В офтальмологии под термином артифакия понимают состояние глаза после операции по имплантации искусственного хрусталика (интраокулярной линзы или сокращенно ИОЛ). Глаз с искусственной линзой внутри называют артифакичный.
Операция по замене хрусталика применяется при офтальмологических патологиях, сопряженных с необратимым помутнением, разрушением хрусталика с потерей остроты зрения, чаще всего вызванной катарактой. Иногда пациенты полагают, что артифакия — это самостоятельный диагноз, требующий специфической терапии.
Однако это состояние после хирургической процедуры, которая представляет собой один из методов лечения глазных заболеваний.
Артифакия глаза – что это и как лечить?
Также в офтальмологии артифакией могу называть сам процесс установки «протеза», заменяющего помутневший или разрушенный хрусталик. Орган, который подвергся такому вмешательству, называют артифакичным глазом или глазным яблоком, подверженным операции.
Именно термин «артифакичный глаз» приводит к недопониманию со стороны больного, который пытается узнать у врача о том, чем опасен недуг и как от него избавиться.
Процедура артифакии — эффективный способ коррекции зрения при различных аномалиях, происходящих из-за изменения структуры и прозрачности естественной линзы глаза. Консервативные методы лечения в таких случаях бесполезны, поэтому единственным шансом восстановить остроту зрения является удаление дефектного элемента и установка на его место искусственного хрусталика.
Для изготовления протезов используются искусственные биосовместимые материалы. Из них создают физиологические элементы со свойствами, повторяющими свойства настоящего хрусталика. Такие имплантаты позволяют избавиться от необходимости носить очки и линзы. Виды ИОЛ различаются по типу преломления световых пучков, локализации в глазном яблоке и другим характеристикам.
Особенности и преимущества процедуры
Артифакия – одна из немногих процедур, позволяющих вернуть утраченное зрение после травм, а также генетических, аутоиммунных, инфекционных и иных заболеваний глаз, при которых оптическая коррекция невозможна. Главной особенностью метода является самодостаточность — после вмешательства и вживления ИОЛ дополнительные меры коррекции зрения не потребуются.
Другие преимущества методики перед коррекцией зрения очками и контактными линзами:
- отсутствие зависимости человека от очков и линз — интраокулярные искусственные хрусталики начинают работать, когда человек открывает глаза;
- сохранение естественного угла обзора без сужения полей;
- отсутствие периферических скотом — при взгляде прямо или вбок картинка остается четкой по всему полю зрения;
- отсутствие механического раздражения глаза — благодаря хорошей биосовместимости линзы не провоцируют раздражения, воспалений, механического воздействия на структуры глаза;
- максимально естественное восприятие окружающего мира без искажения контуров, неправильной цветопередачи или восприятия удаленности предметов от глаза.
По степени сложности процедура артифакии относится к простым вмешательствам. Она проводится под местной анестезией. Длительность вживления интраокулярной линзы на одном глазу занимает не больше часа. Восстановление зрения на прооперированной стороне происходит в течение 4-6 недель.
- Показания для артифакии глаза
- Показаниями для проведения артифакии могут быть некоторые врожденные либо приобретенные патологии органов зрения, сопровождающиеся изменением прозрачности и эластичности, нарушением целостности хрусталика, а также его капсулы, сетчатки, других структур глаза, влияющих на рефракцию.
- В список заболеваний, когда показано вживление интраокулярной линзы, вошли:
- афакия, или отсутствие хрусталика вследствие травмы глаза, хирургической операции и прочих факторов;
- врожденные нарушения эластичности хрусталика (пресбиопия);
- врожденные или возрастные нарушения прозрачности непосредственно хрусталика или его капсулы (катаракта);
- изменение строения хрусталика и/или сетчатки вследствие развивающейся глаукомы;
- тяжелые степени патологий рефракции глаза — близорукость либо дальнозоркость;
- отслоение сетчатки вследствие заболеваний органов зрения, сосудов, травм головы и глаз;
- механические, химические, лучевые травмы.
Все эти патологии вызывают изменения остроты зрения, которые могут возникать одномоментно (как, например, отслоение сетчатки) либо прогрессировать годами (как катаракта). Их симптомами являются:
- падение остроты зрения, неспособность сфокусироваться на предметах;
- ухудшение зрения в сумерках;
- повышенная чувствительность к свету;
- мушки, мельтешение, темные пятна в поле зрения;
- «выпадение» крупных сегментов из поля зрения;
- неэффективность оптической коррекции.
Искусственный хрусталик не вживляют, когда на артифакичном глазу наблюдается воспаление или инфекционный процесс, а также на этапе восстановления после инфаркта, инсульта. С осторожностью проводят вмешательство пациентам, у которых небольшая передняя камера глазного яблока.
Типы ИОЛ для артифакии
Для исправления зрения при врожденных, послеоперационных и травматических формах афакии используется четыре типа ИОЛ:
- Переднекамерные — линзы, размещаемые в передней камере, опирающиеся на ее угол. Из-за соприкосновения с наиболее чувствительными структурами глаз (роговицей и радужкой), а также из-за склонности к рубцеванию угла передней камеры, на который происходит опора, используются крайне редко.
- Зрачковые или папиллярные (ирис-клипс-линзы, или ИКЛ) — фиксируются в зрачке с помощью передних и задних опорных элементов. Являются более совершенными моделями линз Федорова-Захарова, которые использовались для лечения катаракты в 60-70-х годах. Недостаток модели — склонность к вывиху опорных элементов и самой линзы.
- Заднекамерные — наиболее современные разновидности ИОЛ, которые устанавливаются непосредственно в капсулу хрусталика. Благодаря особой технологии вживления такие имплантаты крайне редко вызывают осложнения в виде воспалений, отслоения сетчатки, вторичной глаукомы. Они подходят даже тем, у кого вместе с хрусталиком была повреждена прозрачная хрусталиковая сумка.
- Мультифокальные — наиболее сложные линзы, способные скорректировать сразу несколько типов рефракции глаза и получать четкое, правильное и многомерное изображение. Такие линзы используются для исправления зрения при катаракте, пресбиопии, ярко выраженных астигматизме и близорукости.
Для изготовления искусственных хрусталиков используются неорганические материалы с жесткой или мягкой структурой. К жесткому типу относятся ИОЛ из лейкосапфира или полиметилметакрилата.
К мягкому — линзы из коллагенового сополимера, гидрогеля или силикона. Каждый из перечисленных материалов имеет высокую ступень биосовместимости с тканями организма.
После установки интраокулярные линзы хорошо приживаются и не отторгаются организмом даже без приема специальных препаратов для подавления иммунной системы.
Осложнения артифакии
Современная медицина позволяет проводить вмешательство с минимальными рисками для здоровья пациента. Однако негативные последствия у процедуры все же бывают.
Наиболее распространенным осложнением специалисты называют снижение зрения на другом глазу. По статистике, такое отклонение случается у 15% прооперированных пациентов.
Исправить ситуацию помогает повторное вмешательство, но уже на втором глазу.
Второе по распространенности осложнение после вживления ИОЛ — образование белковой пленки на поверхности имплантата. Проявляется оно в виде постепенного ухудшения зрения спустя 3-9 месяцев после операции.
При этом сразу после нее жалоб на плохое зрение не бывает. Устраняется осложнение за одну процедуру: врач разрушает мутную пленку лазером.
Для поддержания прозрачности искусственного хрусталика врач может порекомендовать препараты локального действия, которые применяют постоянно или повторяющимися курсами.
Наименее распространенным считается вывих интраокулярной линзы по причине ее неправильной установки или несоблюдения рекомендации врача в ранний послеоперационный период. Данное осложнение устраняется только в ходе повторной операции. Консервативных методов коррекции для таких осложнений не существует.
Артифакия одного или двух глаз — что это такое
Артифакия – состояние глаза, в который имплантирован искусственный хрусталик, так называемая интраокулярная линза (ИОЛ). И глаз с вживленной интраокулярной линзой в офтальмологии называют артифакичным.
Внутриглазные линзы давно применяются для коррекции афакии (отсутствия естественного хрусталика) и этот метод имеет ряд серьезных преимуществ перед коррекцией этой аномалии очками.
Внутриглазные линзы более физиологичны, они делают невозможным сужение полей зрения, устраняют зависимость человека от очков.
Кроме того, имплантация интраокулярных линз избавляет пациента от имеющихся периферических скотом, а также искажения очертания предметов, при их применении, на сетчатке глаза, формируются нормальной величины изображения.
Производители интраокулярной оптики могут предложить пациентам множество конструкций современных ИОЛ. По принципу крепления моделей в камеры глаза, специалисты различают три типа искусственных хрусталиков:
- Переднекамерные линзы, следуя логике названия, размещаются в переднюю камеру глаза, в углу которой и находят себе опору. Такие линзы контактируют с наиболее чувствительными средами глаза – радужной и роговичной оболочками. В настоящий момент переднекамерные линзы используются нечасто из-за того, что они могут провоцировать синехии в углу передней камеры;
- Пуппилярные зрачковые линзы — это так называемые ирис-клипс-линзы или ИКЛ. Вставляются в зрачок они наподобие клипсы, где и удерживаются посредством опорных элементов (передней и задней гаптикой). Первой ИОЛ такого типа стал искусственный хрусталик Федорова-Захарова с тремя передними антеннками и тремя задним дужками. Эти линзы имели широкое применение при интракапсулярной экстракции катаракты, которая считалась основным методом катарактальной хирургии в 60-70 годах прошлого века. Серьезный недостаток таких линз — это риск вывиха самого искусственного хрусталика полностью либо его гаптических элемнтов;
- 3аднекамерные линзы имплантируют в хрусталиковую сумку в ходе операции экстракапсулярной экстракции катаракты после удаления как ядра самого хрусталика, так и кортикальных масс. Занимая в оптической системе глаза место естественного своего аналога, такие линзы способны обеспечивать хорошее качество зрения. Вместе с тем, заднекамерные ИОЛ лучше остальных способны укреплять барьер отделяющий передний отдел глаза от заднего и предупреждать некоторые тяжелые послеоперационные осложнения, включая отслойку сетчатки, вторичную глаукому и пр. Заднекамерные линзы находятся в контакте только с неимеющей нервов и сосудов хрусталиковой капсулой, поэтому не способны стать причиной воспалительной реакции. Такой тип линз считается на данный момент наиболее предпочтительным.
Среди заднекамерных линз отдельно выделяют заднекапсулярные с элементами крепления непосредственно к капсуле. Такие линзы применяют когда хрусталиковая сумка пациента была утрачена в результате ранее перенесенной травмы. В этом случае, вместо прозрачной сумки хрусталика остается лишь уплотненная и мутная задняя капсула, сросшаяся с плотными остатками передней.
Материалом изготовления для искусственных хрусталиков служат прозрачные биосовместимые полимеры. Для жестких линз это обычно лейкосапфир или полиметилметакрилат, а для мягких: гидрогель, силикон, полиуретанметакрилат, сополимеры коллагена и пр.
Интраокулярные линзы бывают моно- и мультифокальными, а также выполненными в виде призмы — торическими.
В некоторых случаях, в глаз имплантируют две линзы одновременно. Это объясняется тем, что по каким-либо причинам артифакичный глаз несовместим с оптикой парного глаза, поэтому в дополнение требуется еще одна интраокулярная линза нужной диоптрийности.
- Модели искусственных хрусталиков постоянно технологически совершенствуются, их конструкции все время меняются в соответствии с требованиями современной катарактальной хирургии.
- Необходимо указать, что коррекция афакии проводится и другими хирургическими методами, к примеру, когда выполняется усиление преломляющей силы роговицы глаза.
Открытоугольная глаукома
Открытоугольная глаукома – это хроническая патология глаз со склонностью к прогрессированию, характеризующаяся повышением внутриглазного давления и поражением зрительного нерва. Клиническая симптоматика представлена снижением остроты зрения и аккомодации, болезненными ощущениями. Основными диагностическими мероприятиями служат тонометрия, гониоскопия, оптическая когерентная томография, периметрия и офтальмоскопия. Составляющими комплексного лечения открытоугольной глаукомы являются методы лазерной хирургии, оперативные вмешательства (синусотрабекулоэктомия, склерэктомия) и консервативная терапия.
Первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ) рассматривают как инвалидизирующее заболевание, включающее в себя периодическое или регулярное повышение внутриглазного давления (ВГД) выше индивидуально переносимых значений, нарушение целостности диска зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки, а также снижение зрения. При открытоугольной глаукоме, в отличие от закрытоугольной, ВГД повышается при открытом угле передней камеры глаза. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире зарегистрировано более 70 млн. пациентов с открытоугольной глаукомой. На сегодняшний день заболевание стоит на втором месте среди причин потери зрения. Патология наиболее распространена у людей после 60 лет (3-4%). В возрасте после 45 лет ПОУГ диагностируют у 2% населения. Известны редкие случаи развития данной патологии у лиц до 18 лет.
Открытоугольная глаукома
Открытоугольная глаукома относится ряду заболеваний, имеющих генетическую предрасположенность с полигенными механизмами передачи. Данная патология имеет множество предпосылок, но пусковой этиологический фактор ПОУГ не установлен.
Ключевое значение в развитии открытоугольной глаукомы играет функциональная блокада склеральной пазухи.
К ПОУГ приводят такие особенности анатомии глазного яблока, как низкая степень дифференциации или патология крепления склеральной шпоры и цилиарной мышцы, уменьшение угла наклона Шлеммова канала. Данные изменения прогрессируют с возрастом пациента.
Было установлено, что длительный прием глюкокортикоидов, снижая проницаемость трабекулярной сети, угнетает отток водянистой влаги. Следствием является повреждение диска зрительного нерва под воздействием высокого ВГД.
Важным звеном в патогенезе ПОУГ является нарушение механизмов регуляции кровообращения в области диска зрительного нерва.
Склонность к развитию ПОУГ возрастает у пациентов с атеросклерозом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, миопией, а также патологическими состояниями, сопровождающимися нарушением метаболизма.
https://www.youtube.com/watch?v=D1wh7S2CLro\u0026t=10s
С клинической точки зрения выделяют такие формы открытоугольной глаукомы, как простая первичная открытоугольная глаукома, псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома, пигментная глаукома и глаукома нормального давления.
Простая первичная открытоугольня глаукома приводит к поражению обоих глаз. На ранних этапах развития патология характеризуется бессимптомным течением.
Далее присоединяются такие субъективные симптомы, как круги радуги при фиксации взгляда на прямые лучи света, снижение аккомодации, туман и мерцание перед глазами.
При превышении толерантных значений ВГД пациенты предъявляют жалобы на головную боль с иррадиацией в глаза и надбровные дуги.
Псевдоэксфолиативная форма открытоугольной глаукомы характерна для пациентов, у которых в анамнезе наблюдается эксфолиативный синдром. При данной патологии происходит отложение тонкого слоя амилоидоподобного вещества в области структур переднего полюса глазного яблока.
Псевдоэксфолиативная глаукома является причиной поражения глаз в разной степени. Патогномоничными симптомами болезни являются изменение контура зрачка, депигментация центральной части радужки, факодонез (дрожь хрусталика при движениях глаз).
Характерны более высокие значения ВГД, чем при других формах заболевания, и прогредиентность течения.
Пигментная глаукома развивается в результате занесения током жидкости пигмента радужки в зону роговично-склеральной перегородки. Нарушение циркуляции водянистой влаги является предпосылкой к повышению давления.
Глаукома нормального давления наблюдается после 35 лет. Поражение обоих глаз происходит в разной степени. Классическая клиника глаукомы развивается при нормальных значениях ВГД и открытом угле передней камеры. Триггером выступает артериальная гипертензия на фоне спазма крупных сосудов.
Ключевое значение в диагностике заболевания играет измерение внутриглазного давления при помощи таких методик, как тонометрия, эластотонометрия и суточная тонометрия, которая позволяет фиксировать изменения ВГД на протяжении дня. Также необходимо обследовать структуры глазного дна, поле зрения и угол передней камеры глаза.
Метод гониоскопии позволяет визуализировать открытый угол передней камеры глаза, средней ширины, усиленную пигментацию, повышение плотности и развитие склерозивных изменений в области роговично-склеральной трабекулы.
Методом периметрии определяется сужение полей зрения. Причиной выступает появление парацентральных скотом, скотомы Бьерума и увеличение диаметра слепого пятна.
Сужение развивается с носовой половины и на терминальных этапах заболевания возникает полная слепота.
При проведении офтальмоскопии наблюдается бледность и расширение границ сосудистой воронки диска зрительного нерва.
Прогрессирование патологии приводит к атрофии второй пары черепных нервов и сосудистых сплетений глазного яблока с последующим развитием кольца препапилярной атрофии.
Более детально оценить степень патологического процесса в области данных структур можно при помощи оптической когерентной томографии и лазерной сканирующей офтальмоскопии. Дифференциальный диагноз ПОУГ следует проводить с сенильной катарактой.
Первым этапом в этиотропном лечении открытоугольной глаукомы является гипотензивная терапия. Для этого назначают препараты для улучшения оттока внутриглазной жидкости группы простагландинов (латанопрост, травопрост) и М-холиномиметиков (пилокарпина гидрохлорид).
С целью уменьшения продукции внутриглазной жидкости эффективно назначение адреноблокаторов (тимолол, проксодолол), ингибиторов карбоангидразы (диакарб), альфа-2-агонистов (бримонидин). Способствуют снижению ВГД осмотические диуретики (маннитол).
В качестве нейропротекторной терапии используют витаминные препараты и флавоноиды (альфа-токоферол, гамма-аминомаслянная кислота), блокаторы каналов кальция (нифедипин) и неферментные антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат).
Лазерные методы лечение имеют ограниченные показания при открытоугольной глаукоме. Лазерная иридэктомия показана при наличии узкого роговично-склерального угла.
Лазерная трабекулопластика применяется только при низкой эффективности консервативной терапии.
Оперативное вмешательство при открытоугольной глаукоме заключается в проведении синустрабекулоэктомии, которая относится к числу непроникающих фильтрующих операций.
https://www.youtube.com/watch?v=D1wh7S2CLro\u0026t=25s
На протяжении первых 10 дней после оперативного вмешательства следует отказаться от употребления соленой и маринованной пищи, а также алкогольных напитков.
Пациентам необходимо избегать попадания воды в область оперативного вмешательства, нельзя тереть глаз. В данный период рекомендовано спать на противоположном по отношению к операционной ране боку и ограничить физическую активность.
По окончании реабилитационного периода необходимо 2 раза в год проходить осмотр у врача-офтальмолога.
Современные методы офтальмологии не могут обеспечить полного выздоровления пациентов с глаукомой, но лечение является необходимым, т. к.
данная патология характеризуется прогрессирующим течением и на терминальных стадиях заболевания приводит к необратимой потере зрения. Прогноз при глаукоме на ранних стадиях благоприятен для жизни и работоспособности.
Основанием для установления группы инвалидности является резкое снижение остроты зрения.
Профилактика ПОУГ сводится к регулярному осмотру у офтальмолога пациентов после 40 лет, а также всех лиц, входящих в зону риска. Все пациенты с установленным диагнозом «глаукома» должны находиться на диспансерном учете и посещать офтальмолога 1 раз в 2-3 месяца.
Стадии глаукомы
Для определения стадии глаукомы используют критерии, касающиеся состояния диска зрительного нерва и поля зрения. Всего выделяют четыре стадии глаукомы: начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную.
Начальная стадия глаукомы
При этой стадии еще не заметна краевая экскавация диска зрительного нерва, а также отсутствует выраженное поражение поля зрения.
При этом могут присутствовать некоторое расширение физиологической экскавации, не выраженные изменения парацентральной зоны поля зрения.
Это сопровождается появлением скотом небольшого размера или увеличением размера слепого пятна. Уровень внутриглазного давления иногда повышается.
Развитая стадия глаукомы
При этом отмечается стойкое сужение границ поля зрения (более, чем на 10 градусов с назальной стороны). Также парацентральные скотомы могут сливаться и образовывать дугообразную скотому Бьеррума. Присутствует при этой стадии и экскавация диска зрительного нерва.
Далеко зашедшая стадия глаукомы
У пациентов с этой стадией глаукомы отмечается резкое сужение болей зрения (менее 15 градусов от точки фиксации). Иногда зрение сохраняется лишь на отдельных участках.
Терминальная глаукома
При терминальной стадии предметное зрение утрачивается, то есть присутствует только светоощущение. Иногда пациент полностью теряет способность видеть.
Другими разновидностями открытоугольной формы глаукомы являются псевдофолиативная, пигментная и гиперсекреторноя. При пигментной глаукоме отложение пигмента полностью закрывает зону трабекулы и нарушает отток водянистой влаги. В результате этого повышается уровень внутриглазного давления.
Псевдофолиативная форма глаукомы сопровождается отложением вещества на радужке, роговице, цилиарном теле в области угла передней камера глаза. Нередко эта форма развивается вместе с катарактой. При гиперсекреторной глаукоме имеется увеличение продукции внутриглазной жидкости.
Отток водянистой влаги при этом сохранен.
Разновидностями закрытоугольной формы глаукомы являются злокачественная и ангулярная.
Скрытая глаукома
Во время профилактических осмотров с измерением уровня внутриглазного давления можно выявить скрытую глаукомы у пациентов 40-45 лет. В этом случае нужно назначить оптимальную медикаментозную терапию и рекомендовать диету, общий санитарно-гигиенический режим. Это позволит сохранить зрительные функции.
В норме уровень внутриглазного давления не должен изменяться более чем на 5 мм рт.ст. Если у пациента имеется глаукома, то амплитуда этих колебаний увеличивается.
Ведущим признаком глаукоматозного процесса является повышение давления более 27 мм рт.ст., а также амплитуда колебаний офтальмотонуса более 5 мм рт.ст.
В случае перехода начальной глаукомы в развитую обычно присоединяется еще один признак глаукомы: изменение зрительных функций в виде сужения поля зрения и снижения его остроты.
Важный признак глаукомы (сужение поля зрения) обычно начинается с назальной стороны.
Динамика глаукомы
Определять динамику зрительных функций следует по систематическому и длительному (не менее полугода) наблюдению. При этом динамика может быть нескольких типов:
- Стабилизированная динамика характеризуется отсутствием изменений поля зрения.
- Нестабилизированная динамика развитой стадии характеризуется сужением поля зрения по отдельным радиусам на 5-10 градусов и более.
- Нестабилизированная динамика далеко зашедшей глаукомы сопровождается сужением поля зрения на 2-3 градуса.
Важным признаком глаукоматозного процесса является экскавация диска зрительного нерва. Она возникает в результате выпячивания и расширения решетчатой пластинки под действием внутриглазной гипертензии. Чаще этот признак появляется на поздних стадиях глаукомы и сопровождается атрофией нервных волокон, а также глиозной ткани.
При проведении офтальмоскопии можно увидеть, что ретинальные сосуды имеют резкий перегиб в месте перехода через край диска нерва. Иногда они и вовсе исчезают за краем экскавации. Необходимо отличать выраженную физиологическую экскавацию от экскавации диска на фоне глаукомы.
Другим признаком глаукомы является отек ретины, который можно выявить на основании размеров слепого пятна, которое при этом увеличивается.
Клиническое течение
В зависимости от клинического течения глаукомы выделяют различные стадии заболевания:
- Компенсированная глаукома сопровождается нормальным уровнем внутриглазного давления и стабилизацией зрительных функций. Этого удается достичь при правильном лечении и соблюдении режима.
- Субкомпесированная глаукома сопровождается незначительным повышением уровня внутриглазного давления. При этом нарушается и его регуляция. Присутствуют признаки субкомпенсации, включая патологические трансформации эластокривой.
- Некомпенсированная глаукомы приводит к выраженному нарушению регуляции офтальмотонуса. Однако эти нарушения не достигают крайней степени.
- Декомпенсированная глаукома – это острый приступ заболевания. При этом отсуствует регуляция офтальмотонуса и других важных функций глаза.
В связи с тем, что глаукома является причиной слепоты большого количества населения в развитых странах, заболевание это имеет важное социальное значение. В 80% случае диагностируют открытоугольную форму заболевания.
Еще одной особенностью является незаметное начало, в связи с чем глаукому диагностируют уже в развитой или далеко зашедшей стадии, когда имеются грубые нарушения зрительной функции.
На этих стадиях добиться стабилизации клинического течения довольно трудно, а иногда иневозможно.
Комбинированное хирургическое лечение буллезной кератопатии при сопутствующей некомпенсированной глаукоме
К разряду радикальных и патогенетически обоснованных подходов к лечению буллезной кератопатии (БК) относятся различные виды кератопластики, включающие замещение эндотелия роговицы [1—3].
Вместе с тем в тех случаях, когда трансплантация роговицы нецелесообразна или ее необходимо отсрочить, существуют нетрансплантационные способы хирургического лечения заболевания [1, 4]. Их основная цель — избавить пациента от болевых ощущений.
У ряда больных, у которых хронический отек роговицы стал следствием неоднократных хирургических вмешательств, БК может сочетаться с другими заболеваниями глаза, в том числе с рефрактерной глаукомой.
Декомпенсированное внутриглазное давление (ВГД) у таких пациентов не всегда вовремя распознается из-за трудности его измерения на патологически измененной роговице и может приводить не только к прогрессированию оптической нейропатии, но и усилению отека роговицы и как следствие — болевому синдрому [5].
Предметом настоящего сообщения является случай хирургического лечения болящей БК при сопутствующей некомпенсированной далеко зашедшей глаукоме.
Больной Г. 69 лет обратился в клинику в декабре 2011 г. с жалобами на выраженные боли в левом глазу, чувство инородного тела, слезотечение, светобоязнь.
В анамнезе на обоих глазах оперированная глаукома, на левом — дважды, экстракапсулярная экстракция катаракты с имплантацией заднекамерной интраокулярной линзы (ИОЛ).
На протяжении последнего года больной находился на гипотензивном медикаментозном режиме: Ксалатан в правый глаз, Ксалатан и Азарга — в левый.
При биомикроскопии левого глаза определялись умеренная застойная инъекция глазного яблока и выраженный отек стромы роговицы с крупными пузырями на ее поверхности. Гигантский толстостенный многокамерный пузырь был локализован в нижней половине роговицы. Он расслаивал не только эпителиальный и субэпителиальный слои, но и передние слои стромы (рис. 1).
Через верхнюю относительно прозрачную половину роговицы просматривалась глубокая передняя камера глаза без явных структурно-органических нарушений. ВГД (Ро), измеренное апланационным тонометром Tono-pen, равнялось 13 и 32 мм рт.ст. на правом и левом глазу соответственно.
По данным электрофизиологического исследования левого глаза, порог электрической чувствительности составил 220 мкА, лабильность — 20 Гц, критическая частота слияния мельканий не определялась, что свидетельствовало о грубых нарушениях проводимости аксиального пучка зрительного нерва.
На основании результатов проведенного обследования поставлен диагноз: «ОD — оперированная глаукома IIIа. Артифакия. ОS — буллезная кератопатия. Дважды оперированная глаукома III—IV вв. Артифакия».
Рис. 1. Состояние переднего отрезка глаза до операции. а — фотография; б — оптическая когерентная томограмма.
Для купирования болевого синдрома провели пункцию крупных эпителиальных пузырей и надели мягкую контактную линзу (МКЛ) с лечебной целью. Из-за нестабильного положения МКЛ процедура не принесла желаемого успеха.
Учитывая сомнительную перспективу повышения остроты зрения после кератопластики по данным электрофизиологического исследования, для купирования выраженного болевого синдрома и надежной компенсации офтальмотонуса больному было решено выполнить комбинированную операцию, включающую микродиатермокоагуляцию передних слоев роговицы в зоне крупных пузырей по известной методике [4] с последующим биопокрытием эпикератотрансплантатом по Н.А. Пучковской в сочетании с антиглаукоматозным микродренированием.
Операцию выполнили следующим образом. Первым этапом по традиционной технологии произвели имплантацию дренажного устройства Ex-press [6, 7] под прямоугольный склеральный лоскут (рис. 2, а, б).
Для предотвращения склеросклеральных и склероконъюнктивальных сращений дополнительно использовали прием интрасклерального амниодренирования — под поверхностный склеральный лоскут уложили прямоугольную полоску силиковысушенной амниотической мембраны [5, 8], которая полностью покрывала зону склерального ложа и выступала по сторонам склерального лоскута на 1—1,5 мм (см. рис.
2, в, г). Амнион подшили к склере у края склерального ложа тремя узловыми швами нейлон 9−0 (см. рис. 2, д, е), которые одновременно фиксировали склеральный лоскут. Вторым этапом выполнили пункцию наиболее крупных пузырей иглой 26 G в нижней половине роговицы (рис.
3, а), после чего специальными электродами произвели микродиатермокоагуляцию как по ходу сформированных иглой каналов (см. рис. 3, б) в передних слоях стромы, так и поверхностно — точечно и линейно наконечником и боковой поверхностью электрода (см. рис. 3, в, г).
Следующим этапом консервированный корнеосклеральный лоскут установили в искусственную переднюю камеру Moria эндотелием вверх. С помощью микрокератома Moria удалили задние слои роговицы толщиной 250 мкм диаметром 9 мм.
Таким образам, сформировали послойный эпикератотрансплантат передних слоев роговицы со склеральным кольцом, которым покрыли коагулированную роговицу пациента. Затем эпикератотрансплантат фиксировали П-образными швами через конъюнктиву больного к склере, не затрагивая при этом зону фильтрационной подушки (см. рис. 3, д). Биологическое покрытие выполняло роль бандажа и предотвращало образование пузырей роговицы в послеоперационном периоде на стадии формирования рубцов в зонах коагуляции, а также служило для биостимуляции репаративных процессов в ней [9].
Рис. 2. Этапы (а—е) выполнения антиглаукоматозного компонента операции (объяснения в тексте). Рис. 3. Этапы (а—д) выполнения хирургического вмешательства на роговице (объяснения в тексте).
В первые 2 дня после операции через биологическое покрытие просматривалась глубокая передняя камера, наблюдалась выраженная гипотония. Проведенное ультразвуковое исследование выявило цилиохориоидальную отслойку (ЦХО), которая была купирована склерэктомией, выполненной в зоне проекции наиболее высокого пузыря ЦХО.
После этого ВГД нормализовалось и, по данным транспальпебральной тонометрии (ТГДЦ-01diaton), равнялось 8 мм рт.ст.
В послеоперационном периоде пациент местно получал антибиотик широкого спектра действия и с низким уровнем кератотоксичности — Офтаквикс, представляющий собой 0,5% раствор левофлоксацина, фторхинолона III поколения, 4 раза в день, Офтан Дексаметазон 3 раза в день. Признаки частичного лизиса корнеосклерального лоскута стали проявляться через 1 мес после операции.
Лизирующееся биологическое покрытие удалили через 1,5 мес. При биомикроскопии наблюдали полупрозрачную, умеренно отечную роговицу со сформированными помутнениями в нижней ее половине. Крупные пузыри на поверхности роговицы отсутствовали. Болевые ощущения у пациента исчезли и больше не возобновлялись.
В зоне проведения антиглаукоматозного вмешательства сформировалась плоская фильтрационная подушечка. ВГД, измеренное прибором Tono-pen, в среднем составляло 11 мм рт.ст. В дальнейшем на протяжении полутора лет наблюдения состояние роговицы оставалось стабильным (рис. 4, а, б), отсутствовали болевые ощущения. Сохранялась компенсация уровня ВГД без дополнительного медикаментозного гипотензивного режима.
Рис. 4. Состояние переднего отрезка глаза через 1,5 года после операции. а — фотография; б — оптическая когерентная томограмма.
Таким образом, результаты, полученные при наблюдении за данным пациентом, показали, что комбинированный способ микродиатермокоагуляции передних слоев стромы роговицы с покрытием ее эпикератотрансплантатом в сочетании с имплантацией дренажа Ex-press оказался эффективным хирургическим приемом, способным купировать болевой синдром, сохранить глаз и его остаточные функции при буллезной кератопатии с крупными эпителиальными пузырями на фоне некомпенсированной далеко зашедшей глаукомы. Предложенная техника антиглаукоматозного дренирования с применением консервированной амниотической мембраны способствует поддержанию дозированного оттока жидкости из передней камеры по дренажному устройству, уменьшая риск образования грубых склеросклеральных и склероконъюнктивальных сращений. Местное применение антибиотиков широкого спектра действия, таких как Офтаквикс, в комбинации со стероидными препаратами является оптимальным при ведении пациентов после комбинированного хирургического лечения роговицы.
Лечение макулодистрофии сетчатки («сухая» форма)
Макулодистрофия (дегенерация макулы, возрастная макулодегенерация, ВМД, ЦХРД) – это собирательное название группы патологий сетчатки, которые могут иметь различную этиологию.
Но независимо от причины возникновения, все эти патологии оказывают сходный поражающий эффект на участок сетчатки, называемый макулой (желтым пятном), а значит, и на центральное зрение, поскольку именно область желтого пятна сетчатки обеспечивает наибольшую остроту зрения.
Как устроена макула и за что она отвечает
Как известно, сетчатка представляет собой внутреннюю оболочку глаза, состоящую из нескольких слоев светочувствительных клеток (фоторецепторов).
Рецепторы сетчатки (колбочки и палочки) воспринимают и передают информацию в виде световых импульсов к вышележащим отделам головного мозга, где она расшифровывается и преобразуется в зрительные образы.
Вся цепочка описанных реакций лежит в основе функционирования системы зрения.
https://www.youtube.com/watch?v=D1wh7S2CLro\u0026t=40s
Желтое пятно (макула) – это небольшая область сетчатки, расположенная напротив зрачка и имеющая овальную форму. Этот участок сетчатки получил свое название благодаря скоплению здесь клеток, содержащих желтые пигменты (лютеин и ксантин).
Макула отвечает за формирование так называемого центрального зрения, то есть центрального участка видимого изображения. Клетки желтого пятна отвечают за способность глаза видеть мельчайшие детали изображения, его форму и цвет.
Мы задействуем центральное зрение, когда пишем, читаем, рисуем, проделываем работу, требующую концентрации на мелких предметах (продевание нитки в иголку, нанизывание бус). Именно центральное зрение помогает распознавать лица.
Почему возникает ВМД
При макулодистрофии страдают фоторецепторы желтого пятна, вследствие чего нарушается центральное зрение. Дегенерация макулы может возникнуть в силу большого количества причин, одной из основных называют дистрофические изменения в сосудах сетчатой оболочки глаза. Нарушение нормального транспорта кислорода по измененным сосудам вызывает кислородное голодание клеток сетчатки.
Риск ВМД повышается с возрастом: исследования показывают, наибольшая частота выявления макулодистрофии отмечается в возрастной группе старше 60 лет.
Кроме возраста, факторами риска являются избыточный вес и курение, пол (женщины болеют чаще мужчин), а также выявление ВМД у ближайших родственников.
Результаты многочисленных научных исследований позволяют с уверенностью говорить о том, что макулодистрофия является генетически наследуемым заболеванием.
«Сухая» форма макулодистрофии
В настоящее время различают две формы макулодистрофии: «сухую» (неэкссудативную) и «влажную» (экссудативную, неоваскулярную). Первый тип болезни выявляют в 9 из 10 случаев диагностики ВМД. Примерно у 10–20% больных с неэкссудативной макулодистрофией впоследствии развивается «влажная» форма ВМД.
Развитие «сухой» формы ВМД обусловлено атрофией тканей центральных отделов сетчатки в связи с возрастными изменениями или как следствие отложение здесь желтоватых скоплений пигмента (друз).
Выявление друз является одним из ранних патогномоничных симптомов «сухой» макулодистрофии.
Болезнь может развиваться только на одном глазу, или в патологический процесс могут постепенно вовлекаться оба глаза.
Стадии и симптомы «сухой» макулодистрофии
Неэкссудативная форма макулодистрофии протекает в три стадии. Независимо от стадии заболевания, какие-либо болевые ощущения у больного с ВМД не возникают.
На начальной (ранней) стадии при осмотре врач выявляет на глазном дне несколько друз небольшого размера. Какие-либо жалобы или симптомы, свидетельствующие об изменении зрения, отсутствуют.
Если во время осмотра глазного дна выявляется большое количество друз или атрофия пигментного эпителия сетчатки, это свидетельствует о переходе заболевания в промежуточную стадию. Пациент может предъявлять жалобы на появление в центре поля зрения размытого пятна, а также на ухудшение зрения в сумерках или в условиях плохой освещенности.
Поздняя стадия «сухой» макулодистрофии характеризуется разрушением фоторецепторов макулярной области сетчатки, что сопровождается симптомами нарушения центрального зрения: появлением в центре поля зрения размытого пятна, которое со временем становится темнее и увеличивается в размерах. Пациенту становится трудно читать и писать, он плохо различает лица окружающих, даже с близкого расстояния.
Диагностика неэкссудативной формы ВМД
Осмотр пациентов с подозрением на макулодистрофию начинают с определения остроты зрения и осмотра сетчатки в условиях широкого зрачка (мидриаза). При выявлении друз или других симптомов, характерных для макулодегенерации, применяют дополнительные методы обследования: тест Амслера, определение полей зрения, ОКТ и пр.
Без своевременного и полноценного лечения прогрессирующая возрастная дегенерация макулы приводит к необратимым изменениям сетчатки, проявляющимся в виде снижения остроты зрения или слепоты. Чтобы предотвратить ухудшение зрения, при малейшем подозрении на поражение сетчатки необходимо обратиться к врачу.
Лечение «сухой» формы макулодистрофии
На ранней стадии заболевания какое-либо специфическое лечение обычно не применяется.
Было установлено, что прием антиоксидантов, включая витамины А, Е и С, лютеин и зеаксантин, а также цинка предотвращает прогрессирование симптомов поражения сетчатки у больных с неэкссудативной формой ВМД.
В то же время, прием витаминов и антиоксидантов не имеет профилактического эффекта у пациентов из группы риска. Для них более эффективным будет изменение образа жизни:
- отказ от курения;
- снижение массы тела;
- защита глаз от вредного воздействия прямых солнечных лучей;
- диета, включающая регулярное употребление зеленых листовых овощей и рыбы;
- прием витаминных комплексов, содержащих фолиевую кислоту (2,5 мг/день), витамины В6 (50 мг/день) и В12 (1 мг/день).
Хороший эффект дает применение физиотерапевтических методов, в том числе и в домашних условиях. Пациентам на фоне медикаментозного лечения рекомендуются курсы вакуумного массажа (прибор АМВО-01). Его применение усиливает действие лекарств и улучшает кровоснабжение глазного яблока.
Из хирургических методов при ЦХРД на сегодняшний день наиболее эффективна операция реваскуляризации заднего полюса глаза. Активация кровоснабжения и обменных проессов может быть выполнена с помощью собственных тканей пациента или с использованием аллотрансплантата. Операция не только позволяет остановить процесс дегенерации сетчатки, но и повысить зрительные функции.
Врачи-офтальмологи нашего медицинского центра специализируются на диагностике и лечении заболеваний сетчатки глаза. Наши специалисты гарантируют точную диагностику на современном оборудовании и применяют самые действенные методики лечения заболеваний глаз.
Видео нашего специалиста о заболевании
В качестве мер реабилитации у пациентов с затруднением чтения и работы на близокм расстоянии мы рекомендуем операцию по установке макулярной линзы Шариота. Это добавочная интраокулярная линза является дополнением к уже имплантированному искусственному хрусталику и позволяет читать и работать с мелкими предметами без применения очков, лупы или других средств коррекции.
Цены на лечение макулярной дегенерации сетчатки
ВНИМАНИЕ! Точную стоимость лечения можно будет сказать только после очной коснультации, когда будет определено состояние сетчатки глаз пациента и составлен план лечения. Узнать стоимость основных процедур и операций вы можете в разделе ЦЕНЫ.