Ретинопатия – болезнь ретинальных сосудов глаз, которая приводит к ослаблению сетчатки и глазного нерва. Заболевание имеет много видов, у каждого из них свои особенности. Опасность болезни – в ее осложнениях, в самых тяжёлых случаях больной может полностью лишиться зрения.
Причины ретинопатии
Различают первичные и вторичные ретинопатии глаз. Причины первичных ретинопатий до конца не изучены, однако часто болезни предшествуют стрессы. Чаще всего первичные ретинопатии бывают односторонними.
- Вторичные ретинопатии появляются на фоне других патологий.
- Заболевание может вызвать:
- — почечная недостаточность;
- — осложнения при гипертонической болезни;
- — атеросклероз сосудов;
- — сахарный диабет;
- — повреждения глазного яблока;
- — некоторые травмы грудной клетки;
- — болезни крови;
- — токсикоз у беременных.
Отдельным заболеванием считается ретинопатия новорожденных. Она возникает преимущественно у недоношенных детей и, как правило, связана с не сформировавшейся до конца структурой глаза. Также болезнь нередко развивается у малышей, которых выхаживали в кислородных кувезах.
Степени ретинопатии
Выделяют несколько видов болезни. Наиболее распространена диабетическая ретинопатия, которая возникает и развивается как последствие сахарного диабета. Это заболевание имеет три степени.
— Фоновая ретинопатия – не вызывает дискомфорта у больного. Проявляется лишь в красных точках на капиллярах.
— Препролиферативная сахарная ретинопатия – характеризуется обратимостью проявлений. На этой стадии наблюдаются небольшие кровоизлияния на сетчатке, что может привести к отеку.
— Пролиферативная ретинопатия, которая подразделяется на раннюю и позднюю. На ранней стадии на стенках сетчатки появляются новые сосуды, на поздней они начинают разрастаться и прорастать в стекловидное тело. Происходят кровоизлияния, изменения формы стекловидного тела, что в конечном итоге приводит к отслоению сетчатки и потере зрения. Восстановить зрение уже невозможно.
Профилактика ретинопатии при сахарном диабете требует строгого следования диете и отказа от вредных привычек.
Симптомы ретинопатии
Опасность ретинопатии в безболезненной, незаметной для неспециалиста симптоматике и протекании болезни. Рекомендуется начинать лечение с ранних стадий, чтобы избежать в дальнейшем осложнений.
- Главный симптом любой, в том числе и сахарной ретинопатии – нарушение зрения.
- Признаки патологии:
- — падение остроты зрения;
- — точки (так называемые «мушки»), перед глазами и темные пятна;
- — искаженное и/или расплывчатое видение предметов;
- — уменьшения поля зрения;
- — трудности при чтении;
- На поздних стадиях к симптомам подключаются:
- — пелена или тень перед глазами;
- — боль в глазах;
- — внезапные временные потери зрения.
Лазерная терапия ретинопатий
Применение аппаратов серии РИКТА® для лечения заболеваний сосудов глазного дна, при диабетической ретинопатии, при некоторых видах глаукомы и др. показало высокую эффективность, безболезненность и экономическую целесообразность квантовой терапии.
В основе методики квантового воздействия лежит обработка ретробульбарной клетчатки и круговой мышцы глаза. Для воздействия аппаратом на лобно-височные области рекомендуется частота 50 Гц и сканирующее воздействие, не превышающее 2-х минут на каждый глаз, импульсная мощность ИКЛ и мощность ИК светодиода 0,25.
Проведение подобного метода лечения осуществляется под контролем врача-офтальмолога.
Обработка височных и лобных областей при лечении атеросклеротических энцефалопатий нередко приводит к снижению внутриглазного давления, улучшению зрения, что можно объяснить улучшением ликвородинамики, артериального и венозного кровообращения глаза под влиянием лазерной терапии.
Атипичный кли-нический случай солнечной ретинопатии
Солнечная ретинопатия представляет собой повреждение макулярной зоны сетчатки в результате воздействия светового излучения высокой интенсивности длинноволнового ультрафиолетового (UV-A), видимого и инфракрасного спектра [1].
Наиболее часто она возникает при длительном наблюдении солнечного затмения без средств защиты, а иногда и после продолжительного прямого взгляда на солнце без защитных очков, в частности у психически больных людей, находящихся под действием психоактивных препаратов, или участников некоторых религиозных церемоний.
Ожог макулярной области возможен при случайном наведении на солнце некоторых оптических приборов (биноклей, зрительных труб, телескопов) без применения специальных фильтров, воздействии на глаза лазерных, технических и боевых устройств.
Ряд авторов указывают на роль мощных осветительных приборов в поражении сетчатки во время внутриглазных хирургических вмешательств [1—6].
Ранее в качестве основной причины развития солнечной ретинопатии рассматривали термическое поражение сетчатки или его сочетание с фотохимическим поражением.
В последующем было установлено, что температура в пигментном эпителии сетчатки (ПЭС) при солнечных ожогах повышается не более чем на 2 °C.
Более того, была доказана основная роль в возникновении поражения излучения синей части спектра, что свидетельствует о фотохимической природе солнечной ретинопатии вследствие развития оксидативного стресса [5, 7].
В большинстве случаев солнечная ретинопатия наблюдается у пациентов с эмметропической или слабой гиперметропической рефракцией в связи с хорошей фокусировкой источника света и формированием светового пятна высокой плотности на сетчатке. У лиц с косоглазием, амблиопией отмечается поражение лучше видящего глаза [5].
Ведущим признаком светового поражения макулы является снижение центрального зрения, вплоть до его потери. Помимо этого, встречаются другие симптомы в виде наличия центральной скотомы, фотофобии, метаморфопсии, дисхроматопсии. Поражение может быть двусторонним, но обычно асимметрично по степени тяжести [2, 5, 8, 9].
При офтальмоскопии в остром периоде заболевания отмечаются отсутствие световых рефлексов в фовеа, появление очага белого или кремового цвета за счет формирования фокального макулярного оте-ка или ожога ПЭС при тяжелой степени поражения, которые со временем приводят к развитию характерного округлого дефекта внутренней сетчатки или истинного ламеллярного разрыва. В отдаленном периоде могут наблюдаться красноватый очажок в фовеа с четко очерченными границами, отсутствие фовеолярного рефлекса, крапчатость по типу «соль с перцем» на уровне ПЭС, очаги депигментации в макуле [4, 8, 10].
При легкой и средней степени тяжести поражениях острота зрения обычно прогрессивно улучшается, наиболее быстро в первые 2—4 нед, достигая значений 0,7—1,0 через 3—12 мес после поражения. При тяжелой степени солнечной ретинопатии восстановления зрения не происходит [2, 11].
При флюоресцентной ангиографии, по данным ряда авторов, могут быть обнаружены «окончатые» дефекты, свидетельствующие об атрофических изменениях ПЭС; ламеллярный разрыв в силу очень малых размеров обычно никак не проявляется [7, 8].
Наиболее чувствительным методом, позволяющим выявить изменения, возникающие при солнечной ретинопатии, является спектральная оптическая когерентная томография (ОКТ).
По ее данным, в остром периоде отмечаются следующие изменения в зоне фовеа: очаги высокой и умеренной рефлективности в проекции наружных или внутренних слоев сетчатки, свидетельствующие об их дезорганизации; дефекты высокорефлективной полосы, образованной отражением сигнала от линии сочленения внутренних и наружных сегментов фоторецепторов; фестончатость (за счет участков истончения) внутреннего контура высокорефлективного комплекса «ПЭС—хориокапилляры». При проведении ОКТ в отдаленном периоде обнаруживаются кистовидный гипорефлективный дефект в проекции наружных слоев сетчатки и ПЭС, дефекты (фрагментация) линии сочленения внутренних и наружных сегментов фоторецепторов, диффузное снижение рефлективности сетчатки в фовеа, уменьшение толщины сетчатки в фовеа по сравнению с таковой в интактном глазу [2, 3, 7, 11—14].
Лечения данного состояния с доказанной клинической эффективностью в настоящее время не существует, поэтому основной акцент делается на его профилактике.
Целью работы явилось описание клинического случая атипичной солнечной ретинопатии.
Пациент К. 33 лет, водитель, обратился в клинику с жалобами на резкое снижение зрения, появление пятна в центральном поле зрения левого глаза. Со слов пациента, они возникли после случайного взгляда на луч солнца, отраженный в боковом зеркале автомашины.
При осмотре острота зрения правого глаза составляла 1,0, левого — 0,4 н/к, внутриглазное давление (ВГД) обоих глаз при тонометрии по Маклакову составляло 18 мм рт.ст., переднезадняя ось правого глаза — 23,97 мм, левого — 24,04 мм.
При биомикроскопии переднего отрезка обоих глаз и на глазном дне правого глаза патологических изменений не было выявлено.
На левом глазу при фундоскопии в макулярной области определялся субфовеально расположенный светло-желтый очаг с характерным округ-лым, красным центральным дефектом (симптом «пробойника»), окруженный зоной ретинального кровоизлияния (рис. 1, а, б).
Рис. 1. Фотография глазного дна левого глаза пациента К. а — солнечная ретинопатия, острый период; б — то же в бескрасном свете. Субфовеальный светло-желтый очаг с центральным дефектом (симптом «пробойника»), ретинальное кровоизлияние.
При проведении спектральной ОКТ с помощью прибора Cirrus HD-OCT Model 5000 с использованием протокола Macular Cube 512×128 и HD 5 Line Raster были выявлены субфовеальные изменения «наружной» сетчатки в виде типичной микрокистозной полости, дезорганизации линии сочленения наружных и внутренних сегментов фоторецепторов и наружной пограничной мембраны, юкстафовеального гиперрефлективного сигнала в зоне наружного ядерного и наружного плексиформного слоя, соответствующего интраретинальному кровоизлиянию (рис. 2, 3).
Рис. 2. Результат ОКТ макулярной сетчатки левого глаза пациента К. Солнечная ретинопатия, острый период: микрокистозная полость, дезорганизация линии сочленения наружных и внутренних сегментов фоторецепторов и наружной пограничной мембраны. Рис. 3. Результат ОКТ сетчатки левого глаза пациента К. Солнечная ретинопатия, острый период: юкстафовеальный гиперрефлективный сигнал в зоне наружного ядерного и наружного плексиформного слоя, соответствующий интраретинальному кровоизлиянию.
В целях дифференциальной диагностики с идиопатической субретинальной неоваскулярной мембраной, парафовеальными телеангиэктазиями и рядом других патологических процессов пациенту была проведена флюоресцентная ангиография с использованием цифровой фундус-камеры «Carl Zeiss» FF-450 (Германия) и системы архивации «Visupac». В ходе исследования выявлена зона центральной гипофлюоресценции, а также зона гипофлюоресценции, соответствующая интраретинальному кровоизлиянию. Участки гиперфлюоресценции и зоны просачивания флюоресцеина не были обнаружены (рис. 4).
Рис. 4. Результат флюоресцентной ангиографии глазного дна левого глаза пациента К. Солнечная ретинопатия, острый период: выявлены центральная зона гипофлюоресценции, зона гипофлюоресценции, соответствующая интраретинальному кровоизлиянию.
Пациенту был выставлен диагноз солярной ретинопатии и рекомендован прием лютеинсодержащих препаратов, а также ферментных препаратов для ускорения резорбции кровоизлияния.
На контрольном осмотре через 3 мес пациент предъявлял жалобы на сохранение незначительного чувства зрительного дискомфорта в левом глазу. Острота зрения левого глаза составляла 0,8 н/к, уровень ВГД — 18 мм рт.ст. При проведении центральной периметрии значимых различий светочувствительности в правом и левом глазу выявлено не было.
При офтальмоскопии отмечалась полная резорбция ретинального кровоизлияния, в фовеальной зоне определялся характерный атрофический очаг (рис. 5, а, б).
При исследовании аутофлюоресценции глазного дна левого глаза с помощью цифровой фундус-камеры «Carl Zeiss» FF-45 было выявлено субфовеальное усиление флюоресценции, обусловленное дезорганизацией пигментного эпителия (рис. 6).
Рис. 5. Фотография глазного дна левого глаза пациента К. а — солнечная ретинопатия, период реконвалесценции; б — то же в бескрасном свете. Определяется субфовеальный атрофический очаг. Рис. 6. Результат исследования аутофлюоресценции глазного дна левого глаза пациента К. Солнечная ретинопатия, период реконвалесценции: выявлено субфовеальное усиление флюоресценции.
На ОКТ макулярной области левого глаза отмечались дезорганизация линии сочленения наружных и внутренних сегментов фоторецепторов и наружной пограничной мембраны, гиперрефлективный сигнал в наружном ядерном слое (рис. 7).
Рис. 7. Результат ОКТ сетчатки левого глаза пациента К. Солнечная ретинопатия, период реконвалесценции: дезорганизация линии сочленения наружных и внутренних сегментов фоторецепторов и наружной пограничной мембраны, гиперрефлективный сигнал в наружном ядерном слое.
Представленный клинический случай солнечной ретинопатии отличается рядом особенностей. Во-первых, поражение макулярной сетчатки возникло вследствие кратковременного воздействия отраженного солнечного луча, сфокусированного зеркалом.
Однако ряд авторов указывают, что даже кратковременная экспозиция солнечного излучения может вызвать значительные ретинальные повреждения [6].
Во-вторых, важной особенностью клинических проявлений солнечной ретинопатии явилось интраретинальное кровоизлияние, обусловленное повреждением внутренней ретинальной микрососудистой сети за счет высокоэнергетического воздействия. В литературе имеются единичные указания на наличие ретинальных геморрагий в зоне поражения на фоне солнечной ретинопатии [15].
Отсутствие полного восстановления остроты зрения у данного пациента через 3 мес после травмы связано со значительными повреждениями «наружной» сетчатки, выявленными при помощи ОКТ. Это согласуется с данными литературы, согласно которым степень поражения наружных слоев сетчатки коррелирует с отдаленным визуальным прогнозом [11].
1. Кратковременная экспозиция отраженного солнечного луча может привести к развитию солнечной ретинопатии. Таким образом, данное заболевание может отмечаться в повседневной жизни при отсутствии солнечного затмения.
2. Ретинальные изменения при солнечной ретинопатии могут сопровождаться возникновением интраретинальных кровоизлияний и требовать дифференциальной диагностики с рядом патологических состояний.
3. Оптическая когерентная томография позволяет подтвердить диагноз солнечной ретинопатии в случае ее атипичного течения.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Лечение ретинопатии — цены в Москве в клинике Семейный доктор
Клиника «Семейный доктор»
- Главная >
- Услуги >
- Взрослые >
- Офтальмолог (окулист) >
- Лечение ретинопатии
Согласно статистике ВОЗ, минимум у 8 пациентов из 10, страдающих диабетом 5 и более лет, развиваются специфические изменения глаз. Речь идет о диабетической ретинопатии, она одинаково часто встречается у людей с 1 и 2 типами сахарного диабета.
Диабетическая ретинопатия развивается почти бессимптомно на протяжении долгого времени, в этом состоит основная сложность диагностики.
Постепенное ухудшение зрения может списываться на общие симптомы ухудшения самочувствия, и лишь при развитии тяжелых осложнений – глаукомы, катаракты, кровоизлияний− обнаруживаются изменения тканей органов зрения.
Лечение ретинопатии может быть благоприятным, если удается обнаружить недуг на ранних стадиях.
Болезнь развивается следующим образом: для сахарного диабета характерны изменения внутренней оболочки кровеносных сосудов. Это в одинаковой степени относится к сосудам, питающим сетчатку.
Нарушение проницаемости сосудов приводит к тому, что в кровотоке оказываются нежелательные компоненты, а кислород начинает поступать хуже. Это приводит к формированию новообразованных сосудов, микроаневризм, точечным кровоизлияниям.
По мере прогрессирования патологии может возникнуть тяжелое нарушение зрения или полная слепота.
Стадии ретинопатии
Выделяют три стадии диабетической ретинопатии:
- непролиферативная. Это начало заболевания. Повышается проницаемость кровеносных сосудов, появляются микроаневризмы, отек сетчатки глаза. Такие процессы протекают бессимптомно, медленно;
- препролиферативная. Со временем зрение ухудшается, появляются микрокровоизлияния, по ходу сосудистого русла и в макулярной области откладывается твердый экссудат;
- пролиферативная. Характеризуется выраженными нарушениями, сетчатка плохо снабжается кровью, начинается рост патологических сосудов, которые не справляются со своими функциями, прорастают в другие структуры глаза, ухудшая клиническую ситуацию. Возникает макулярный отек, со временем − потеря зрения.
Лечение ретинопатии на последней стадии не приносит желаемого результата, утраченное зрение вернуть невозможно. Поэтому важно регулярно наблюдаться у офтальмолога, если вы страдаете сахарным диабетом любого типа даже в том случае, если эндокринный недуг удается держать под контролем.
Симптомы ретинопатии
Несмотря на масштаб изменений, которые протекают в сетчатке глаза, это не вызывает боли или дискомфорта. Из признаков может наблюдаться только постепенное ухудшение зрения. К остальным симптомам относят следующие:
- появление пелены перед глазами;
- появление точек:
- появление небольших темных пятен (связаны с микрокровоизлияниями в сетчатке, стекловидном теле), которые со временем проходят.
Многие пациенты списывают такие признаки на общее «возрастное» ухудшение зрения, повышенное давление или другие заболевания. Чтобы не допустить необратимых изменений, массивных кровоизлияний и полной потери зрения при диабете, важно обращаться к окулисту даже при отсутствии серьезных жалоб. Обязательным является посещение специалиста дважды в год.
Современные методы диагностики позволяют обнаружить ретинопатию на ранних стадиях. Врач определит остроту зрения, исследует поля зрения, назначит УЗ-сканирование, осмотр глазного дна, измерит внутриглазное давление и примет ряд мер для точной диагностики.
Методы лечения
Лечение ретинопатии всегда должно быть комплексным. Без информации о характере и степени изменений, стадии заболевания невозможно назначить грамотную схему терапии, поэтому обследование проводится в обязательном порядке.
Первой ступенью всегда является нормализация уровня сахара в крови, поскольку изменения могут спровоцировать быстрое прогрессирование болезни. Поэтому в большинстве случаев требуется консультация врача-терапевта или эндокринолога.
Современный метод лечения – лазерная коагуляция сетчатки, − является единственным эффективным «инструментом» терапии, способным справиться с изменениями тканей.
Воздействие лазерным лучом приводит к местному повышению температуры и последующей коагуляции (свертыванию) ткани.
Это позволяет создать плотное соединение между сосудами и сетчаткой, предупредить отслойку, укрепить слабые участки, а значит, предупредить отслойку.
Во время проведения вмешательства на глаз устанавливается специальная линза, которая способствует проникновению лазерного луча вглубь тканей и точечно воздействовать на нужные участки. Процесс контролируется опытным врачом, для визуализации применяется специальный микроскоп, что позволяет предупредить воздействие на здоровые области тканей.
Операция проводится быстро и не требует госпитализации, а также не имеет длительного реабилитационного периода. Для обезболивания применяется местная анестезия.
Лазер позволяет достичь сразу нескольких результатов:
- разрушить области гипоксии сетчатки;
- коагулировать ломкие патологические сосуды;
- нормализовать кровоснабжение и приток кислорода к сетчатке;
- купировать отек.
Пациентам, которые страдают пролиферативной ретинопатией, может проводиться тотальная обработка сетчатки лазерным лучом – так называемая панретинальная лазеркоагуляция. Такое лечение ретинопатии не имеет альтернатив.
Дополнительным методом лечения может быть назначение лекарственных средств для нормализации кровоснабжения, улучшения трофики тканей. Они подбираются индивидуально с учетом общего состояния здоровья пациента, страдающего диабетом.
Преимущества лечения ретинопатии в клинике «Семейный доктор»
В клинике «Семейный доктор» вы можете пройти быструю, безболезненную и точную диагностику состояния органа зрения. Это позволяет диагностировать патологии на ранних стадиях и своевременно принимать меры для сохранения зрения.
В офтальмологическом отделении работают высококвалифицированные специалисты с многолетним опытом работы. Каждый пациент, обратившийся к нам, может рассчитывать на внимательное отношение и качественную медицинскую помощь. Наши врачи много лет успешно занимаются диагностикой и лечением ретинопатии даже в сложных случаях.
Для записи на удобное для Вас время, позвоните по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66, заполните форму онлайн-записи или обратитесь в регистратуру клиники.
наверх
Cвязь диабета с глазом
Прежде всего, это длительность диабета. Вероятность ретинопатии около 8% со стажем диабета в 3 года, 25% — со стажем в 5 лет, 60% — 10 лет и 80% со стажем диабета в 15 лет. Также имеет значение длительно повышенный и плохо контролируемый уровень глюкозы крови (гликированный гемоглобин, как правило, больше 7%).
Важную роль играет повышенное артериального давления (как правило, все, что выше 139/89 мм рт. cт. — считается повышенным) и чуть менее важен повышенный уровень холестерина (особенно его фракция под названием ЛПНП, она должна стремиться к более низким значениям, особенно, если у вас уже есть диабетическая ретинопатия).
В общем, будьте готовы ходить к офтальмологу часто, если перестали следить за этими параметрами!
Каковы симптомы диабетической ретинопатии?
Большинство людей с диабетической ретинопатией не имеют симптомов, пока болезнь не достигнет серьёзной и развитой стадии. Это действительно плохо и неудобно, но ничего с этим не поделать. Именно поэтому очень важно ее выявление на начальном этапе и дальнейшая профилактика с активными действиями.
Однако неспецифические симптомы все же могут быть, к ним относиться: туманное, нечеткое зрение, темные, плавающие пятна (в виде медуз, паутин, большого количества мушек и точек), проблемы с любой работой или вождением в своих очках, в которых ранее было «видно хорошо» (а теперь их хочется протереть от непонятных разводов, да что-то не получается!).
Как я могу выявить у себя снижение зрения и понять, что-то не так?
Можно проверять зрение каждого глаза в отдельности хоть каждую неделю/месяц, ориентиром послужить настенные часы, красивый вид из окна и так далее. Можно использовать специальный тест Амслера (тест для самоконтроля), это обычная сетка с точкой в центре.
Повесить ее в ванной комнате и каждый день на нее посматривать.
Большинство пациентов хранят тест Амслера в тумбочке рядом с кроватью — там от него нет никакого толку, он должен висеть на видном месте! На нем следует оценить, все ли линии ровные, нет ли зон искажения, затуманивания? Если все хорошо, то просто повторяйте его время от времени.
А как реально проверить, есть ли у меня диабетическая ретинопатия?
Это может сделать только врач-офтальмолог, проведя несколько обследований. В идеале — оба. Первое это осмотр глазного дна (офтальмоскопия) с закапыванием капель, расширяющих зрачок. В противном случае (без закапывания капель) сетчатку осмотреть крайне трудно, словно пытаться разглядеть, что находиться за дверью через «замочную скважину».
Второе обследование это фотографирование всей сетчатки специальной фотокамерой. У нас в России это делают в специализированных центрах, но в цивилизованном мире это обследование проводят больше с целью развить и активно использовать телемедицину — т. е. сфоткать ваш глаз и отправить врачу на контроль, который при необходимости вам ответит письмом.
Такой закон вступит в действие в России с 1 января 2019 года. Посмотрим, что он изменит…
Когда больной диабетом должен быть осмотрен офтальмологом в первый раз?
С диабетом 1 типа нужно провести скрининговый осмотр у офтальмолога не ранее, чем через три-пять лет после постановки диагноза. По некоторым данным, скрининг у людей с диабетом 1 типа можно не начинать до полового созревания.
А вот с диабетом 2 типа нужно показаться офтальмологу сразу после постановки диагноза! Это связано с тем, что, как правило, своевременная диагностика диабета 2 типа «запаздывает», уровень сахара в крови может быть повышенным уже несколько лет до диагноза и изменения в глазу уже могут присутствовать.
А что может назначить офтальмолог, помимо стандартного осмотра?
Иногда требуется проведение оптической когерентной томографии и флуоресцентной ангиографии сетчатки.
Если первое обследование проводиться очень быстро и безболезненно, а делается оно, как правило, для того, чтобы детализировать сетчатку и увидеть значимый отёк на ранней стадии (или уточнить динамику уже имеющегося), то второе обследование более сложное и длительное (с введением специального контраста в вену) и, как правило, выполняется в спорных случаях (чтобы более правильно определить дальнейшую тактику лечения развитой стадии ретинопатии).
Нужно ли пройти обследование у офтальмолога, прежде чем забеременеть, во время беременности и после родов?
Да, при планировании беременности осмотр необходим либо до беременности (особенно, если не было ни одного обследования за последний год) или хотя бы во время первого триместра. Также необходимо наблюдение во время беременности (каждый триместр) и в течение года после родов.
Это связано с тем, что беременность сильно увеличивает риск заиметь диабетическую ретинопатию, а также ухудшить ее у тех, у кого она была до беременности.
Будьте готовы лечить развитую стадию ретинопатии до того, как вы забеременеете, это крайне важно, чтобы не получить серьёзное снижение зрения во время беременности.
И что же, теперь пожизненно ходить к офтальмологу? с какой частотой хоть, скажите?
Увы, да, придется это делать как минимум раз в год или несколько лет. Все зависит от того, есть ли ретинопатия и на какой она стадии.
У пациентов, у которых обнаружена начальная ретинопатия при первоначальном осмотре необходимы последующие ежегодные осмотры. Если признаков ретинопатии нет, то можно ограничиться визитами 1 раз в 2–3 года (при условии хорошего контроля диабета).
Если стадия ретинопатии выражена, то вам будут рекомендованы более частые визиты (от 2 до 4 в год, каждые 3–6 месяцев).
А как вообще лечится диабетическая ретинопатия?
При начальной (легкой) ретинопатии активно офтальмологи не лечат и не должны лечить, рекомендуют лишь усилить контроль сахара крови (снизить уровень гликированного гемоглобина ниже 7%), привести в порядок уровни артериального давления и холестерина (принимать статины, в редких случаях дополнительно назначают препарат фенофибрат). При выполнении данных условий легкая ретинопатия может даже исчезнуть!
Активное лечение же развитых стадий диабетической ретинопатии может включать:
- Лазерное лечение, если есть значимый отёк сетчатки или тяжелая стадия ретинопатии и высок риск ее дальнейшей прогрессии.
- Лекарства, вводимые внутрь (так называемые интравитреальные инъекции) глаза, как правило, их вводят при диабетическом отёке сетчатки, чтобы улучшить зрение и намного реже — при выраженной стадии ретинопатии. Это препараты ингибиторы ангиогенеза (их несколько, в плане эффекта работают примерно одинаково, но есть различия в доступности и цене) и стероидные препараты (специальные импланты или эмульсия стероидов).
- Оперативное вмешательство (удаление стекловидного тела — витрэктомия), как правило, делают в запущенных и тяжелых случаях, когда на сетчатке разрастается ткань, которая заходит на ее центр и мешает видеть. Иногда операцию делают при трудно проходящих и рецидивирующих кровоизлияниях внутри глаза (большая медуза и муть, через которую ничего не видно L).
ВНИМАНИЕ! Как вы видите, в лечении нет никаких волшебных глазных капелек, таблеток и очищающих капельниц по вене для укрепления сосудов, уколов в висок и под глаз и прочей дребедени, которую у нас часто назначают без разбору.
Здоровья всем, увидимся на Рассвете!
Источниками для вдохновения статьи послужили проверенные источники: uptodate.com, medscape.com, некоторые врачебные монографии и систематические обзоры из CochraneLibrary.
Арсланов Глеб Маратович врач-офтальмолог
Сетчатка и диск зрительного нерва, нарушение зрения при их поражении
Отари Нергадзе, 23 сентября 2020 г.
Большинство патологических состояний может вызывать поражения сосудов сетчатки. Поражение сосудов сетчатки может привести к слепоте.
Выраженность изменений артерий сетчатки при гипертонической ретинопатии связано с уровнем общего артериального давления:
- на I стадии гипертонической ретинопатии отмечают умеренное сужение артериол и световой рефлекс с артерий по типу «серебряной проволоки»
- II стадия гипертонической ретинопатии характеризуется перекрёстом артерий и вен, твёрдых экссудатов и штрихообразных кровоизлияний
- для III стадии гипертонической ретинопатии характерны отёк сетчатки, кровоизлияния и очажки в виде комков ваты, которые образуются вследствие локальной ишемии нервных волокон
- при IV стадии гипертонической ретинопатии наблюдают те же признаки, что и при III стадии гипертонической ретинопатии, и, кроме того, отёк диска зрительного нерва, часто со скоплением твёрдых экссудатов в области жёлтого пятна в виде звезды
Очаги в виде комков ваты при осмотре сетчатки являются отличительными признаками злокачественной гипертензии. Очаги в виде комков ваты можно так же обнаружить в случаях анемии, лейкоза, коллагеноза, диспротеинемии, инфекционного эндокардита, сахарного диабета.
Собранная сетчаткой световая информация передаётся по зрительному нерву в головной мозг для обработки и анализа полученных данных с последующим восприятием увиденного.
Очаги в виде комков ваты также часто встречаются при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД). К другим офтальмологическим проявлениям СПИДа относят цитомегаловирусный ретинит и перифлебит вен сетчатки.
Диабетическую ретинопатию разделяют на два вида:
- экссудативная ретинопатия — характеризуется образованием микроаневризм, кровоизлияний, очагов в виде комков ваты, твёрдых экссудатов, шунтирующих микрососудов внутри сетчатки и венозным кровотечением
- пролиферативная ретинопатия — характеризуется наличием неоваскуляризации и отёка жёлтого пятна, которые приводят к снижению остроты зрения до 20/200 и более; у таких больных для замедления прогрессирования слепоты успешно применяют панретинальную фотокоагуляцию
При эмболии (окклюзии) центральной артерии сетчатки возникает инфаркт (ишемический инсульт) сетчатки. Это приводит к стойкой слепоте на стороне ишемического повреждения сетчатки. При закупорке (окклюзии) центральной артерии сетчатки на глазном дне выявляют:
- неравномерное сужение вен сетчатки
- сама сетчатка молочно-белого цвета
- жёлтое пятно кажется темно-вишнёвым в результате визуализации собственно сосудистой оболочки глаза
Окклюзия (эмболия) центральной артерии сетчатки требует неотложной медицинской помощи. Для усиления кровотока проводят парацентез внутриглазной жидкости. Парацентез понижает внутриглазное давление.
При обнаружении атероматозных изменений во внутренней сонной артерии на стороне поражённого глаза, аорте или сердце предполагают эмболию центральной артерии сетчатки.
Окклюзия (эмболия) центральной артерии сетчатки также может развиться при:
- гигантоклеточном (височном) артериите
- атеросклерозе
- коллагенозах
- состояниях, сопровождающихся повышенной вязкостью крови
Монокулярное преходящее ухудшение зрения (преходящая слепота) может предвещать окклюзию центральной артерии сетчатки и/или угрожающий ишемический инсульт. Пациенты с симптоматикой преходящего ухудшения зрения (преходящей слепотой) нуждаются в госпитализации и наблюдении со стороны врача невролога и сосудистого нейрохирурга.
При поражения жёлтого пятна в результате интоксикации или дегенерации пациенты не различают красный и зелёный цвет, но белый цвет при этом воспринимают нормально.
К ухудшению зрения у пациентов также могут приводить венозные ретинопатии. Окклюзии (закупорка) центральной вены сетчатки и её ветвей (сопутствует артериальной гипертензии) и ретинопатия при веностазе (затруднение венозного оттока крови) могут быть вызваны снижением давления (из-за уменьшения перфузии сетчатки). Этому снижению давления способствуют:
- окклюзирующие поражения (эмболии) сонной артерии на одноимённой стороне
- болезнь отсутствия пульса
- макроглобулинемия
- полицитемия
Системные коагулопатии (тромбоцитопения и диссеминированное внутрисосудистое свёртывание) приводят к кровоизлияниям в сетчатку или свёртыванию крови в капиллярах, расположенных в области жёлтого пятна.
Системные коагулопатии иногда сопровождаются кровоизлиянием в собственно сосудистую оболочку глаза с отслойкой сетчатки.
Больные при этом жалуются на нечёткость изображения из-за локального выпадения поля зрения (скотома).
Аномалии сосудов сетчатки встречаются редко. К аномалиям сосудов сетчатки относят:
- телеангиэктазию (болезнь Коутса)
- ангиоматоз сетчатки (болезнь Гиппеля)
- артериовенозную пещеристую аневризму (кавернозная артериовенозная мальформация с синдром Уайберна-Мейсона)
Помимо поражений сосудов (артерий и вен), зрение могут ухудшать и другие изменения в сетчатке. Наиболее значимыми из них являются отслойка или разрыв сетчатки.
Ухудшение зрения у больного может сформироваться в результате отслойки сетчатки.
Дегенерация сетчатки
Существуют также несколько видов дегенерации сетчатки глаза. К ним относятся такие изменения сетчатки глаза как:
Пигментный ретинит
При пигментном ретините дегенерация наружного рецепторного слоя и прилегающего пигментного эпителия имеет наследственный характер. Дегенерация сетчатки глаза сопровождается потерей ночного зрения с последующим нарушением периферического и, в конечном счете, центрального зрения. Дегенерация сетчатки может развиваться как результат некоторых системных заболеваний:
- абеталипопротеинемия (синдром Бессена-Корнцвейга)
- нейрональный липофусциноз (болезнь Баттена-Мейо)
- болезнь Рефсума
- синдром Кирнса-Сейра
Дегенерация оболочки Бруха
Оболочка Бруха защищает пигментный эпителий, прилегающий к палочкам и колбочкам. Дегенерация оболочки Бруха приводит к образованию ангиоидных полос (разрывов), которые располагаются от диска к экватору.
Обширные дегенерации
Ангиоидные полосы часто являются признаком обширных дегенеративных изменений, происходящих в эластической соединительной ткани любой локализации. Обширные дегенерации возникают при:
- эластической псевдоксантоме
- болезни Педжета
- отравлении свинцом
- семейной гиперфосфатемии
Дегенерация наружных слоёв сетчатки
Дегенерация наружных слоёв сетчатки может возникать в виде осложнения на фоне приёма препаратов фенотиазинового ряда.
Эти препараты обладают способностью связывать меланин в пигментном слое и поэтому должны использоваться в минимальных терапевтических дозах.
У больных, длительно принимающих подобные препараты, необходимо каждые три месяца проводить цветовую периметрию с объектами красного и белого цвета для исключения возникновения дегенерации наружных слоёв сетчатки.
Дегенерация внутренних слоёв сетчатки
Дегенерация внутренних слоёв сетчатки может являться побочным эффектом при приёме хингамина и гидроксихлорохина.
Диск зрительного нерва
Элевацию или набухание диска зрительного нерва вызывают следующие факторы:
- отёк диска зрительного нерва
- папиллит диска зрительного нерва
- друзы диска зрительного нерва
- инфильтрация диска зрительного нерва злокачественными клетками и т.д.
Истинный отёк диска зрительного нерва, вызванный набуханием аксонов и стазом (застоем) аксоплазмы, развивается при повышении внутричерепного давления спинномозговой жидкости (ликвора).
Повышение внутричерепного давления передаётся спинномозговой жидкостью (ликвором) в субарахноидальное пространство, которое окружает зрительный нерв (по пути его прохождения из полости черепа в глазницу).
Острота зрения вначале отёка диска зрительного нерва на фоне повышения внутричерепного давления снижается незначительно. У больного возникают преходящие ощущения темноты перед глазами, сужение полей зрения и увеличение слепых пятен.
Сосудистые изменения в виде гиперемии, венозного застоя и кровоизлияния при отёке диска зрительного нерва, являются вторичными. Наличие спонтанного венозного пульса на диске свидетельствует об отсутствии повышения внутричерепного давления.
Повышение внутриглазного давления при глаукоме приводит к повреждению зрительного нерва, входящего в глазное яблоко со стороны глазного дна.
Псевдоотёком дисков зрительных нервов называют врождённое набухание дисков вследствие образования стекловидной ткани (друз) или дальнозоркости.
Папиллит — это набухание диска в сочетании с невритом зрительного нерва. Папиллит у пациентов приводит к ранней потере зрения. Папиллит может развиваться в следующих случаях:
- при воспалительных процессах диска зрительного нерва
- при демиелинизации зрительного нерва (рассеянный склероз, оптикомиелит)
- при дегенерации диска зрительного нерва (оптическая невропатия Лебера)
- при инфильтрации диска зрительного нерва злокачественными клетками
- при сосудистых поражениях диска зрительного нерва
Важно отличать папиллит от ретробульбарного неврита. Для ретробульбарного неврита характерны очаги демиелинизации в нерве (видны при высокопольном МРТ), которые в начале заболевания не сопровождаются изменениями глазного дна и самого диска зрительного нерва.
Ретробульбарный неврит приводит к потере зрения и выпадению реакций зрачка на свет. Сравнение прямой реакции зрачка на свет с непрямой (непроизвольная реакция) имеет значение для локализации поражения афферентного звена. Пробу для выявления этого рефлекса иногда называют пробой с мелькающей вспышкой.
Зрачком Маркуса Ганна называют зрачок, у которого непрямая реакция на свет выражена лучше, чем прямая.
Щелевая лампа используется для осмотра особенностей внутреннего строения глаза пациента.
Ретробульбарный неврит необходимо отличать от потери зрения, которое возникает у некоторых пациентов при истерии. Бинокулярное зрение у таких больных не страдает, нет дефекта афферентной реакции зрачка на свет.
Важное значение для диагностики неврита зрительного нерва имеют указания в анамнезе на травмы, злоупотребление лекарственными препаратами, воздействия токсичных веществ или алкоголизм.
У молодых людей с идиопатическим невритом зрительного нерва (воспалительным или ретробульбарным) риск развития рассеянного склероза составляет примерно 30–40%.
У лиц пожилого возраста основной причиной снижения остроты зрения и выпадения полей зрения является инфаркт зрительного нерва (передняя ишемическая оптическая невропатия). Инфаркт зрительного нерва (передняя ишемическая оптическая невропатия) возникает у пожилых людей при гигантоклеточном (височном) артериите, неартериитном артериосклерозе или эмболиях задних ресничных артерий.
При исследовании глазного дна выявляются у пациента с артериальной гипертензией выявляется двусторонний отёк дисков зрительных нервов (черная стрелка), макулярный отек с липидные экссудаты (звездочка), точечные кровоизлияния (маленькие чёрные стрелки), и ватные пятна (белые стрелки). После 1 месяца лечения артериальной гипертензии у того же пациента при исследовании глазного дна выявляется полное разрешение отёка диска зрительного нерва (черная стрелка) и макулярного отёка (звездочка).
Большинство поражений зрительного нерва сопровождается побледнением его диска. Различают три причины побледнения его диска зрительного нерва:
- наследственно-семейная атрофия зрительного нерва
- первичная атрофия зрительного нерва, развивающаяся в результате гибели ганглиозных клеток сетчатки и аксонов
- вторичная атрофия зрительного нерва при папиллите и хроническом отёке диска зрительного нерва