопатией стадии В -17 чел. и стадии С — 41 чел.

Всем пациентам была выполнена трехпортовая витрэктомия по технологии 25G с эндолазерной коагуляцией разрывов и тампонадой витреальной полости силиконовым маслом. Через три месяца силиконовое масло из витреальной полости удаляли.

В послеоперационном периоде на обоих этапах операции все пациенты получили традиционную местную терапию: инсталляции в конъюнктивальную полость антибактериальных средств (0,3 % раствора тобрамицина) в течение 10-14 дней и противовоспалительных средств (0,3 % раствора наклофа и 0,1 % раствора дексаметазона) в течение 1 месяца.
Критериями включения в группу исследования были следующие: полное анатомическое прилегание сетчатки; отсутствие интра- и послеоперационных осложнений; низкий уровень зрительного прогноза [13]; диагностированная у невролога сопутствующая хроническая ишемия мозга I-II степени с рекомендациями по ее устранению лекарственным средством -цитофлавином.
Стандартное офтальмологическое обследование включало: визометрию, тонометрию, компьютерную периметрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, авторефрактометрию, ультразвуковые А- и В-сканирования.

Из специальных методов исследования использовали лазерную допплеровскую флуометрию на аппарате ЛАКК-02 (Россия).

При этом регистрировались два основных и достоверных параметра хориоретинального микрокровотока — ПМ (показатель микроциркуляции, перф. ед.

), отражающий уровень капиллярного кровотока и ИЭМ (индекс эффективности микроциркуляции, отн. ед.), который характеризует состояние механизмов саморегуляции хориоретинального кровотока.

Методом оптической когерентной томографии в режиме ангиографии (ОКТ-А) на приборе RTVue XR Avanti (Optovue, США) изучались морфологические нарушения и признаки ишемии макулы: толщина центральной зоны сетчатки (ТЦЗС, мкм); толщина комплекса ганглиозных клеток и внутреннего плексиформного слоя (ГК + ВПС, мкм); состояние слоя наружных и внутренних сегментов фоторецепторов (IS/OS, отн. ед.), состояние наружной пограничной мембраны (НПМ, отн. ед.), наличие эпиретинальной мембраны (ЭРМ, отн. ед.), толщина хориоидеи (Тх, мкм), площадь неперфузии фовеальной аваскулярной сети (нФАЗ, мм2), плотность поверхностной капиллярной сети (ППКС, %) и плотность глубокой капиллярной сети (ПГКС, %).

Морфологический мониторинг макулярной области и параметров хориоретинального кровотока проведен у 18 пациентов (мужчин — 10, женщин — 8) с низким уровнем зрительного прогноза.

Оценка эффективности применения препарата цитофлавин и его влияния на состояние зрительных функций у пациентов с низким уровнем зрительного прогноза в послеоперационном периоде проведена у 20 пациентов. Контрольная группа наблюдения включала 20 пациентов с низким зрительным прогнозом, получавших стандартное лечение без применения цитофлавина.

Статистическую обработку данных проводили с использованием программы IBM SPSS Statistics 20. Усредненные показатели представлены как М±т (среднее значение ± стандартная ошибка среднего). Межгрупповые различия выявлялись с помощью критерия Манна-Уитни, различие показателей считали значимым при р < 0,05.

Результаты и обсуждениеМорфологический мониторинг маку -лярной области (ТЦЗС, мкм; ГК + ВПС, мкм) в различные сроки динамического наблюдения представлен на рисунке.

Рис. Морфологический мониторинг макулы при низком уровне зрительного прогноза

Анализ данных, представленных на рисунке, показал следующее: у всех пациентов с низким уровнем зрительного прогноза после операции был выявлен отек нейросенсорной сетчатки, более чем на 30 % превышающий значения группы контроля. Резорбция отека наступила в среднем через 5,4 ± 0,3 месяца.

При этом у данной категории пациентов в 66,3 % случаев выявлялись дефекты и разрывы линии IS/0S, в 38,4 % случаев — дефекты НПМ и в 13,3 % случаев — наличие ЭРМ.
В то же время, несмотря на низкий уровень зрительной реабилитации, не у всех пациентов данной категории были выявлены структурные нарушения макулярной области, что побудило нас к поиску гемодинамических причин низкой ОЗ по данным ОКТ-А.
Результаты исследования капиллярной сети макулы приведены в таблице 1.
Таблица 1
Анализ капиллярной сети макулы при низком уровне зрительного прогноза, М±m

Показатели	Основная группа, n = 18	Контрольная группа, n = 10
нФАЗ, мм2	1,34 ± 0,04	0,39 ± 0,05
ППКС, %	33,1 ± 0,1	54,4 ± 4,5
ПГКС, %	31,3 ± 0,1	50,2 ± 2,5
Тх, мкм	222,2 ± 3,6	290,5 ± 7,0

Примечание: достоверность межгрупповых различий — < 0,05; нФАЗ - площадь неперфузии фовеальной аваскулярной зоны, ППКС - плотность поверхностной капиллярной сети, ПГКС- плотность глубокой капиллярной сети, Тх - толщина хориоидеи.
Согласно данным, представленным в таблице 1, у пациентов основной группы исследования по данным ОТК-А имелась выраженная ишемия макулы, что проявлялось в увеличении площади нФАЗ в 3,4 раза, уменьшении плотности капиллярной сети макулы в 1,6 раза, уменьшении Тх в 1,3 раза по сравнению с контролем (р < 0,05), что подтверждает связь низкой ОЗ с наличием ишемии макулярной области.
После установления основных причин низкого зрительного прогноза после хирургии РОС (морфологических и гемодинамических), определяющих выраженность ишемии в макулярной сетчатке, проведено исследование, направленное на оценку эффективности цитофлавина на активацию процессов, препятствующих развитию ишемии сетчатки.
Цитофлавин назначали пациентам основной группы исследования (20 человек, 20 глаз) внутривенно капельно по 10 мл на 200 мл 5 % раствора глюкозы в течение 5 дней после каждого этапа хирургического лечения.
В последующие дни продолжали лечение цитофлавином перорально по 425 мг 2 раза в течение 25 дней после первой операции и окончания силиконовой тампонады.
Пациенты контрольной группы наблюдения (20 человек, 20 глаз) с низким зрительным прогнозом получали стандартное лечение без применения цитофлавина.

Оценка эффективности терапии цито-флавином по предложенной схеме приведена в таблице 2.
Таблица 2
Влияние цитофлавина на остроту зрения, функциональные и морфологические показатели хориоретинального кровотока у пациентов с низким зрительным прогнозом через 6 месяцев после эндовитреальной хирургии РОС, М±m

Показатели	Основная группа, n = 20	Контрольная группа, n = 20
МКОЗ, отн. ед.	0,31 ± ,03	0,14 ± 0,01
АΔ ПМ, %	42,5 ± 5,4	19,5 ± 1,1
АΔ ИЭМ, %	42,9 ± 3,3	21,1 ± 0,9
нФАЗ, мм2	0,99 ± 0,01	1,17 ± 0,04
ППКС, %	40,9 ± 2,1	31,2 ± 0,01
ПГКС, %	39,1 ± 1,4	31,0 ± 0,1
Тх, мкм	253,0 ± 10,9	210,3 ± 7,5

Примечание: достоверность межгрупповых различий — < 0,05; МКОЗ - максимально корригированная острота зрения; АΔ ПМ - амплитуда прироста показателя микроциркуляции; АΔ ИЭМ - амплитуда прироста индекса эффективности микроциркуляции; нФАЗ - площадь неперфузии фовеальной аваскулярной зоны; ППКС - плотность поверхностной капиллярной сети; ПГКС - плотность глубокой капиллярной сети; Тх - толщина хориоидеи.

Как видно из данных, представленных в таблице 2, включение нейропротектора цитофлавина в послеоперационную реабилитацию пациентов с РОС значительно повышает шанс на благоприятный функциональный исход операции. У основной группы пациентов через 6 месяцев после оперативного вмешательства по поводу РОС, МКОЗ возросла более чем в 2 раза, по сравнению с контрольной группой (р < 0,05).

Также у пациентов, получавших цитофлавин, имела место статистически более значимая активация хориоретинального кровотока. Так, АД ПМ и ИЭМ у пациентов основной группы, по сравнению с контролем, к 6-му месяцу после операции выросла в 2 раза и более (р < 0,05), что является подтверждением зависимости зрительных функций от состояния и динамики восстановления хориоретинального кровотока.

По данным ОКТ-А, наиболее значимый регресс микроциркуляторных признаков ишемии в макуле к 6-му месяцу после операции достоверно регистрируется у пациентов основной группы по сравнению с контролем. Это проявляется возрастанием капиллярной перфузии за счет повышения плотности капиллярной сети и уменьшения площади нФАЗ (р < 0,05).

ЗаключениеПо результатам проведенного исследования установлено, что основными причинами низкого зрительного прогноза после операции по поводу РОС являются морфологические и гемодинамические изменения, приводящие к развитию ишемии макулярной сетчатки.
Включение цитофлавина в систему медицинской реабилитации пациентов с низким зрительным прогнозом приводит к повышению ОЗ более чем в 2,2 раза.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Дистрофия сетчатки глаза. Особенности заболевания, диагностика, профилактика и лечение

Дистрофия сетчатки – дегенеративное заболевание, для которого типично прогрессирующее ухудшение зрительных функций. Специалистами заболевания сетчатки считаются одними из наиболее опасных, поскольку они блокируют работу всего зрительного канала. Здесь, на сетчатке, происходит первичное восприятие света и формирование изображения.

Поэтому даже при сохранении остальных зрительных функций нарушение состояния сетчатки может привести к слепоте.

Особенно часто заболевание встречается у пожилых людей, однако в последние десятилетия оно все чаще диагностируется у более молодых людей. Поэтому каждый из нас должен быть информирован о дистрофии сетчатки и степени ее опасности.

Изначально болезнь влияет на центральное зрение, не вызывая при этом полной потери зрения и острых жалоб. Она может развиваться на протяжении ряда лет, не вызывая особого беспокойства. Тем не менее, во всем мире это одна из самых серьезных причин последующей слепоты. Вероятность ее возникновения нарастает после 40 лет, и становится критической по достижении 55 лет.

В целом офтальмологи поздно диагностируют ее по двум причинам: на ранней стадии дистрофии сетчатки часто развивается бессимптомно, а пациенты воспринимают ее как нечто «естественное» для пожилого возраста и слишком поздно обращаются к специалистам.
Дистрофия сетчатки глаз и ее виды
По механизму развития различают два вида дистрофии.
Экссудативная форма.

В этом случае внутри сосудистой оболочки глаза начинают возникать аномальные сосуды, которые пропускают экссудат — кровь и лимфу — в область сетчатки. Это так называемая хориоидальная неоваскуляризация, вызывающая оптическое искажение зрительной информации.

При этом пациент вместо прямых линий начинает видеть волнистые, в поле зрения возникают слепые пятна. Длительное поступление экссудата в ткани сетчатки может закончиться полной утратой центрального зрения.

Неэкссудативная форма.

Эта форма болезни характеризуется отложениями желтого цвета в центральном сегменте сетчатки. Небольшие отложения не вызывают серьезных нарушений. Но со временем размер желтых пятен увеличиваются и симптомы болезни становятся заметнее. Это снижение светочувствительности и остроты зрения, затемнение зрения.

Для поздних стадий дистрофии типично истончение светочувствительного слоя клеток, с его дальнейшей атрофией и разложением ткани. Слепые пятна в поле зрения — характерный признак атрофического течения заболевания, постепенно приводящего к полной утрате центрального зрения.

У большинства пациентов врачи констатируют неэкссудативную форму дистрофии. Но во многих случаях она постепенно переходит в экссудативную форму.

Причины возникновения дистрофии сетчатки

Основная причина дистрофии сетчатки — старение. Оно влияет на весь организм и вызывает постепенное нарушение всех его функций. При этом снижается эластичность тканей и их способность к регенерации, уменьшается объем циркулирующей в тканях жидкости. Стареет и сетчатка глаза. И в определенном возрасте начинают возникать необратимые изменения, приводящие к ее дистрофии.

Данные исследований свидетельствуют о том, что на развитие болезни существенно влияет наследственность.

Ген, влияющий на появление дистрофии сетчатки. Определенные нарушения в этом гене, выявленные учеными, напрямую связаны с патологией. В норме ген ответствен за развитие иммунной системы и синтез белков, принимающих участие в защите организма от патогенных факторов.

Ген, отвечающий за развитие кровеносной системы в период эмбрионального развития. Его роль в развитии заболевания также отмечается исследователями. Его избыточная активность обуславливает аномальное разрастание структуры сосудов сетчатки при экссудативной форме заболевания.

Факторы риска при дистрофии сетчатки

Принадлежность пациента к европеоидной расе (причем женщины болеют чаще мужчин).
Светлый цвет глаз. Исследованиями подтверждена связь развития дистрофии сетчатки с низкой интенсивностью пигментации глаз.
Избыток солнечного света. Ультрафиолет способен провоцировать развитие патологических процессов в сетчатке.
Чрезмерное содержание в пище жирных продуктов.
Старение. Пожилые люди — от 60 до 90 лет — группа наибольшего риска возникновения дистрофии сетчатки. Но болезнь может возникать и у более молодых людей.
Низкая физическая активность и избыточный вес. В данной категории дистрофия сетчатки регистрируется вдвое чаще обычного.
Гипертония. Постоянное влияние высокого давления на глазные сосуды может вызвать дистрофические процессы в сетчатке.
Курение, негативно влияющее на состояние микроциркуляторного кровеносного русла.
Последствия применения лекарств, в частности противомалярийных препаратов и ряда нейролептиков.
Повышенное содержание холестерина в крови.
Семейная история дистрофии. Повышенный риск возникновения болезни связан с наследственным механизмом ее передачи.

Симптомы развития дистрофии сетчатки

При дистрофии сетчатки на ранней стадии возможно полное отсутствие симптомов. Более того, при поражении только одного глаза дистрофия может довольно долго присутствовать бессимптомно.

Экссудативная форма. Симптомы.

Размытость и искажение формы предметов в центральной зрительной зоне.
Снижение остроты зрения.
Значительное падение четкости (даже при небольшом дефиците освещенности).
Возникновение слепых пятен в поле зрения.
Затруднения при распознавании лиц.

Неэкссудативная форма. Симптомы.

Вместо слепого пятна — размытое пятно в поле зрения.
Быстрое нарастание симптомов.
Туманное зрение.
Неспособность к распознаванию мелкого текста.

Дистрофия сетчатки — прогрессирующее заболевание, поэтому интенсивность симптомов, как правило, постепенно возрастает.
Болезнь не затрагивает периферическое зрение, и поэтому даже на поздней стадии дистрофии сетчатки полная слепота не возникает.
Диагностика дистрофии сетчатки

Наиболее эффективные методы доступны только на ранних стадиях болезни. Поэтому очень важна ранняя диагностика дистрофии сетчатки.

Обычный офтальмологический осмотр. Наиболее характерные ранние признаки для диагностики заболевания — желтые пятна и сгущение глазного пигмента.
Сетка Амслера (своеобразный узор из прямых линий, похожий на шахматную доску). В этом случае пациент будет наблюдать искажение линий.
Флюоресцентная ангиография. Данный метод позволяет изучить сосуды глаза. Краситель для ангиографии вводится внутривенно, и через короткое время состояние сосудов оценивается с помощью специального оборудования, для выявления аномалий.
Оптическая когерентная томография. Она дает возможность получить изображение поперечных срезов сетчатки, и оценить состояние ее структуры.
Биопсия сетчатки и дальнейшее гистологическое исследование.
Мультифокальная электроретинография.

Лечение и профилактика дистрофии сетчатки

К сожалению, методы лечения, способные полностью избавить от дистрофии сетчатки, пока не разработаны. Однако имеются терапевтические и хирургические методы, способные замедлить развитие болезни и предотвратить осложнения.

Медикаментозные методы лечения

Лекарственные средства, тормозящие рост аномальных сосудов. Они предотвращают рост новых сосудов, сглаживают симптомы и частично восстанавливают остроту зрения. Применяются при лечении экссудативной формы болезни.
Витамины и микроэлементы. Аскорбиновая кислота, бета-каротин, токоферол, цинк, мед и ряд других веществ благоприятно сказываются на здоровье глаз, снижают симптомы дистрофии.
Антиоксиданты.

Хирургические методы лечения

Лазерная терапия. При помощи лазера уничтожаются активно растущие аномальные сосуды.
Фотодинамическая лазерная терапия. Это двухэтапный метод, который более эффективен при хориоидальной неоваскуляризации.

Профилактика дистрофии сетчатки

Отказ от курения.
Диеты, ограничивающие потребление жиров, включая холестерины.
Достаточная физическая активность.
Избавление от лишнего веса.

Данные меры профилактики — то, что может предпринять каждый человек. Особенно актуальны они для людей пожилого возраста, однако рекомендуются и более молодым. Данные меры не обеспечивают стопроцентной гарантии. Однако они могут сыграть решающую роль в сохранении вашего здоровья..

Пациентам из группы риска, для своевременного выявления патологических изменений, настоятельно советуем не реже одного раза в год проходить офтальмологическое обследование.

Сохранить зрение при тапеторетинальной дистрофии сетчатки — как